感染性休克参考幻灯片
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感染性休克-PPT演示课件
促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高 6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、
细胞因子、一氧化氮产生增加
14
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
11
（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
细胞因子、一氧化氮产生增加
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（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
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（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克ppt课件
感染性休克
2020/7/21
休克的种类
1、感染性休克 2、心源性休克 3、低血容量休克 4、创伤性休克 5、过敏性休克
2020/7/21
感染性休克
• 病因：感染性休克又称中毒性休克，主要由细菌
或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不 足所导致的全身反应性综合征。病原菌有细菌、 病毒、真菌、寄生虫、螺旋体和立克次体等。 以革兰阴性菌多见 • 入侵方式： 侵袭性—是细菌进入机体内形成菌血症或败血症
而发生感染性休克的。 非侵袭性 — 是细菌在局部繁殖其毒素进入血液引
起休克的，如中毒性休克综合征
2020/7/21
（Toxic Shock Syndrome TSS)
感染性休克
• 分型： 高排出量低周围阻力 低排出量高周围阻力
• 发病机理： 微循环—微动脉、毛细血管、微静脉 微循环学说—灌注不足 休克早期 休克中期 休克晚期
1、休克的临床表现：
• 休克早期：寒战高热、面色苍白、皮肤 湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、 神志尚清但有些烦躁不安。
• 休克中期：低血压、酸中毒、呼吸浅快、 心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿 量明显减少、神志迷惑或嗜睡。
• 休克晚期：血压持续低或测不出、皮肤 黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心
能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是 尿少。 6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危 重。
2020/7/21
感染性休克的治疗
1、补充血容量：由于血管床容量增大。毛细血管通 透性增加回心血量减少，血压下降，因此需超量补 液，还要注意胶体和晶体的比例。
2、抗生素的应用 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用：多巴胺，阿拉明，去甲肾
上腺素，苯苄胺（酚苄明），阿托品 5、激素：地塞米松，琥珀酸氢考、氢化考的松。其
2020/7/21
休克的种类
1、感染性休克 2、心源性休克 3、低血容量休克 4、创伤性休克 5、过敏性休克
2020/7/21
感染性休克
• 病因：感染性休克又称中毒性休克，主要由细菌
或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不 足所导致的全身反应性综合征。病原菌有细菌、 病毒、真菌、寄生虫、螺旋体和立克次体等。 以革兰阴性菌多见 • 入侵方式： 侵袭性—是细菌进入机体内形成菌血症或败血症
而发生感染性休克的。 非侵袭性 — 是细菌在局部繁殖其毒素进入血液引
起休克的，如中毒性休克综合征
2020/7/21
（Toxic Shock Syndrome TSS)
感染性休克
• 分型： 高排出量低周围阻力 低排出量高周围阻力
• 发病机理： 微循环—微动脉、毛细血管、微静脉 微循环学说—灌注不足 休克早期 休克中期 休克晚期
1、休克的临床表现：
• 休克早期：寒战高热、面色苍白、皮肤 湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、 神志尚清但有些烦躁不安。
• 休克中期：低血压、酸中毒、呼吸浅快、 心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿 量明显减少、神志迷惑或嗜睡。
• 休克晚期：血压持续低或测不出、皮肤 黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心
能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是 尿少。 6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危 重。
2020/7/21
感染性休克的治疗
1、补充血容量：由于血管床容量增大。毛细血管通 透性增加回心血量减少，血压下降，因此需超量补 液，还要注意胶体和晶体的比例。
2、抗生素的应用 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用：多巴胺，阿拉明，去甲肾
上腺素，苯苄胺（酚苄明），阿托品 5、激素：地塞米松，琥珀酸氢考、氢化考的松。其
(培训课件)感染性休克的抢救PPT幻灯片
感染性休克的抢救
1
休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它 是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质
2
感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌 等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属 等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌， 如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
16
扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中 毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可 输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视 患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明 显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补 液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速 并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无 气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
7
诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切 观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿 少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤 苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休 克抑制期。
8
感染性休克的抢救治疗
9
一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路 吸氧：鼻管或面罩 保温， 监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
19
纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳 酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基 甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透 入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺 点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静 滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。
1
休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它 是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质
2
感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌 等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属 等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌， 如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
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扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中 毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可 输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视 患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明 显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补 液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速 并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无 气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
7
诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切 观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿 少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤 苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休 克抑制期。
8
感染性休克的抢救治疗
9
一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路 吸氧：鼻管或面罩 保温， 监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
19
纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳 酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基 甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透 入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺 点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静 滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。
感染性休克护理PPT课件
感染性休克
泌尿外科 李琴梅
休克按病因分类
• • • • • • • 失血性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经元性休克
感染性休克
• • • • • • • 定义 病因 机制 临床表现 诊断 并发症 治疗
感染性休克的定义
• 实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起 的全身效应。又称全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓 毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即发展为感染性休 克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。
感染性休克的护理措施
（四）体温过高：与感染、毒素吸收等有关。
• 护理目标：病人体温逐渐降至正常范围； • 护理措施： 1、降低体温：可选用物理降温或药物降温法。物理降温法 可选用局部冰袋降温等。 2、抗感染：先遵医嘱联合使用广谱抗菌药物，再根据药敏 实验结果，调整为敏感的窄谱抗生素。 3、加强病情观察：观察生命体征，测体温Q4h次，并注意呼 吸脉搏和血压的变化；观察有无伴随症状的出现；观察腹 部症状和体征的变化；观察治疗效果；准确记录24小时出 入量，做好交接班。 4、补充营养和水分：禁饮食,可通过肠外营养给予全营养混 合液（TNA）或单瓶输注氨基酸或脂肪乳，白蛋白。 5、促进患者舒适：充分休息,做好口腔护理和皮肤护理。
感染性休克的护理措施
（一）体液不足：与腹腔内大量渗出、高热、 禁食等有关。
• 护理目标：病人能维持充足的体液容量。 • 护理措施：补充血容量是抗休克的关键。 1、建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。 2、合理补液：先晶后胶，根据病人心肺功能及血压、中心 静脉压监测结果等调整补液速度；准确记录输入液体的种 类、数量、时间及速度，详细记录24h出入量，为后续治 疗提供依据。 3、观察病情：动态观察意识状态、生命体征、皮肤、黏膜、 周围静脉及毛细血管充盈情况、尿量及尿相对密度等；实 验室检查及血流动力学监测结果的变化。
泌尿外科 李琴梅
休克按病因分类
• • • • • • • 失血性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经元性休克
感染性休克
• • • • • • • 定义 病因 机制 临床表现 诊断 并发症 治疗
感染性休克的定义
• 实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起 的全身效应。又称全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓 毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即发展为感染性休 克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。
感染性休克的护理措施
（四）体温过高：与感染、毒素吸收等有关。
• 护理目标：病人体温逐渐降至正常范围； • 护理措施： 1、降低体温：可选用物理降温或药物降温法。物理降温法 可选用局部冰袋降温等。 2、抗感染：先遵医嘱联合使用广谱抗菌药物，再根据药敏 实验结果，调整为敏感的窄谱抗生素。 3、加强病情观察：观察生命体征，测体温Q4h次，并注意呼 吸脉搏和血压的变化；观察有无伴随症状的出现；观察腹 部症状和体征的变化；观察治疗效果；准确记录24小时出 入量，做好交接班。 4、补充营养和水分：禁饮食,可通过肠外营养给予全营养混 合液（TNA）或单瓶输注氨基酸或脂肪乳，白蛋白。 5、促进患者舒适：充分休息,做好口腔护理和皮肤护理。
感染性休克的护理措施
（一）体液不足：与腹腔内大量渗出、高热、 禁食等有关。
• 护理目标：病人能维持充足的体液容量。 • 护理措施：补充血容量是抗休克的关键。 1、建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。 2、合理补液：先晶后胶，根据病人心肺功能及血压、中心 静脉压监测结果等调整补液速度；准确记录输入液体的种 类、数量、时间及速度，详细记录24h出入量，为后续治 疗提供依据。 3、观察病情：动态观察意识状态、生命体征、皮肤、黏膜、 周围静脉及毛细血管充盈情况、尿量及尿相对密度等；实 验室检查及血流动力学监测结果的变化。
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系统
检 测 项目
呼吸 PaO2/FiO2(Kpa)
0
1
2
3
4
得分
＞53.33 40-53.33 26.67-40 13.33 -26.67 且 <13.33 且
呼吸支持 (是/否)
是
是
凝血 血小板 (10 9/L)
＞150 101-150 51-100
21-50
<21
肝 胆红素 (umol/L) 循环
16
感染性休克的特点
? 3、肺循环阻力增加：多表现为轻中度肺动 脉压力升高，左右心功能不匹配，通气/血 流比例失调，从循环和呼吸两方面影响氧输 送
? 4、组织血流灌注减少：循环高流量状态， 与组织缺氧，如：乳酸，似乎有自我相驳之 处。其他因素：血流分布异常，动静脉短路 开放，线粒体功能不全等。
17
顽固性低血压
response syndrom
6
脓毒症
? 脓毒症1.0：可疑或明确的感染+SIRS ? 脓毒症2.0：脓毒症1.0+器官功能障碍指标
至少2条/7条（敏感性、特异性低及复杂） ? 脓毒症3.0：针对感染的宿主反应的失调引
起的危及生命的器官功能障碍。感染 +SOFA评分大于等于2
7
8
脓毒症
病因治疗
? 感染灶的彻底引流 ? 抗生素的合理应用，1小时内，广覆盖。每
延迟1小时上抗生素，死亡率攀升。 ? 使用抗生素前，常规进行微生物培养，回顾
? 失控的宿主反应 ? 血流动力学不稳定以及继发的组织器官损伤，
连续性发展体，感染性休克时这个连续体的 重要组成部分，连续体的末端是MODS。 ? 从对感染过程的认识和对感染性休克的定位， 可以看出一些基本概念的转变。
5
严重感染与感染性休克的早期认识
SIRS
Sepsis Severe SepsisSeptic Shock
感染性休克的诊断与治疗
连云港市第一人民医院 李吉光
1
流行病学
? 感染性休克和严重感染是一种复杂的临床综 合征，高发病率，且发病率进行性增长，平 均每年增加1.5%。
? 病死率高，感染性休克和严重感染40-70%， 全球每天死亡1400人，高于AMI、肺癌， 超过了乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和 前列腺癌致死人数的总和。是ICU内患者的 首要死亡因素。
15
感染性休克的特点
? 1、体循环阻力下降：炎症介质引起病理性 动脉系统扩张，阻力血管扩张导致体循环阻 力下降，灌注压力不足以维持灌注
? 2、心输出量正常或增高：20世纪70年代后 期，临床重视早期容量复苏后就认识到。不 等于心脏功能不收到损害。1984年Parker 等人证实感染性休克早期EF下降。
? 不难看出，是危及患者生命的主要危险因素。
2
流行病学
? 2002年10月，欧洲危重病医学会、国际严 重感染基金会、美国危重病医学会联合发布 巴塞罗那宣言，号召医务人员、医疗机构和 政府机关联合起来，通过普及相关知识、专 业教育、科学研究等项措施，针对全身性感 染制定具体诊断治疗计划，采取一致行动， 力争在5年的时间内将全身性感染的病死率 降低25％。
? 是各种原因引起的有效循环血量减少、组织 器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的 病理生理过程。
? 血流动力学分类：低血容量休克、心源性休 克、分布性休克、梗阻性休克
11
休克
? 血流从心脏流向组织的过程主要受两方面因 素的影响
? 1、心输出量过低，血流量不足，不能满足 组织代谢需要
? 2、心输出量足够，但是灌注压太低，导致 分布到代谢活跃组织中血流不够。
? 因此，组织灌注取决于心输出量和灌注压力
12
血流动力学基本指标
? 心输出量（泵功能）：心脏前后负荷和心肌 收缩力
? 灌注压力（血压）：心输出量、血管张力
? 循环系统指标、器官功能及组织灌注和氧代 谢指标
? 压力、容积、流量
? 意识障碍、肾损伤（尿量）、急性胃肠道损 伤、皮肤花斑、乳酸、乳酸清除率、混合静 脉血氧饱和度、静-动脉血二氧化碳分压差
平均动脉压 (mmHg )
<20 ≥70
20-32 <70
33-101
102-204
＞204
多巴胺剂量 (ug/kg/min)
≤5或
＞5或
＞ 1 5或
肾上腺素剂量 (ug/kg/min)
≤ 0.1 或
＞0.1 或
去甲肾腺剂量 (ug多巴酚丁胺 (是/否)
是
神经 GCS 评分 肾脏
肌酐(umol/L)
15
13～ 14
10～ 12
<110 110-170 171-299
6～ 9
300-440
<6 ＞440
24小时尿量 (ml/24h)
201-500
<200
备注 :1.每日评估时应采取每日最差值 ;2. 分数越高 ,预后越差
10
休克
? 休克定义的表述不尽相同，但在核心内容上 却大致相同
非特异性损伤引 起的临床反应, 满足? 2条标准:
T > 38?C or < 3?6C HR > 90 bpm RR > 20 bpm
WCC > 12,000/m3 m or < 4,000/m3m or > 10%杆状核
SIRS及可疑或 全身性感染 明确的感染 染伴器官衰竭
SIRS = systemic inflammatory
13
分布性休克
? 血流分布异常为主要发病机制 ? 早期容量复苏后感染性休克患者通常表现为
心输出量正常或增高 ? 灌注压力不能维持，组织缺氧仍然存在 ? 其他类型休克大都以心输出量减少为特征
14
感染性休克
? 脓毒症患者经过充分的液体复苏仍存在持续 的低血压，需要使用升压药维持平均动脉压 65mmHg以上，血乳酸2mmol/l以上
? 住院患者尤其是ICU患者： ? SOFA：呼吸系统、神经系统、心血管系统、
肝脏、凝血系统、肾脏 ? 医院外、非ICU病房患者快速筛查： ? qSOFA：呼吸大于等于22次/分、意识改变、
收缩压小于等于100mmHg
9
Sequential Organ Failure Assessment(SOFA 评分)
3
流行病学
? 2004年国际上颁布了严重感染和感染性休 克的治疗指南
? 2008更新 ? 2012再次更新 ? 根据多个研究统计表明，至2010年，脓毒
症患者死亡率从38.8%下降至31%，在 38%的基础上下降率达到20.1%。 ? 2016版
4
概念的进展
? 对感染性休克的认识应从感染开始，感染是 感染性休克的起始病因。