糖尿病酮症酸中毒PPT课件
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（3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等 排泄增多。
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2.血液检查 （1）血糖血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L（300～500mg/dl），有时可达
36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏 迷。
2.治疗不当 如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病
病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙 双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近 年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规 治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。
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糖尿病酮症酸中毒
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概述
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在 各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生 糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血 酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸 中毒等病理改变的征候群，系内科常见急 症之一。
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（2）血酮定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙 酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时， 应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在 5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。
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诱因
☆诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治 疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情 进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或 青少年，DKA可作为首发症就诊。 主要包括以下四点：
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1.急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率
较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治 的复杂性。
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4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精 神不，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各 种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚 未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等 对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰 乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积 过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且 其毒性较小。
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实验室检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感染 或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1.尿液检查 （1）尿糖常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿 酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应， 与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
（3）酸中毒主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰 乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时， 血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常 范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于
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临床表现
• 酮症酸中毒按其程度可分为轻 度、中度及重度3种情况。
• 轻度实际上是指单纯酮症，并 无酸中毒；
• 有轻、中度酸中毒者可列为中 度；
重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷
者，或虽无昏迷但二氧化碳结 合力低于10mmol/L，后者很容 易进入昏迷状态。临床上，较 重的DKA可有以下临床表现
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3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
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2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快， 呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸； 当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部 分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性 利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重 的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌 干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏 细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
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临床上，较重的DKA可有以下临床表现：
• 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状
• DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重， 明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、 呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛 性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明， 有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。 应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者， 纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
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2.血液检查 （1）血糖血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L（300～500mg/dl），有时可达
36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏 迷。
2.治疗不当 如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病
病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙 双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近 年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规 治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。
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概述
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在 各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生 糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血 酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸 中毒等病理改变的征候群，系内科常见急 症之一。
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（2）血酮定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙 酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时， 应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在 5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。
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诱因
☆诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治 疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情 进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或 青少年，DKA可作为首发症就诊。 主要包括以下四点：
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1.急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率
较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治 的复杂性。
2020/7/6
4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精 神不，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各 种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚 未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等 对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰 乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积 过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且 其毒性较小。
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实验室检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感染 或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1.尿液检查 （1）尿糖常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿 酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应， 与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
（3）酸中毒主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰 乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时， 血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常 范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于
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临床表现
• 酮症酸中毒按其程度可分为轻 度、中度及重度3种情况。
• 轻度实际上是指单纯酮症，并 无酸中毒；
• 有轻、中度酸中毒者可列为中 度；
重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷
者，或虽无昏迷但二氧化碳结 合力低于10mmol/L，后者很容 易进入昏迷状态。临床上，较 重的DKA可有以下临床表现
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3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
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2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快， 呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸； 当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部 分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性 利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重 的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌 干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏 细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
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临床上，较重的DKA可有以下临床表现：
• 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状
• DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重， 明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、 呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛 性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明， 有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。 应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者， 纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
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