病理学理论指导：霍奇金淋巴瘤概述
临床血液学检验 淋巴细胞肿瘤部分
恶性淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma，HL)和非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin lymphoma，NHL）两大类。
一、霍奇金淋巴瘤1832年Thomas Hodgkin发表了一种累及淋巴结和脾脏疾病的尸体解剖研究结果，后人将这种疾病命名为霍奇金病（Hodgkin disease，HD）。
明确这是一种淋巴造血组织的恶性肿瘤后，又称为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma，HL)。
目前这两种命名可以通用。
霍奇金淋巴瘤的组织学特点是具有独特的瘤巨细胞即里-斯（Reed-Sternberg，RS)细胞，其周围有大量非肿瘤性的反应性细胞组织。
在我国HL占恶性淋巴瘤的2.2%-21.6%,而在欧美国家中占恶性淋巴瘤的40%-50%。
【临床特点】①多见于青年，男性多于女性；②以无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大最常见，其次为腋下淋巴结肿大；③部分患者仅有深部淋巴结肿大及相应压迫症状，如纵隔病变。
侵犯肺及胸膜者比NHL多见；④病变常为单中心发生，由相应的淋巴结直接侵润蔓延，少有跳跃式扩散；⑤部分患者以持续或周期性发热为主要起病症状，亦有以局部或全身皮肤瘙痒为起病症状者，多见于女性；⑥部分患者饮酒后出现淋巴结疼痛（腹痛），为HL的特有表现；⑦可伴乏力、盗汗、消瘦等全身症状。
【分型】（1）结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（nodular lymphocyte predominance Hodgkin lymphoma, NLPHL），占HL的5%左右（2）经典型霍奇金淋巴瘤（classic Hodgkin lymphoma, CHL）,占HL的95%左右。
结节硬化型霍奇金淋巴瘤（nodular sclerosis Hodgkin lymphoma ,NSHL）混合细胞型霍奇金淋巴瘤(mixed cellularity Hodgkin lymphoma, MCHL)淋巴细胞消减型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-depleted Hodgkin lymphoma ,LDHL)淋巴细胞丰富型经典霍奇金淋巴瘤(lymphocytic-rich classical Hodgkin lymphoma, LRCHL)。
内科学第一节 霍奇金淋巴瘤 血液内科
第一节霍奇金淋巴瘤2015-08-10 69758 0淋巴瘤( lymphoma)起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。
按组织病理学改变，淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤( Hodgkin lymphoma，HL)和非霍奇金淋巴瘤( non-Hodgkin lymphoma，NHL)两大类。
淋巴瘤是最早发现的血液系统恶性肿瘤之一。
1832年Thomas Hodgkin报告了一种淋巴结肿大合并脾大的疾病，33年后Wilks以霍奇金病(HD)命名此种疾病。
1898年发现Reed-Sternberg细胞（R-S细胞），明确了HD病理组织学特点。
HD现称为霍奇金淋巴瘤(HL)。
1846年Virchow从白血病中区分出一种称为淋巴瘤或淋巴肉瘤(lymphosarcoma)的疾病，1871年Billroth又将此病称为恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)，现在将此种疾病称之为非霍奇金淋巴瘤( NHL)。
我国淋巴瘤的总发病率男性为1. 39/10万，女性为0.84/10万，发病率明显低于欧美各国及日本。
我国淋巴瘤的死亡率为1. 5/10万，排在恶性肿瘤死亡原因的第11~13位。
【病因和发病机制】一般认为感染及免疫因素起重要作用，理化因素及遗传因素等也有不可忽视的作用。
病毒学说颇受重视。
用荧光免疫法检查HL患者的血清，可发现部分患者有高效价抗Epstein-Barr( EB)病毒抗体。
HL患者的淋巴结在电镜下可见EB病毒颗粒。
在20% HL 的R-S细胞中也可找到EB病毒。
EB病毒也可能是移植后淋巴瘤和AIDS相关淋巴瘤的病因。
Burkitt淋巴瘤有明显的地方流行性。
非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织传代培养中分离出EB病毒；80%以上的患者血清中EB病毒抗体滴定度明显增高，而非Burkitt淋巴瘤患者滴定度增高者仅占14%；普通人群中滴定度高者发生Burkitt淋巴瘤的机会也明显增多，提示EB病毒可能是Burkitt淋巴瘤的病因。
霍奇金淋巴瘤
富T细胞/组织细胞性大B细胞性淋巴 瘤(T/HRLBCL)
与CHL鉴别： 免疫表型的检测是必要的，有帮助的 若大细胞表达CD20，而不表达CD15和CD30，诊断倾向于T/HRLBCL 若大细胞表达CD15或CD30，则提示CHL
以及检查有无肝脾肿大、腹部肿块、下肢 水肿等,进行初步判断。
• 1.血象示贫血多见于晚期患者，为正色素、正细胞性贫血。偶见溶血 性贫血，2%～10%患者Coombs试验阳性。少数病例可出现中性粒细 胞增多，合并免疫性血小板减少性紫癜。全血细胞减少见于进展期病 例或淋巴细胞消减型患者。外周血淋巴细胞减少(<1.0×109/L)、血沉 增快、血清乳酸脱氢酶LDH升高可作为病情监测指标。生化检查可见 高血钙、高种少见的慢性淋巴结增生性疾病。 临床分为局灶性和多中心性。 局灶型以单个胸、腹腔或浅表淋巴结缓慢性肿大，直径多为3～7cm。 以胸腔内特别是纵隔最常见，其次为颈部、腋下、腹部，亦可见于结 外组织。 多中心型以多处淋巴结缓慢增大，形成巨大肿块，伴有全身症状。 实验室检查示：贫血(100%)或同时有白细胞、血小板计数降低，多克 隆免疫球蛋白增高，ESR增快，类风湿因子及抗核抗体可阳性。 淋巴结穿刺见血管显著增生和透明样变或伴浆细胞增多。
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典型症状
淋巴结肿大
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首见症状常是无痛性的颈部TE或XT锁骨上的淋巴结肿大
（占60％~80％），左多于Y右OUR，其次为腋下淋巴结肿 大，肿大的淋巴结可以活动TE，XT也可互相粘连，融合成
块，触诊有软骨样感觉，如果淋巴结压迫神经，可引
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起疼痛
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典型症状
急性化脓性扁桃体炎
霍奇金淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤
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概述
霍奇金淋巴瘤(HodgKin's lymphoma,HL;原称HodgKin's disease，HD，即霍奇金病，也译为何杰金病)是恶性淋巴瘤的一个独特类型。
160多年前英国医学家Thomas Hodgkin首次报道了霍奇金
淋巴瘤。
1965年Wilks又发现了这一类的病变，并进一步从临
床病理方面描述，命名为何杰金氏病。
1898年Carl Sternberg
及1902年Dorothy Reed先后描述了HD病变中特征性巨细胞的
形态特征，将此细胞称为Reed-Sternberg(R-S细胞)。
发病率：英、美多发，是青少年中最常见的恶性肿瘤之一，恶性淋巴瘤被列为恶性肿瘤发病顺序的第七位，其中霍奇金氏病占恶性淋巴瘤的22.9%;我国淋巴瘤居恶性肿瘤的第十一位，霍奇金
氏病占恶性淋巴瘤的9.4%。
与EB病毒的关系：用核酸杂交术在35%的HD组织内找到EBVDNA;原位杂交表明，EBVDNA的表达定位于R-S细胞;免疫组化也显示，在R-S细胞内见EBV编码的潜在基因产物，如潜伏膜蛋白(latent membrane protein，LMP)。
( 病变特点：与非霍奇金淋巴瘤比较，二者有显著不同。
瘤组织成分多样化。
HD的肿瘤成分为来源于B淋巴细胞的独特
瘤巨细胞，即Reed—Sternberg (R-S)细胞及其它变异型瘤巨细
胞；此外瘤组织中常有显著的反应性炎症细胞成分，少有伴发白血病，绝大多数原发于淋巴结内，结外者罕见，对治疗的反应较好且恒定。
霍奇金淋巴瘤介绍
霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤(Hodgkin Lymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。
它是源于淋巴细胞的一种癌变。
“霍奇金”的命名是源于Thomas Hodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。
它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。
其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg（里-斯）细胞的出现。
目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。
1．早期霍奇金淋巴瘤的治疗根据预后因素不同，早期HL的治疗采用不同的模式。
根据有无预后不良因素分为预后良好组和预后不良组分别进行治疗和研究。
临床上，将I～II期HL划分为预后好早期HL和预后不良早期HL，欧洲癌症研究治疗组织有关预后好和预后不良HL的定义为：预后好--年龄<50岁、非大纵隔、红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate，ESR，血沉)<50且无B症状或有B症状但ESR<30、病变局限于1～3个部位。
预后不良早期HL指具有下列预后不良因素之一：年龄≥50岁、大肿块或大纵隔、无B症状但ESR>50或有B症状且ESR>30、≥4个部位受侵。
2.早期预后不良组HL的治疗：化放疗联合是预后不良的Ⅰ/Ⅱ期HL（有以上一个或多个不良预后因素）患者公认的治疗原则，多数学者认为化疗4～6周期后联合受累野放疗(20-36Gy)是理想的治疗选择。
肺癌的早期症状短疗程化放疗联合对于多数伴有巨大纵隔肿块（尤其是ⅡB期）的患者显然是不够的，同时目前的文献表明6周期ABVD方案或StandfordV方案联合受累野放疗(20-36Gy)对伴有巨大纵隔肿块的Ⅱ期患者是较为理想的治疗选择。
4.预后极好型：临床ⅠA期、女性，年龄<40岁、淋巴细胞为主型或结节硬化型、非大纵隔和大肿块,无其它预后不良因素可考虑单纯放疗。
霍奇金淋巴瘤的临床病理特征浅析
霍奇金淋巴瘤的临床病理特征浅析摘要】目的霍奇金淋巴瘤(Hodgkin‘s lymphoma)是淋巴系统的一种独特的恶性疾病，开始常发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。
霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞即Reed-Sternberg细胞(R-S细胞)，R-S细胞在不同病例的肿瘤组织或同一病例的不同病变时期中所占的数量和比例各异；霍奇金淋巴瘤病变组织中常有不等量的各种炎细胞浸润和不同程度的纤维化；临床上，在霍奇金淋巴瘤的后期约10％的病例可有骨髓受累，但不会转化为白血病。
男性多于女性(1.3～1.4∶1)。
发病年龄发达国家呈双峰分布，第1 年龄高峰在15～39 岁，第2 峰在50 岁以后。
我国和日本发病无年龄的双峰分布，发病多于40 岁左右。
淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤的最常见临床表现，初诊时多数患者无明显全身症状，20%～30%患者表现发热、盗汗、消瘦。
发热可为低热，有时为间歇高热(Pel-Ebstein 热)。
此外可有瘙痒、乏力等。
1、病理改变霍奇金淋巴瘤最常累及颈部淋巴结和锁骨上淋巴结，其次为腋下淋巴结、纵隔淋巴结、腹膜后和主动脉旁淋巴结等。
局部淋巴结的无痛性、进行性肿大往往是首发症状，也是导致病人就珍的主要原因。
晚期可累及脾、肝、骨髓等处，以脾脏受累相对多见。
1.1大体改变，病变的淋巴结肿大，早期可活动，随着病程的进展，相邻的肿大的淋巴结相互粘连、融合成人的肿块，有时直径可达到10cm以上，不易推动。
若发生在颈部淋巴结时，甚至可形成包绕颈部的巨大肿块。
随着纤维化的增加，肿块由软变硬。
肿块常呈结节状，切面灰白色呈鱼肉状，可有灶性坏死。
1.2镜下改变，霍奇金淋巴瘤的组织学特征是在以淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润的背景上，有不等量的肿瘤细胞，即R-S细胞及其变异细胞散布。
典型的R-S细胞(诊断性R-S细胞)是一种直径20—50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。
瘤细胞呈圆形或椭圆形，胞浆丰富，略嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形或椭圆形，双核或多核。
霍奇金淋巴瘤实验报告
霍奇金淋巴瘤实验报告霍奇金淋巴瘤实验报告霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma）是一种罕见的恶性淋巴瘤，主要发生在淋巴系统中的B淋巴细胞。
本实验旨在探究霍奇金淋巴瘤的病理特征、诊断方法以及治疗策略。
一、病理特征霍奇金淋巴瘤的病理特征主要包括瘤细胞的Reed-Sternberg细胞和炎症细胞浸润。
Reed-Sternberg细胞是巨大的、多核的B淋巴细胞，其形态特征为大而异形的核，富含嗜碱性的核仁。
炎症细胞浸润主要由淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞等组成，形成病变组织的背景。
二、诊断方法1. 临床表现：霍奇金淋巴瘤的临床表现多样，包括持续性的淋巴结肿大、疲劳、发热、体重减轻等。
这些症状常常与其他疾病相似，因此需要进一步的检查来确诊。
2. 影像学检查：X线、CT、MRI等影像学检查可用于评估病变范围和有无转移。
霍奇金淋巴瘤的特征性表现为淋巴结肿大，常常伴有周围组织的受压或浸润。
3. 淋巴结活检：淋巴结活检是最可靠的诊断方法。
通过活检样本的组织学检查，可以确定是否存在Reed-Sternberg细胞和炎症细胞浸润，从而确诊霍奇金淋巴瘤。
三、治疗策略霍奇金淋巴瘤的治疗策略主要包括化疗、放疗和免疫治疗。
1. 化疗：化疗是霍奇金淋巴瘤的首选治疗方法。
常用的化疗方案包括ABVD（阿得利霉素、博莱霉素、长春新碱、达卡巴嗪）和BEACOPP（博莱霉素、依托泊苷、长春新碱、长春碱、长春新碱、硼替佐米、前列腺素E1）。
化疗的目标是消灭瘤细胞，达到完全缓解或部分缓解的效果。
2. 放疗：放疗主要用于局部病变的治疗，如淋巴结区域的肿瘤。
放疗可以通过高能射线破坏瘤细胞的DNA，达到抑制瘤细胞生长的效果。
3. 免疫治疗：近年来，免疫治疗在霍奇金淋巴瘤的治疗中显示出潜力。
免疫治疗通过激活患者自身的免疫系统，增强对瘤细胞的攻击能力。
常用的免疫治疗药物包括PD-1抑制剂和CAR-T细胞疗法。
四、预后与复发霍奇金淋巴瘤的预后与病理分型、临床分期等因素密切相关。
淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤((NHL))
四、辅助检查
血液
NHL——白细胞多正常,淋巴细胞增多
化验检 查
影像学 检查
活动期ESR加快，LDH升高提示预后不良，血清 碱性磷酸酶或血钙↑（提示骨骼受累），NHL可合 并溶贫（Coom’s试验阳性）
分期用，特别是PET/CT临床应用广泛
活检
可确诊
染色体 易位检 查
t（14；18）——滤泡细胞淋巴瘤；t（8;14）—— Burkitt淋巴瘤；t（11;14）——套细胞淋巴瘤； t（2;5）——间变性大细胞淋巴瘤
t（8;14）、MYC
间变性大细胞淋巴瘤 t（2；5）
周围性T细胞淋巴瘤 —
蕈样肉芽肿-Sezary — 综合征
CD5+、bcl-2+
CD10+、bcl-2+、 bcl-6+ CD5+、bcl-l+
bcl-6+、bcl-2+
CD20+、CD22+、 CD5-
CD30+
CD4+、CD8+
CD3+、CD4+、 CD8-
CD20+者,可使用CD20单抗（利妥昔单抗）治疗
• 急粒（ANLL）→DA方案（柔红霉素+阿糖 胞苷）
• 急性早幼粒细胞白血病（M3）→全反式维 甲酸（ATRA）
• 急淋（ALL）→VP方案（长春新碱+泼尼松）
• 中枢神经系统白血病→鞘内注射甲氨碟呤 （MTX）
• 慢粒→伊马替尼/羟基脲
• 霍奇金淋巴瘤→ABVD（阿霉素、博来霉素、 长春新碱、甲氮咪胺）或MOPP
30~40Gy，3~4周1疗程x6 > 6疗程（巨大肿块或化疗后
霍奇金淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤知识简介霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma, HL）是一种起源于淋巴系统的恶性肿瘤，以Reed-Sternberg细胞的存在为特征。
HL分为经典型和结节性淋巴细胞为主型，前者又细分为多种亚型。
本文将详细介绍霍奇金淋巴瘤的临床表现、常用术语、病理过程、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、鉴别诊断、治疗及预防等内容。
一、临床表现及特征1. 淋巴结肿大最常见的表现是无痛性、渐进性淋巴结肿大，通常首先出现于颈部和锁骨上区。
肿大的淋巴结质地坚实，可移动，但不疼痛。
2. 全身症状部分患者表现为B症状，即发热、盗汗和体重减轻。
其他症状还包括乏力、食欲减退和皮肤瘙痒。
3. 器官受累当疾病进展时，肿瘤可侵及其他器官如脾脏、肝脏、骨髓和肺，导致相应器官的症状和功能障碍。
4. 其他症状少数患者可出现皮肤瘙痒、酒后疼痛和皮疹。
二、常用术语解释1. Reed-Sternberg细胞霍奇金淋巴瘤的特征性细胞，通常为双核或多核的大细胞，是确诊霍奇金淋巴瘤的重要依据。
2. B症状指霍奇金淋巴瘤患者出现的发热、盗汗和体重减轻三种全身症状，提示疾病活动性强、预后较差。
3. 淋巴结活检通过外科手术或针吸取淋巴结组织进行病理检查，以确诊霍奇金淋巴瘤。
4. 免疫组织化学染色使用抗体检测组织样本中特定蛋白质，以辅助诊断和分类淋巴瘤。
5. PET-CT正电子发射断层扫描结合计算机断层扫描，用于评估肿瘤的代谢活性和分布情况，是霍奇金淋巴瘤分期和疗效评估的重要工具。
三、病理全过程霍奇金淋巴瘤的病理过程包括以下几个阶段：1. 起始阶段通常起源于单一淋巴结，Reed-Sternberg细胞的出现是病理特征。
淋巴结内的正常结构被肿瘤细胞破坏，导致淋巴结肿大。
2. 局部扩散肿瘤细胞逐渐扩散至邻近的淋巴结，并可能累及区域内的其他淋巴组织，如脾脏、肝脏等。
3. 全身扩散随着疾病进展，肿瘤细胞通过淋巴系统和血液循环扩散至远处淋巴结和其他器官，如骨髓、肺、肠道等。
淋巴瘤的类型与病理鉴别诊断
淋巴瘤的类型与病理鉴别诊断淋巴瘤（Lymphoma）是一种起源于淋巴组织的恶性肿瘤，主要由淋巴细胞克隆性增殖所致。
根据淋巴瘤的细胞类型和特征，可以将其分为不同的类型。
在病理鉴别诊断中，了解淋巴瘤的类型是非常重要的，因为不同类型的淋巴瘤在临床表现、治疗和预后等方面存在差异。
一、淋巴瘤的常见分类淋巴瘤的分类方法有多种，其中较常见的分类方法是根据细胞来源和临床特征进行分类。
以下是几种常见的淋巴瘤类型及其特点：1. 霍奇金淋巴瘤（HL）霍奇金淋巴瘤是一种以累及淋巴结为主要特征的全身性浸润性淋巴瘤。
其特点是淋巴结内有霍奇金和里德-斯特恩伯格细胞（RS-细胞），并伴有纤维组织增生。
病理学上可分为经典型和混合细胞型。
2. 弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）弥漫大B细胞淋巴瘤是一种原发于B淋巴细胞的非霍奇金淋巴瘤，是成年人最常见的恶性淋巴瘤类型。
其特点是淋巴结内有大型、多形性的B细胞克隆细胞。
病理学上通常分为激活B细胞样和非激活B细胞样两个亚型。
3. 滤泡性非霍奇金淋巴瘤（FL）滤泡性非霍奇金淋巴瘤是一种来源于淋巴滤泡的恶性肿瘤。
其特点是淋巴结内有小型的滤泡中心B淋巴细胞。
在组织学上，可分为低度、中度和高度恶性三个亚型。
4. 酋长细胞淋巴瘤（T-PLL）酋长细胞淋巴瘤是一种罕见的淋巴瘤类型，起源于CD4+表达的成熟T细胞。
其特点是外周血液中有大量的中型到大型异型淋巴细胞，并伴有皮肤和脾脏的浸润。
5. 黑色素瘤相关淋巴瘤（PMBL）黑色素瘤相关淋巴瘤是一种罕见的淋巴瘤类型，多发生在具有黑色素瘤病史的患者。
其特点是淋巴结内有类似于酋长细胞的异型B细胞，同时伴有多核巨细胞浸润。
二、淋巴瘤的病理鉴别诊断在临床实践中，对不同类型的淋巴瘤进行病理鉴别诊断是非常关键的，可以通过组织学和免疫组化等手段来进行。
1. 组织学对淋巴瘤患者进行组织学检查是判断其类型的主要手段。
组织学检查可以通过显微镜观察淋巴结、脾脏或其他器官内的肿瘤细胞形态、排列方式和分布情况等特点，从而确定淋巴瘤的类型。
霍奇金淋巴瘤
恶性淋巴瘤治疗指南2011年5月（第一版）河南省肿瘤研究院淋巴瘤研究所河南省肿瘤医院郑州大学附属肿瘤医院河南省淋巴瘤临床治疗协作组霍奇金淋巴瘤（一）病理诊断淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（Lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma, LPHD）经典型霍奇金淋巴瘤（Classical Hodgkin lymphoma）-- 结节硬化型（Nodular sclerosis, NSCHL）-- 混合细胞型（Mixed cellularity, MCCHL）-- 淋巴细胞消减型（Lymphocyte-depleted, LDCHL）-- 淋巴细胞富含型（Lymphocyte-rich, LRCHL）（二）不良预后因素临床分期：Ann Arbor分期（Ⅰ-Ⅳ期，B症状，大肿块，结外病变）--Ⅰ-Ⅱ期年龄：≥50岁（欧洲协作组，EORTC）；≥40岁（加拿大协作组，NCIC）组织学分类：混合细胞型和淋巴细胞消减型（加拿大协作组，NCIC）血沉和B症状：＞50mm不伴B症状或＞30mm伴B症状（德国协作组、欧洲协作组， GHSG 、EORTC）；＞50mm或B症状（加拿大和美国协作组，NCIC、NCCN）纵膈肿块：纵膈肿块比例（MMR）＞0.33（德国协作组、美国协作组，GHSG、NCCN）；纵膈胸廓比例（MTR）＞0.35（5、6胸椎水平）（欧洲协作组，EORTC）；纵膈肿块比例（MMR）＞0.33或＞10cm（加拿大协作组，NCIC）淋巴结累及部位：＞2个（德国协作组，GHSG）；＞3个（欧洲、加拿大、美国协作组，EORTC、NCIC、NCCN）结外病变：任何累及结外的病变（德国协作组，GHSG）大肿块：＞10cm（美国协作组，NCCN）--Ⅲ-Ⅳ期（国际预后评分，IPS）白蛋白＜4g/dL血红蛋白＜10.5g/dL男性临床分期Ⅳ期外周血白细胞≥15000/mm3外周血淋巴细胞比例＜8%或绝对值＜600/mm3（三）治疗选择A．经典型霍奇金淋巴瘤一线方案ⅠA-ⅡA期，无不良预后因素：ABVD方案2-4个周期联合累及野放疗；ABVD方案4-6周期（完全缓解后巩固2周期）不联合累及野放疗；Ⅰ-Ⅱ期，有不良预后因素伴大肿块ABVD方案4-6周期联合累及野放疗；Ⅰ-Ⅱ期，有不良预后因素不伴大肿块ABVD方案4-6周期联合或不联合累及野放疗；Ⅲ-Ⅳ期ABVD方案6-8周期联合或不联合放疗（大肿块或残留区）；剂量增高BEACOPP方案8周期或4周期加标准BEACOPP方案4周期联合或不联合放疗（大肿块或残留区）（IPS>3）；B.淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤一线治疗ⅠA-ⅡA期累及野放疗ⅠB-ⅡB期R联合或不联合累及野放疗化疗联合或不联合累及野放疗R联合或不联合化疗联合或不联合累及野放疗ⅢA-ⅣA期化疗联合或不联合累及野放疗R联合或不联合化疗姑息治疗（放疗或观察）ⅢB-ⅣB期化疗联合或不联合累及野放疗R联合或不联合化疗联合或不联合累及野放疗C. 疗效评价1. 完全缓解：观察随访2.部分缓解：加累及野放疗后观察随访或临床试验3.疾病稳定或进展：重新病理活检明确诊断，应用二线治疗方案（四）临床试验部分缓解患者的后续治疗（Ⅰ-Ⅳ期）a)重新活检联合或不联合PET/CTb)累及野放疗后观察c)一种化疗方案疗效达平台期后序贯一或二种其它方案获得完全缓解后联合或不联合累及野放疗（五）化疗方案A．经典型霍奇金淋巴瘤一线方案ABVD方案BEACOPP方案复发难治二线治疗放疗挽救方案化疗联合或不联合放疗大剂量化疗加自体干细胞支持联合或不联合放疗化疗方案--ICE方案--MINE方案--VIM-D方案--DHAP方案--ESHAP方案--改良ChlVPP方案--GVD方案--IGEV方案--GCD方案B.淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤一线方案ABVD方案CHOP方案CVP方案EPOCH方案单药R二线方案同复发难治经典型霍奇金淋巴瘤（六）放射治疗联合化疗的剂量:--非巨块型（ⅠA-ⅡA期）：20-30Gy（联合ABVD方案）--非巨块型（ⅠB-ⅡB期）、巨块型、非巨块型（Ⅲ-Ⅳ期）：30-36Gy（联合BEACOPP方案）--巨块型（各期）：30-36Gy（联合ABVD方案）单独放疗的剂量（常用于淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤）--累及区：30-36Gy--非累及区：25-30Gy注意事项：如果可能，高颈区（所有患者）和腋下区（女性）应排除在放射区外绝经前女性放疗时考虑卵巢固定术保护卵巢功能非霍奇金淋巴瘤一. 常见病理诊断(一）惰性非霍奇金淋巴瘤小B细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病滤泡淋巴瘤（1-2级）边缘区淋巴瘤黏膜相关淋巴组织--胃--非胃脾脏淋巴结内（二）侵袭性非霍奇金淋巴瘤滤泡淋巴瘤（3级）套细胞淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤Burkitt淋巴瘤淋巴母细胞淋巴瘤外周T细胞淋巴瘤（非特殊性）鼻型NK/T细胞淋巴瘤二. 治疗指南小B细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病（一）鉴别诊断单克隆B淋巴细胞增多症--外周血淋巴细胞绝对值<5000/mm3--淋巴结肿大<1.5cm--无临床症状--随访观察（二）预后因子1. Rai分期系统--低危（0期）外周血成熟淋巴细胞增多>15000/mm3骨髓成熟淋巴细胞比例>40%无淋巴结、肝、脾肿大和贫血、血小板减少--中危（Ⅰ、Ⅱ期）伴淋巴结、肝、脾肿大无贫血、血小板减少--高危（Ⅲ、Ⅳ期）伴淋巴结、肝、脾肿大伴贫血（血红蛋白<11g/dL）、血小板减少（血小板计数<100000/mm3）2. Binet分期系统--A期血红蛋白>10g/dL、血小板>100000/mm3淋巴结肿大累及部位<3个--B期血红蛋白>10g/dL、血小板>100000/mm3淋巴结肿大累及部位>3个--C期血红蛋白<10g/dL、血小板<100000/mm3任意淋巴结肿大累及部位数目3. 分子免疫学不良预后指标--免疫球蛋白重链可变区突变≤2%--CD38≥30%--ZAP70≥20%4. 分子遗传学（FISH）--不伴11q和17q缺失--伴17q缺失--伴11q缺失5. 外周血淋巴细胞倍增时间≤6个月6. 终末器官功能状态（三）治疗选择A. 一线治疗体质弱、年龄>70岁或有严重合并症，不能耐受嘌呤类药物治疗苯丁氨酸氮芥联合或不联合强的松环磷酰胺联合强的松联合或不联合R单药R冲击糖皮质激素年龄<70岁，无严重并发症，能够耐受嘌呤类药物治疗氟达拉宾+环磷酰胺±R氟达拉宾±R注意事项肺部反复感染氟达拉宾不能耐受合并自身免疫性溶血性贫血氟达拉宾禁用检测患者免疫球蛋白水平，使IgG≥500mg/dl建议氟达拉宾治疗期间和之后口服阿昔洛韦和磺胺类药物预防感染疗效评价1.完全或部分缓解：观察、复发难治二线方案、异基因骨髓移植或临床试验（伴11q和17q缺失或其他不良预后因子的患者）2.疾病稳定或进展：临床研究、复发难治二线方案B. 复发难治二线治疗注意事项缓解时间>3年，仍然使用一线方案缓解时间<2年，使用一线没有采用的方案二线方案大剂量甲基强的松龙或地塞米松+R剂量密集型RCHOP方案HyperCVAD方案（A+B）EPOCH方案OFA±R（草酸铂、氟达拉宾、阿糖胞苷）（四）临床试验完全或部分缓解后沙利度胺100mg qn维持治疗。
霍奇金淋巴瘤
（三）晚期（Ⅲ、Ⅳ期）霍奇金淋巴瘤的治疗： 6～8周期化疗，化疗前大肿块或化疗后肿瘤残存做放疗。ABVD仍是首选治疗方案。化疗中进
展或早期复发，应考虑挽救性高剂量化疗及造血干细胞移植。
（二）经典霍奇金淋巴瘤
1.结节硬化型： 淋巴结内纤维组织增生，光镜下显示为具有双折光胶原纤维束分隔，病变组织呈结 节状和“腔隙型”R-S细胞三大特点。 2.富于淋巴细胞型：淋巴结内有大量淋巴细胞，但R-S细胞少见。 3.混合细胞型：最多见，由多种细胞成分混合而成，包括嗜酸粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、原纤维 细胞等，期间可出现多个R-S细胞伴坏死。 4.淋巴细胞消减型：淋巴细胞显著减少，大量R-S细胞，可有弥漫性纤维化及坏死灶。
（四）复发难治性霍奇金淋巴瘤的治疗： 首程放疗后复发可采取常规化疗；化疗抵抗或不能耐受化疗，再分期为临床Ⅰ、Ⅱ期可行放射
治疗，常规化疗缓解后复发可行二线化疗或高剂量化疗及自体造血干细胞移植。 免疫疗法PD-1可用于治疗复发性或难治性经典型HL。
谢谢
二、临床表现及分期
（一）临床表现 1.淋巴结肿大：首发症状常是无痛性淋巴结进行性肿大，可活动也可相互粘连。 2.淋巴结外器官受累：引起各种压迫症状。 3.全身症状： （1）不明原因发热或周期性发热； （2）盗汗； （3）瘙痒； （4）消瘦。 4.其他： （1）饮酒后淋巴结疼痛为HL所特有； （2）5%～16%病人可发生带状疱疹。
注：受侵淋巴结区域数目应以角注的形式标明（如Ⅱ3）
二、临床表现及分期
（二）临床分期 A组：有全身症状。
2024版霍奇金淋巴瘤ppt演示课件
霍奇金淋巴瘤ppt演示课件•霍奇金淋巴瘤概述•诊断方法与标准•治疗原则与方案选择•并发症预防与处理措施•患者教育与家庭护理建议•总结回顾与展望未来发展趋势目录CONTENTS01霍奇金淋巴瘤概述定义与发病机制定义霍奇金淋巴瘤（HL）是一种源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤。
发病机制与免疫缺陷、病毒感染（如EB病毒）、遗传因素等有关。
具体发病机制尚未完全阐明，但免疫系统的异常反应和淋巴细胞的恶性增殖是重要环节。
流行病学特点可发生于任何年龄，但多见于青年和中年人群。
男性发病率略高于女性。
全球范围内均有发病，但发病率存在地域差异。
免疫缺陷、病毒感染、家族遗传等是霍奇金淋巴瘤发病的危险因素。
年龄分布性别差异地域分布危险因素临床表现与分型临床表现无痛性淋巴结肿大、发热、盗汗、体重减轻等。
部分患者可出现皮肤瘙痒、肝脾肿大等症状。
分型根据病理组织学特点，霍奇金淋巴瘤可分为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）和经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）。
其中，CHL又可根据细胞形态和背景细胞的不同进一步分为结节硬化型、混合细胞型、富于淋巴细胞型和淋巴细胞减少型四个亚型。
02诊断方法与标准了解患者是否存在贫血、感染等情况。
血常规检查血清学检查免疫学检查检测患者血清中乳酸脱氢酶（LDH ）等肿瘤标志物的水平。
通过流式细胞术等方法检测患者外周血中淋巴细胞亚群的比例和数量。
030201对于骨骼受累的霍奇金淋巴瘤患者，X 线检查可发现骨质破坏累及椎骨、肋骨、骨盆等。
X 线检查可发现纵隔、腹膜后等部位的淋巴结肿大，以及肝脾等器官的受累情况。
CT 检查对于中枢神经系统受累的霍奇金淋巴瘤患者，MRI 检查可发现颅内或脊髓内的病变。
MRI 检查通过手术或穿刺等方法获取肿大的淋巴结组织进行病理学检查，是确诊霍奇金淋巴瘤的金标准。
淋巴结活检利用抗原抗体反应原理，检测淋巴结组织中特定抗原的表达情况，有助于鉴别不同类型的淋巴瘤。
免疫组化检查通过检测淋巴结组织中特定基因或染色体的异常改变，有助于预测患者的预后和制定个体化治疗方案。
2病理学病理学概述
〔病变特征〕 ➢淋巴结结构破坏：胶原束将淋巴组织分割成境界清楚的 结节，纤维化程度不一，各种反应细胞比例变化大。 ➢肿瘤细胞为陷窝细胞：体积大，单核，核呈多叶状，多 个小核仁，胞质丰富，浅染。 〔免疫表型〕 ➢CD30、CD15阳性，CD20阴性。 ➢通常不表达B和T细胞特异性标记。
⑷淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤 （lymphocyte deplesion HL）
〔病变特点〕 ➢不到HL的5% ➢好发于老年人、HIV阳性者及发展中国家 ➢组织学特点：肿瘤背景中极少量的淋巴细胞， 大量RS细胞或多形性变异型RS细胞； ➢预后：差。 〔免疫表型〕同MC和NS
2、结节性淋巴细胞为主型HL（NLPHL）
临床分期和预后 （采用修订后Ann Arbor分期法）
➢Ⅰ期：局限于一组淋巴结或一个结外器官/部位 ➢Ⅱ期：局限膈肌同侧的两组或两组以上区淋巴结 ➢Ⅲ期：累及膈肌两侧的淋巴结，或再累及一个结外器官 ➢Ⅳ期：弥漫或播散性累及一个或多个结外器官
临床过程
➢无痛性淋巴结肿大。 ➢临床Ⅰ或Ⅱ期通常无全身症状，年轻病人，预后较好， 治愈率90%。 ➢Ⅲ和Ⅳ期（播散期）有全身症状如发热、体重下降、 瘙痒和贫血，晚期可累及脾、肝，脾相对多见预后不良。 ➢大剂量放疗和化疗很有效，预后与临床分期有关。
〔病变特点〕 ➢占HL的5%，3-5％可转化为弥漫大B细胞瘤。 ➢好发于＜35岁，男性 ➢好发部位：颈、腋下 ➢组织学特点：受累淋巴结结构消失，肿瘤呈结节状或 呈结节弥漫状排列，常见多分叶核爆米花细胞。 ➢预后：极好，10年生存率高达80％。 〔免疫表型〕CD20+、CD79a+，CD15-,CD30±
霍奇金淋巴瘤笔记
霍奇金淋巴瘤笔记霍奇金淋巴瘤（HL，霍奇金病 HD）：1概述起源于生发中心的B淋巴肿瘤。
生发中心（淋巴母细胞中心）：淋巴小结的中央部位，由淋巴母细胞占据。
淋巴母细胞（成淋巴细胞）产生淋巴细胞，反复分裂，逐渐变小并被推向周边部位。
1.1侵犯淋巴结和淋巴组织，由一组淋巴结扩散至其他淋巴结或结外器官、组织。
1.2占全部恶性肿瘤＜1%，占淋巴瘤6%。
1.3治愈率较高，约80%，被认为是可治愈恶性肿瘤。
15年死亡率较普通人高31%。
除原发病致死外，第二肿瘤（实体瘤、AML）占11-38%，急性心梗13%，肺纤维化1-6%。
1.4分类（WHO 2008年）：NLPHL（结节性淋巴细胞为主型）：占HL 5%，1/4男性，,30-50岁。
I/II期预后好，晚期预后差。
（肿瘤细胞：LP细胞/LH细胞/爆米花细胞）CHL（经典型HL）：占HL 95%。
（肿瘤细胞：R-S细胞/变异型R-S细胞）LRCHL—富于淋巴细胞的经典型：占CHL 5%，1/4男性。
预后好。
NSCHL—结节硬化型：欧美最常见，占CHL 70%，男女相似，发病高峰15-34岁。
预后较好。
MCCHL—混合细胞型：我国、发展中国家及HIV患者常见，欧美第二常见，占CHL 20-25%，1/4男性，中位发病年龄38岁。
预后较差。
LDCHL—淋巴细胞消减型：发展中国家及HIV患者较多见，＜1%，1/4男性，中位发病年龄30-37岁。
80%伴有B症状，预后差。
1.5不良预后因素：早期NCCN（5个）：①巨大肿块：任何肿物CT＞10cm，纵膈肿物宽/胸腔内径＞1/3（胸片）；②B症状；③无症状伴ESR≥50；④淋巴结受侵区域＞3；⑤＞1个结外病变。
晚期IPS（国际预后评分，7分）：≥45岁；男；IV期；白蛋白＜40g/l；白细胞增多＞15*109/L，淋巴细胞减少＜0.6*109/L或淋巴细胞少于白细胞的8%。
2诊断：2.1病理：CHL：特征——炎性背景中出现R-S细胞，CD15,CD30（+），CD20（+，40%），CD3,CD45（-）。
霍奇金淋巴瘤科普讲座PPT
定期体检和了解自身症状可以帮助早期发现。 一旦出现可疑症状，应及时就医。
如何诊断霍奇金淋巴瘤？
如何诊断霍奇金淋巴瘤？
初步评估
通过体检、病史询问和影像学检查（如CT、PETCT）进行初步评估。
影像学检查可以帮助确定淋巴结的大小和位置。
如何诊断霍奇金淋巴瘤？
组织活检
确诊需要进行淋巴结或其他受影响组织的活检以 检查细胞形态。
霍奇金淋巴瘤科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是霍奇金淋巴瘤？ 2. 谁会得霍奇金淋巴瘤？ 3. 何时出现症状？ 4. 如何诊断霍奇金淋巴瘤？ 5. 如何治疗霍奇金淋巴瘤？
什么是霍奇金淋巴瘤？
什么是霍奇金淋巴瘤？
定义
霍奇金淋巴瘤是一种源于淋巴系统的癌症，主要 影响淋巴结和淋巴组织。
该病以其特定的病理特征——Reed-Sternberg细胞 为标志。
什么是霍奇金淋巴瘤？
分类
霍奇金淋巴瘤分为经典型和结节性淋巴细胞型两 大类。
经典型霍奇金淋巴瘤占大多数，结节性淋巴细胞 型相对少见。
什么是霍奇金淋巴瘤？
发病机制
目前尚不明确，但与免疫系统异常、遗传因素及 感染（如EB病毒）相关。
早期发现和治疗对预后至关重要。
谁会得霍奇金淋巴瘤？
谁会得霍奇金淋巴瘤？
此类风险因素尚需进一步研究。
何时出现症状？
何时出现症状？
常见症状
最常见的症状是无痛性淋巴结肿大，可能伴随发 热、盗汗和体重下降。
有时还会出现皮肤瘙痒和疲劳感。
何时出现症状？
其他症状
部分患者可能有呼吸困难、咳嗽或胸痛，具体取 决于淋巴结的位置。
这些症状往往与其他疾病相似，需仔细鉴别。
何时出现症状？
霍奇金淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma），又称霍奇金病，是一种恶性淋巴瘤。
它通常起源于淋巴组织，主要侵犯淋巴结，但也可波及其他淋巴系统或器官。
霍奇金淋巴瘤是一种比较罕见的癌症类型，但在发达国家中却是最常见的淋巴瘤之一。
病因与发病机制霍奇金淋巴瘤的具体病因尚不十分清楚，但可能是由于淋巴系统的免疫调节失常或淋巴细胞的异常发育所致。
这种异常的细胞增殖导致了淋巴组织的恶性转变。
分类霍奇金淋巴瘤主要有经典型霍奇金淋巴瘤和结节硬化型霍奇金淋巴瘤两种类型。
经典型霍奇金淋巴瘤的特点是在淋巴结组织中存在霍奇金瘤细胞。
而结节硬化型霍奇金淋巴瘤则是一种相对较少见的亚型，它在淋巴结中形成一块块硬饼状瘢痕组织。
症状患者常表现为持续性无痛性淋巴结肿大，体温可有波动，出汗、乏力等全身症状。
在晚期可出现体重减轻、贫血、皮肤瘙痒等症状。
诊断霍奇金淋巴瘤的诊断通常需要淋巴结活检和组织病理学检查，以确定是否存在霍奇金瘤细胞。
此外，还可以通过免疫组织化学、X线、CT和MRI等检查手段来进行确诊。
治疗治疗霍奇金淋巴瘤的主要手段包括化疗、放疗和干细胞移植。
有时候还可采用手术治疗。
选择不同的治疗方案要根据患者的具体情况、疾病分期和病理类型进行综合考虑。
预后早期发现和治疗霍奇金淋巴瘤对提高患者的治愈率和存活率至关重要。
大多数患者在接受有效的治疗后能够获得长期生存，但部分患者可能会发生复发或转移。
结语总的来说，霍奇金淋巴瘤是一种比较常见的恶性淋巴瘤，但在及时发现和诊治的情况下，患者的预后是相对乐观的。
通过不断的研究和进步，相信将来会有更多更有效的治疗手段来帮助患者战胜这一疾病。
淋巴组织肿瘤：霍奇金淋巴瘤
淋巴组织肿瘤：霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤（旧称何杰金氏病）（Hodgkin lymphoma,HL）特点:原发于淋巴结，从一个或一组淋巴结开始，由近及远向周围淋巴结扩散；HL肿瘤细胞称Deed-Sternberg细胞（RS细胞），病变组织中有少数肿瘤性大细胞；病变组织中有数量不等的反应性的各种炎细胞存在，有不同程度纤维化；HL后期，极少数病例可出现骨髓累及，不发生白血病转化；RS细胞有免疫球蛋白基因重排病理变化：好发于颈部淋巴结，其次为腋下或腹股沟、纵隔和主动脉旁淋巴结首发症状为局部淋巴结无痛性进行性肿大；晚期可累及脾、肝和骨髓等器官，以脾受累最常见大体：淋巴结肿大，相邻肿大的淋巴结粘连、融合。
不活动。
发生在颈淋巴结，形成包绕颈部的巨大肿块。
阴纤维化增加，肿块质地变硬。
肿块常呈结节状，切面灰白色，呈鱼肉样镜下，多种炎细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和组织细胞等反应性细胞成分；其间可见数量不等、形态不一的肿瘤细胞。
肿瘤细胞包括RS细胞及其变异型细胞RS细胞直径15~45微米，双核或分叶核，瘤巨细胞。
胞质丰富，略嗜酸性或嗜碱性，核圆形或椭圆形，双核或多核，染色质沿核膜聚集呈块状，核膜厚，核内有一个大且清晰的、䞛红细胞相当的、包涵体样的嗜酸性核仁，核仁周围有空晕。
双核RS细胞的两个核呈面对面排列，彼此对称，形似镜中之影，称镜影细胞具有RS细胞特征的单核瘤巨细胞称霍奇金细胞其他RS变异细胞：陷窝细胞：体积大，核多叶有皱褶，核膜薄，染色质稀疏，有一个可多个较小的嗜碱性核仁。
甲醛固定的组织，细胞质浓缩至核膜附近，与周围细胞之间形成透明的[空隙，好似细胞位于陷窝内多核瘤巨细胞：体积巨大，形态极不规则，核大，染色质粗，可见在同明显的嗜酸性的包涵体样核仁，核分裂像多见，常见多极核分裂LP细胞或爆米花样细胞：体积大，多分叶状核，核染色质稀秒，有多个嗜碱性小的核仁，胞质淡染木乃伊细胞或干尸细胞：变性或凋亡的RS细胞，核固缩浓染，胞质嗜酸性组织学分型：经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）：瘤细胞LP细胞，表面成熟B细胞免疫表型1 经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）发病高峰为15~35岁和50岁以后有相同的免疫表型CD30+，CD50+和CD20-分型：结节硬化型（NS）：多发于青年妇女，发病高峰为15~34岁。
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主要发生部位在颈部和锁骨上淋巴结，其次为纵隔，腹膜后等处淋巴结。
肉眼观，淋巴结肿大，以后可互相粘连，形成大的结节状肿块。
镜下淋巴结结构部分或全部破坏，可见霍奇金肿瘤细胞分散在反应性增生的细胞中（主要是淋巴细胞、组织细胞、嗜酸粒细胞、浆细胞、中性粒细胞及成纤维细胞等）。
霍奇金瘤细胞形态多样，主要有以下几种：
①R-S细胞：对霍奇金淋巴瘤具有诊断意义的，最具代表性的瘤细胞，细胞体积大，15～45μm，胞质丰富，嗜酸性。
核大，核膜厚、泡状、中央有一大而圆、伊红染色的核仁，核仁周围有一空晕。
双核的R-S细胞，两核对称，形如镜中之影故称镜影细胞。
有的可为多核；
②霍奇金细胞：体积较大，胞质淡染，核大，扭曲或分叶状，核仁或大或小；
③陷窝细胞：细胞体积大，胞质丰富，淡染或透明。
核大分叶状，有小核仁。
组织固定后，胞浆收缩，与周围细胞之间形成透明空隙，细胞好似位于陷窝内：
④多形性细胞：瘤细胞体积大小不等，有明显异型性。
核大，畸形，核仁大，核分裂象多见。
（2）组织类型
①淋巴细胞为主型：淋巴细胞明显增生及数量不等的组织细胞，典型R-S细胞难找。
其它反应细胞少见；
②结节硬化型：由成熟的胶原柬把瘤组织分割成多个结节，瘤细胞主要是陷窝细胞。
反应细胞可多可少；
③混合细胞型：这一型瘤细胞呈多样性，常有较多典型R-S细胞及反应性细胞；
④淋巴细胞消减型：淋巴细胞数量明显减少，R-S细胞较多，纤维组织及多形性细胞多。
上述组织学类型在疾病过程中可发生转化，但结节硬化型一般不转变为其他类型。