CDT、γ-GT联合检测在酒精性脂肪肝诊断中的应用
酒精性肝病病例报告(1)
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既往史及个人史
患者否认肝炎、结 核病史,无 手 术 、 外伤、输血史。
个人史:偶尔吸烟史, 饮酒史20年,每日约 40 ° 白 酒 半 斤 , 折 合 酒精量160g/L。
否认“高血压”、 “糖尿病”、“冠 心病”病史。 否 认 食物药物过敏史。
入院查体
神志清楚,精神差,皮肤、巩膜黄染,双肺呼吸 音粗,未闻及干湿性啰音。心律齐,心音有力, 未闻及病理性杂音。腹软,上腹部有压痛,无反 跳痛,肝脾肋下未触及。移动性浊音阴性,肠鸣 音4次/分。四肢肌力肌张力正常,双下肢无水肿。 双手细微震颤。神经系统病理征未引出。
肝衰竭诊断标准目前仍不统一,不同地区和组织对 于肝衰竭的认识存在差异。肝衰竭早诊断可以改善 患者的预后,且肝衰竭前存在“黄金窗口期”,该 窗口期对于预后非常重要。病因及诱因、炎症和免 疫反应相关指标、氧化应激相关指标、肝细胞再生 相关指标、风险预测模型等方面的研究可能对肝衰 竭前期的发生进行预警。作为一名临床医师,应该 及早发现、早诊断肝衰竭,给予对症治疗,避免肝 衰竭持续加重,减轻患者病痛,减少医疗支出。
02
体质量减轻;
03ห้องสมุดไป่ตู้
黄疸;
04
神经精神症 状;
05
肝掌、蜘蛛 痣。
诊断
一.有长期饮酒史,一般超过5 年,折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20g/d;或 2 周 内有大量饮酒史,折合乙醇量>80g/d。(乙醇量(g)= 饮酒量(ml)×乙醇含 量(%)×0.8)
二.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ- 谷氨酰转移酶 (GGT)、总胆红素(TBil)、凝血酶原时间(PT)、平均红细胞容积(MCV) 和缺糖转铁蛋白(CDT)等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT 升高、MCV 升高 为酒精性肝病的特点,禁酒后通常4 周内基本恢复正常(但GGT恢复较慢)。
酒精性肝硬化诊断
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酒精性肝病诊断标准(草案)(中华医学会肝脏学分会脂肪肝和酒精性肝病学组)一、酒精性肝病临床诊断标准1、有长期饮酒史,一般超过5年,折合酒精量>40g/d,女性略低;或2周内有暴饮史。
2、禁酒后血清ALT和AST明显下降,4周内基本恢复正常,即在2倍正常上限值(ULN)以下,如禁酒前ALT和AST<2.5 ULN 者则禁酒后应降至1.25ULN以下。
3、下列2项中至少1项阳性:⑴禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小,4周内基本恢复正常;⑵禁酒后GGT活性明显下降,4周内降至1.5 ULN以下,或小于禁酒前40%。
4、除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损害。
(二)酒精性肝病合并肝炎病毒感染1、肝炎病毒感染标志物阳性。
2、禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外,其他符合酒精性肝病诊断标准。
3、通常禁酒4周ALT和AST均应下降至3ULN以下,禁酒前<3ULN者则应至少下降70%。
未能符合上述条件者,应取得组织学诊断证据。
下列项目可供诊断参考:AST/ALT>2,血清糖缺失转铁蛋白(CDT)增高,平均红细胞容积(MCV)增高,酒精性肝细胞膜抗体阳性,血清谷氨酸脱氢酶(GDH)/鸟氨酸氨甲酰转移酶(OCT)>0.6,以及早期CT测定肝体积增加(720cm3/m2体表面积)。
应注意在Ⅱ型醛脱氢酶(ALDH2)活性低下者,即使饮酒折合酒精量<40g/d也会发生酒精性肝病。
酒精量换算公式为:饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8 (酒精比重) = g。
二、酒精性肝病的组织学诊断酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。
1、酒精性脂肪肝:出现最早、出现率最高。
形态学不能与其他原因引起的脂肪肝区别,诊断须依靠临床资料。
低倍镜下,脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶1/3—1/2为轻度脂肪肝;占肝小叶1/2—2/3为中度脂肪肝;占肝小叶2/2以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。
酒精性肝病中医诊疗方案 试行
![酒精性肝病中医诊疗方案 试行](https://img.taocdn.com/s3/m/ce4684996f1aff00bed51e92.png)
酒精性肝病中医诊疗方案(试行)一、诊断(一)疾病诊断1.中医诊断:参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》(GB/T16751.1-1997)、《中医临床诊疗术语·证候部分》(GB/T 16751.2-1997)。
患者有长期饮酒或近期过量饮酒史,临床上以乏力、胁胀或痛,右胁下肿块,谷舌淡红,苔薄,脉弦细或沉细。
2.痰湿内阻证:胁肋隐痛,脘腹痞闷,口粘纳差,困倦乏力,头晕恶心,便溏不爽,形体肥胖,舌淡红胖大,苔白腻,脉濡缓。
3.湿热内蕴证:脘腹痞闷,胁肋胀痛,恶心欲吐,便秘或秽而不爽,困倦乏力,小便黄,口干,口苦,舌红,苔黄腻,脉弦滑。
4.痰瘀互结证:胁肋刺痛,乏力,纳差口粘,脘腹痞闷,胁下痞块,便溏不爽,舌胖大瘀紫,苔白腻,脉细涩。
5.肝肾不足证:胁肋隐痛,胁下痞块,腰膝酸软,目涩,头晕耳鸣,失眠,午后潮热,盗汗,男子遗精或女子月经不调,舌质紫暗,脉细或细数。
6.瘀血内结证:胁肋胀痛,胁下积块渐大,按之较韧,饮食减少,体倦乏力,面暗无华,女子或见经闭不行,舌质紫暗,或见瘀点瘀斑,脉弦滑或细涩。
二、治疗方案(一)辨证选用口服中药汤剂或中成药1.肝郁脾虚证治法:疏肝理气,健脾化湿。
推荐方药:柴苓汤加减。
白术、茯苓、泽泻、柴胡、猪苓、薏米、白蔻、推荐方药:一贯煎合膈下逐淤汤加减。
当归、生地、沙参、麦冬、桃仁、丹皮、赤芍、泽兰、红花、浙贝、冬瓜仁、炒山药、薏米、枳椇子、甘草等。
6.瘀血内结证治法:健脾化瘀,软坚散结。
推荐方药:水红花子汤合三仁汤加减。
水红花子、黄芪、泽兰、内金、郁金、丹参、川牛膝、马鞭草、炒山药、浙贝、白蔻、海蛤粉、冬瓜仁、苡米、甘草等。
(二)针灸疗法:采用辨证选择穴位。
(三)解酒养肝饮:枳椇子、茯苓、薏米、冬瓜仁、生山楂按1:1:1进行配伍,沸水冲泡10分钟后,频服,以茶代饮。
(四)中药结肠滴注保留灌肠治法:健脾护肠,化瘀解毒。
适用于合并内毒素血症者。
酒精性脂肪肝ppt课件
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(4)肝脏B超或CT检查有典型表现;
(5)排除噬肝病毒感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫 性肝
病。
治疗进展
酒精性脂肪性肝病的诊疗指南
(2010年修订版) ALD治疗原则:
1、加强健康宣传,减少公众饮酒量: 最重要的措施;
2、营养支持,减轻酒精性肝病的严重程度(高蛋
乙醛
导致
导致
氧自由基、 酯化
肝细胞高尔 基复合体功
能
肝细胞 脂肪变性
甘油三脂
输出 极低密度脂蛋白
脂肪酸 合成
ALD 诊 断 标 准
酒精性肝病的诊疗指南
(2010年修订版)
(1)有饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性 ≥40g/d女性≥20g/d,或2周内有大量饮酒>80g/d;
(2)临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀 痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等;随
重度酒精性脂肪肝肝炎的治疗:英利昔单抗可与 TNF结合而阻断其生物学效应
酒精性肝纤维化的靶向治疗: 抗氧化和细胞保护治疗:临床疗效不理想 伴随疾病的治疗:
伴随疾病的治疗
ALD与胰岛素抵抗
酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝在发病机制上十 分相似,而胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病机 上均发挥重要作用;
酒精性脂肪肝形成原理
酒精
代谢过程促进 脂肪酸合成
取代脂肪提供 能量,减少脂 肪氧化利用
直接对肝脏细胞产 生毒性,使脂蛋白 分泌减少,影响脂 肪输出肝脏
甘油三酯堆积脏内
脂肪肝
酒精性肝病的发病机理
酒精性肝病(ALD)的致病因素单一,但发病机 制较为复杂,与酒精及代谢产物对肝细胞毒性、氧 应激、免疫介导和细胞因子、缺氧、细胞凋亡、内 毒素、等多种因素有关!
酒精性肝病诊疗指南(修订版)
![酒精性肝病诊疗指南(修订版)](https://img.taocdn.com/s3/m/704db8ada8956bec0875e3a1.png)
酒细性肝病诊疗指北(2010年建订版)之阳早格格创做中华医教会肝病教分会脂肪肝战酒细性肝病教组酒细性肝病是由于少久洪量饮酒所致的肝净徐病.初期常常表示为脂肪肝,从而可死少成酒细性肝炎、酒细性肝纤维化战酒细性肝软化;宽沉酗酒时可诱收广大肝细胞坏死甚大概肝功能衰竭;该病是尔国罕睹的肝净徐病之一,宽沉妨害群众健壮.为进一步典型酒细性肝病的诊疗战治疗,中华医教会肝病教分会脂肪肝战酒细性肝病教组构制海内有闭博家,正在参照海内中最新钻研成果的前提上,依照循证医教的准则,制订了本《指北》.其中推荐的意睹所依据的凭证等第共分为3个级别5个等次,睹表l,文中以括号内斜体罗马数字表示.表 1 推荐意睹的证据分级凭证等第定义I 随机对于照考查Ⅱ-1 非随机对于照考查Ⅱ-2 分组大概病例对于照分解钻研Ⅱ-3 多时间系列,明隐非对于照真验Ⅲ博家、权威的意睹战体味,流通病教形貌本《指北》旨正在帮闲医死对于酒细性肝病诊疗与治疗做出细确计划,并没有是强制性尺度,临床医死正在针对于某一简直患者时,应充分相识本病的最好临床凭证战现有调理资材,并正在周到思量患者的简直病情及其意愿的前提上,根据自己的知识战体味,制定合理的诊疗规划.一、流通病教尔国尚缺累酒细性肝病的世界性大规模流通病教考察资料,但是天区性的流通病教考察隐现尔国饮酒人群战酒细性肝病的抱病率有降下趋势.华北天区流通病教考察隐现,从20世纪80年代初到90年代初,嗜酒者正在普遍人群中的比率从0.21%降至14.3%;本世纪初,北圆及中西部省份流通病教考察隐现饮酒人群删至30.9%~43.4%(III).饮酒人群中一部分嗜酒者大概者饮酒过量的人群出现酒细相闭健壮问题,其中酒细性肝病是酒细所致的最罕睹的净器益伤.本世纪初,北圆及中西部省份酒细性肝病流通病教考察资料隐现,成人集体酒细性肝病抱病率为4.3%~6.5%(III).酒细性肝病占共期肝病住院患者的比率正在没有竭降下,从1991年的4.2%删至1996年的21.3%;酒细性肝软化正在肝软化的病果形成比从1999年的10.8%降下到2003年的24.0%(III).酒细所致的肝净益伤已经正在华夏成为一个没有成沉视的问题.二、伤害果素效率酒细性肝益伤收达大概加沉的果素较多,暂时海内中钻研已经创制的伤害果素主要包罗:饮酒量、饮酒年限、酒细饮料品种、饮酒办法、性别、种族、肥肥、肝炎病毒熏染、遗传果素、营养情景等.根据流通病教考察资料,酒细所致的肝益伤是有阈值效力的,即达到一定饮酒量大概饮酒年限,便会大大减少肝益伤危害(III).然而,由于个体好别较大,也有钻研隐现饮酒与肝益伤的剂量效力闭系本来没有格中明隐(III).酒细饮料品种较多,分歧的酒细饮料对于肝净所制成的益伤也有好别(III).饮酒办法也是酒细性肝益伤的一个伤害果素,空背饮酒较陪随进餐的饮酒办法更易制成肝益伤(III).女性对于酒细介导的肝毒性更敏感,与男性相比,更小剂量战更短的饮酒克日便大概出现更沉的酒细性肝病(III).饮用共等量的酒细饮料,男女血液中酒细火仄明隐有非常十分(II-2).种族(II-2)、遗传(III)以及个体好别(III)也是酒细性肝病的要害伤害果素.汉族人群的酒细性肝病易感基果乙醇脱氢酶(ADH)2、ADH3战乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基果频次以及基果型分集分歧于西圆国家,大概是华夏嗜酒人群战酒细性肝病的收病率矮于西圆国家的本果之一.本来没有是所以得饮酒者皆市出现酒细性肝病,不过爆收正在一小部分人群中,标明共一天区集体之间还存留着个体好别.酒细性肝病病死率的降下与营养没有良的程度相闭(III).维死素A的缺累大概者维死素E火仄的下落,也大概加沉肝净益伤(III).富含多没有鼓战脂肪酸的饮食可督促酒细性肝病的收达,而鼓战脂肪酸对于酒细性肝病起到呵护效率(III).肥肥大概体品量超沉可减少酒细性肝病收达的危害(III).肝炎病毒熏染与酒细对于肝益伤起协共效率(III),正在病毒性肝炎前提上饮酒,大概者酒细性肝病前提上并收HBV大概HCV熏染,皆可加速肝净徐病的爆收战死少.三、酒细性肝病临床诊疗尺度1.有少久饮酒史,普遍超出5年,合合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20g/d;大概2周内有洪量饮酒史,合合乙醇量>80g/d.但是应注意性别、遗传易感性等果素的效率.乙醇量(g)换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8.2.临床症状为非特同性,可无症状,大概有左上背胀痛,食欲没有振、累力、体品量减少、黄疸等;随着病情加沉,可有神经细神症状战蜘蛛痣、肝掌等症状表示.3.血浑天冬氨酸氨基变化酶(AST)(II-2)、丙氨酸氨基变化酶(ALT)(III)、谷氨酰转肽酶(GGT) (II-2)、总胆黑素(TBil)(III)、凝血酶本时间(PT) (III)战仄衡黑细胞容积(MCV) (II-2)战缺糖转铁蛋黑(CDT)(II-2)等指标降下.其中AST/ALT>2,GGT降下、MCV降下为酒细性肝病的特性,而CDT测定虽然较特同但是临床已惯例启展.禁酒后那些指标可明隐下落,常常4周内基础回复仄常(但是GGT回复较缓)(II-2),有帮于诊疗.4.肝净B超大概CT查看有典型表示.5.排除嗜肝病毒现症熏染以及药物、中毒性肝益伤战自己免疫性肝病等(III).切合l、2、3项战5项大概l、2、4项战5项可诊疗酒细性肝病;仅切合1、2项战5项可疑诊酒细性肝病.切合第1项,共时有病毒性肝炎现症熏染者,可诊疗为酒细性肝病陪病毒性肝炎.切合酒细性肝病临床诊疗尺度者,其临床分型诊疗如下:1.沉症酒细性肝病:肝净死物化教、影像教战构制病理教查看基础仄常大概沉微非常十分.2.酒细性脂肪肝:影像教诊疗切合脂肪肝尺度,血浑ALT、AST可沉微非常十分.3.酒细性肝炎:是近期内肝细胞洪量坏死引起的一组临床病理概括症,可爆收于有大概者无肝软化的前提上,主要表示为血浑ALT、AST降下战血浑TBil明隐删下,可陪随收热、中周血中性粒细胞降下.沉症酒细性肝炎是指酒细性肝炎患者出现肝功能衰竭的表示,如凝血体制障碍、黄疸、肝性脑病、慢性肾功能衰竭、上消化讲出血等,常陪随内毒素血症.4.酒细性肝软化:有肝软化的临床表示战血浑死物化教指目标改变.四、影像教诊疗影像教查看用于反映肝净脂肪浸润的分集典型,大略推断弥漫性脂肪肝的程度,提示是可存留隐性肝软化,但是其没有克没有及区别简单性脂肪肝与脂肪性肝炎,且易以检出<33%的肝细胞脂肪变.应注意弥漫性肝净回声巩固以及CT稀度值落矮也可睹于其余缓性肝病.(一)超声隐像诊疗具备以下三项背部超声表示中的二项者为弥漫性脂肪肝:(1)肝区近场回声弥漫性巩固,回降强于肾净;(2)肝净近场回声渐渐衰减;(3)肝内管讲结构隐现没有浑.(二)CT诊疗弥漫性肝净稀度落矮,肝净与脾净的CT值之比≤l.弥漫性肝净稀度落矮,肝/脾CT比值≤1.0但是大于0.7者为沉度;肝/脾CT比值≤0.7但是大于0.5者为中度;肝/脾CT比值≤0.5者为沉度.五、构制病理教诊疗酒情性肝病病理教改变主要为大泡性大概大泡性为主陪小泡性的混同性肝细胞脂肪变性.依据病变肝构制是可陪随炎症反应战纤维化,可分为:简单性脂肪肝、酒细性肝炎、肝纤维化战肝软化.酒细性肝病的病理教诊疗报告应包罗肝脂肪变程度(F0-4)、炎症程度(G0-4)、肝纤维化分级(S0-4).(一)简单性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占肝构制切片的比率,依据肝细胞脂肪变性吞噬所获与肝构制标本量的范畴,分为4度(F0-4):F0<5%肝细胞脂肪变;F1 5%-33%肝细胞脂肪变;F2 33%-66%肝细胞脂肪变性;F3 66%-75%肝细胞脂肪变;F4 75%以上肝细胞脂肪变.(二)酒细性肝炎战肝纤维化酒细性肝炎时脂肪肝程度与简单性脂肪肝普遍,分为4度(F0-4);依据炎症程度分为4级(G0-4):G0无炎症;G1腺泡3戴浮现少量气球样肝细胞,腺泡内集正在各别面灶状坏死战中央静脉周围炎;G2腺泡3戴明隐气球样肝细胞,腺泡内面灶状坏死删加,出现Mallory小体,门管区沉-中度炎症;G3腺泡3戴广大的气球样肝细胞,腺泡内面灶状坏死明隐,出现Mallory小体战凋亡小体,门管区中度炎症陪/大概门管区周围炎症:G4混同性坏死战/大概桥交坏死.依据纤维化的范畴战形态,肝纤维化分为4期(S0-4):S0无纤维化;S1腺泡3戴局灶性大概广大的窦周/细胞周纤维化战中央静脉周围纤维化;S2纤维化扩展到门管区,中央静脉周围软化性玻璃样坏死,局灶性大概广大的门管区星芒状纤维化;S3腺泡内广大纤维化,局灶性大概广大的桥交纤维化;S4肝软化.酒细性肝病的病理教诊疗报告需包罗肝脂肪变性程度F(0-4)、炎症程度G(0-4)、肝纤维化分级S(0-4).(三)肝软化肝小叶结构真足毁益,代之以假小叶产死战广大纤维化,为小结节性肝软化.根据纤维隔断有可界里性肝炎,分为活动性战停止性.六、酒细性肝病的治疗(一)评估要领(II-2)×凝血酶本时间(PT)好值(秒)+血浑胆黑素TBil)(mg/dl).(二)治疗酒细性肝病的治疗准则是:戒酒战营养收援,减少酒细性肝病的宽沉程度;革新己存留的继收性营养没有良战对于症治疗对于酒细性肝软化及其并收症.1.戒酒:戒酒是治疗酒细性肝病的最主要步伐(I).戒酒历程中应注意戒断概括征.2.营养收援:酒细性肝病患者需优良的营养收援,应正在戒酒的前提上提供下蛋黑、矮脂饮食,并注意补充维死素B、C、K及叶酸(II-2).3.药物治疗:(1)糖皮量类固醇可革新沉症酒细性肝炎(有脑病者大概Maddrey指数>32)患者的存正在率(I).(2)好他多辛可加速酒细从血浑中扫除,有帮于革新酒细中毒症状战止为非常十分(I).(3)S-腺苷蛋氨酸治疗不妨革新酒细性肝病患者的临床症状战死物化教指标(I).多烯磷脂酸胆碱对于酒细性肝病患者有预防构制教逆转的趋势(I).苦草酸制剂、火飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱战还本性谷胱苦肽等药物有分歧程度的抗氧化、抗炎、呵护肝细胞膜及细胞器等效率,临床应用可革新肝净死化教指标(II-2,II-3).但是没有宜共时应用多种抗炎保肝药物,免得加沉肝净包袱及果药物间相互效率而引起没有良反应.(4)酒细性肝病患者肝净常陪随肝纤维化的病理改变,故应沉视抗肝纤维化治疗(III).对于现有多个抗肝纤维化中成药大概圆剂,以后应根据循证医教本理,依照新药临床钻研典型(GCP)举止大样本、随机、单盲临床考查,偏偏沉视肝构制教查看截止,以客瞅评估其疗效战仄安性.(5)主动处理酒细性肝软化的并收症(如门脉下压、食管胃底静脉直弛、自收性细菌性背膜炎、肝性脑病战肝细胞肝癌等)(III).(6)宽沉酒细性肝软化患者可思量肝移植,但是央供患者肝移植前戒酒3-6个月.而且无其余净器的宽沉酒细性益伤(II-2).(戴自中华肝净病杂志)。
酒精性肝病指南解读
![酒精性肝病指南解读](https://img.taocdn.com/s3/m/a9e9154bdaef5ef7ba0d3cf7.png)
整理课件
Alcohol Alcohol,1995,30:675-680. Chin Med J (Engl), 2002, 115: 1085-1087. Ann Epidemiol, 1997, 7:542-549.
危险因素 — 营养不良、肥胖
➢ 酒精性肝病死亡率的上升与营养不良的程度相关。 营养不良可预示酒精性肝病的患者预后不良
酒精性肝病诊疗指南解读
整理课件
➢ 本世纪初,南方及中西部省份流行病学调 查显示,成人群体中酒精性肝病患病率在 4.3%-6.5%左右,酒精性肝病占同期肝病住 院患者的比例也在不断上升,从1991年4.2% 增至21.3%,酒精性肝硬化在肝硬化的病因 构成比从1999年的10.8%上升到2003年 24.0%。由此可见,在我国,酒精所致的肝 脏损害已经成为一个不可忽视的问题. 酒精 性肝病的防治已成为我国医学领域一个重要 课题。
轻度(%) 84 17 30 39 27 36 37
中至重度(%) 80~95 100 79~86 57~60 55~70 15~30 8~28
整理课件
(二) 肝外器官损害的表现
1 酒精中毒性脑病(wernicke脑病) VitB1缺乏所致眼肌麻痹,共济失调 和精神障碍三联征
2 酒精中毒性胃病 3 酒精中毒性肾损害,肾小管、肾小球、
主要内容
➢流行病学 ➢危险因素 ➢临床诊断标准 ➢影像学诊断 ➢组织病理学诊断 ➢治疗
整理课件
危险因素
➢参考“美国2009年版ALD指南”的 危险因素分析,结合国内外最新研 究成果基础上,提出了十个ALD相 关危险因素。
➢饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮 酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒 感染、遗传因素、营养状况。
酒精中毒血清γ-谷氨酰转移酶与谷丙转氨酶变化的观察
![酒精中毒血清γ-谷氨酰转移酶与谷丙转氨酶变化的观察](https://img.taocdn.com/s3/m/cb534f76168884868762d65f.png)
酒精中毒血清γ-谷氨酰转移酶与谷丙转氨酶变化的观察【关键词】酒精中毒; γ-谷氨酰转移酶; 谷丙转氨酶慢性酒精中毒性精神障碍是长期大量饮酒导致的一种精神疾病。
随着我国经济的发展、酒生产量及人均消耗量均有明显增加,由饮酒造成的各种危害,酒依赖等各种精神障碍的住院率也随之增加。
酒精是精神活性物质,又是一种神经系统抑制剂,酒精滥用或长期大量饮酒可导致中枢与周围神经系统病变及一系列精神心理障碍并导致身体多种器官,特别是心脏、肝脏等脏器的损害。
1 资料和方法1.1 一般资料收集我院2008年1月至2009年12月住院的酒精中毒患者80例,男78例,女2例,年龄在29~55岁之间,平均(44.73±8.03)岁。
入组病例符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版[CCMD-3]中慢性酒精中毒性精神障碍的诊断标准,无其他原因引起的周围神经系统损害。
对照组无饮酒史,无神经系统疾病史及体征的健康体检者。
入选80人,年龄在30~55岁之间,男75人,女5人,平均(41.95±6.70)岁。
1.2 方法标本收取:入选者24 h之内低脂低糖饮食,早晨9.00以前空腹采血5 mml置入速凝集管分装,离心[3000r/min],离心半径10 cm,分离血清2 h之内完成检测项目。
检测仪器:日本全自动7080生化分析仪。
检测方法与试剂:速率法,检测试剂为南京威特曼生物科技试剂盒。
1.3 统计分析计数资料采用t检验。
2 结果表1γ-谷氨酰转移酶(GGT)与谷草转氨酶(AST)的检测结果项目对照组(n=80)研究组(n=80)tpAST23.09±11.9359.11±46.976.648<0.01GGT22.28±16.41148.46±164.796.815<0.013 讨论γ-谷氨酰转移酶(GGT),旧称γ-谷氨酰转肽酶r-GGT,它是催化谷胱甘肽上的γ-谷氨酰基转移到另一个肽或一个氨基酸上的酶。
酒精性肝病的临床研究进展
![酒精性肝病的临床研究进展](https://img.taocdn.com/s3/m/4e3c26f058fb770bf68a5542.png)
酒精性肝病的临床研究进展酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是长期大量饮酒后酒精对肝脏产生毒性损伤并导致相关健康问题的疾病,在世界范围内备受关注。
本文将从ALD 的流行病学、发病机制、诊断和治疗方面最新进展综述如下。
标签:ALD;流行病学;发病机制;诊断;治疗临床上将ALD分为酒精性的脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)、肝炎(alcoholic hepatitis,AH)、肝纤维化(alcoholic fatty liver,ALF)和肝硬化(alcoholic cirrhosis,AC)。
酒精是亲神经物质对中枢及周围神经可造成不可逆损害。
在治疗ALD上无法达到医院、社会、家庭相结合导致酒精中毒和依赖者无法彻底治愈。
终日嗜酒可加重人格改变及智力衰退,青少年及女性饮酒也是普遍存在,可给他人及家庭带来隐患。
1 ALD的流行病学及发病机制在西方发达国家酒精导致4%的患病率和 3.2%的死亡率,男性高于女性,ALD已成为威胁生命的第三危险因素。
西方国家及中东欧国家,AC患者死亡率呈上升趋势;在美国AC的死亡率为43.6%,在35~44岁的肝硬化人群占60.2%,每年死亡约28000人;英国AC的死亡率是80%,女性患AC的死亡率甚高。
专家预测到2050年在墨西哥ALD是其他肝病的20倍。
在亚洲国家,HBV及HCV 的感染对ALD的流行病学有影响,酒精相关的肝癌发生率较低。
1982年在中国12个地区的一般人群中嗜酒者占0.21%;1991年北京市16个县区有14.3%的嗜酒者,仅9年的时间嗜酒者超过了70倍以上。
我国4大地区流行病学调查示:人均年饮酒量3.6L纯酒精,一般人群饮酒率为59.5%;男性为84.6%,女性为29.4%。
ALD的在我国患病率呈不断上升趋势并呈低龄化,南北方及不同民族之间ALD患病率的差异性可能与环境因素、生活方式、饮食习惯及区域经济状况不同有关,提示ALD在我国发生的情况不易忽视。
血清亮氨酸氨基肽酶和γ-谷氨酰转肽酶在酒精性肝病诊断中的应用
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血清亮氨酸氨基肽酶和γ-谷氨酰转肽酶在酒精性肝病诊断中的应用朱一堂;孙艳;李福坤;王景阳;于庆杰;张雷【期刊名称】《国际检验医学杂志》【年(卷),期】2006(027)012【摘要】目的探讨亮氨酸氨基肽酶(LAP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)在酒精性肝病患者诊断和治疗中的意义.方法使用全自动生化分析仪对382例不同临床分型的酒精性肝病患者和100例正常人血清LAP和GGT进行检测,对检测结果进行统计学分析.结果酒精性肝病患者血清LAP和GGT均有不同程度的增高,以酒精性肝炎组增高最为显著, 酒精性肝炎组 LAP和GGT的曲线下面积(AUC)分别为0.874和0.715,阳性率分别为87.0%和82.9%.结论血清LAP和 GGT对诊断酒精性肝炎具有较高应用价值,二者呈正相关.【总页数】2页(P1146-1147)【作者】朱一堂;孙艳;李福坤;王景阳;于庆杰;张雷【作者单位】061001,河北省沧州市中心医院检验科;061001,河北省沧州市中心医院检验科;061001,河北省沧州市中心医院检验科;061001,河北省沧州市中心医院检验科;061001,河北省沧州市中心医院检验科;061001,河北省沧州市中心医院检验科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.亮氨酸氨基肽酶在肝病诊断中的临床应用 [J], 钮心怡2.亮氨酸氨基肽酶在肝病诊断中的应用 [J], 饶绍琴;邓君3.血清丙氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰氨基专肽酶、亮氨酸氨基肽酶水平联合检测在甲亢合并肝损害患者早期诊断中的应用价值 [J], 黄朝凤4.血清丙氨酸氨基转移酶、y-谷氨酰氨基转肽酶、亮氨酸氨基肽酶水平联合检测在甲亢合并肝损害患者早期诊断中的应用价值 [J], 黄朝凤5.血清亮氨酸氨基肽酶检测对肝病诊断的意义 [J], 张代民;张莹因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
肝功能检验项目及结果解释
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肝功能检验项目及结果解释[日期:2009-04-14]第二章肝功能检验项目及结果解释肝脏最重要的功能是物质代谢功能,包括帮助将吃进去的各种食物进行消化、吸收,将吸收的营养物质进行合成与分解以及储存,对体内的代谢废物进行分解,将有害的物质进行无害化处理。
这些功能使肝脏被喻为人体“化工厂”。
由于肝脏处理的是各种化学物质,包括药物等,因此,肝脏也是最容易受到损害的器官,所以无论是健康体检或是门诊住院,肝功都是必查项目。
基础知识1.肝的结构特点是什么?肝在人体腹腔的右上方,占据了右上腹的大部分和左上腹的一部分。
肝脏由韧带“悬挂”在腹腔内,而韧带又有一定的伸缩性,所以肝脏的位置可随腹腔压力和容积的改变而变化。
肝脏最近的“邻居”是胆囊,它附在肝叶之下,其间有胆管相通。
祖国医学认为肝主谋虑,胆主决断,它们相互作用,又相互配合,可谓“亲密无间,肝胆相照”。
但是“近朱者赤,近墨者黑”,若肝脏受损,胆囊也易被影响,如病毒性肝炎患者容易合并胆囊炎、胆管炎。
相反胆囊有病变时,也可波及肝脏。
其次肝还与胃、胰腺、脾及十二指肠相邻,这些器官多属消化器官,共同调节人的消化功能。
一旦肝受损,也可影响“左邻右舍”。
如慢性肝炎可有胰腺病变,重型肝炎可诱发胃及十二指肠溃疡,肝硬化可引起脾大及食管下端、胃底静脉曲张等。
2.肝主要的生理功能有哪些?(1)排泄胆汁,消化脂肪。
肝脏的重要功能之一是排泄胆汁。
胆汁是肝细胞所生成的一种黄色液体,肝脏每日合成和排出500~1000ml,其主要成分是胆盐(胆盐由胆酸、去氧胆酸等钠盐组成)。
胆汁是一种重要的消化液,其功能是:①帮助脂肪乳化,使脂肪滴变小变细便于消化吸收;②促进脂肪酸吸收;③维生素(A、D、E、K)在肠道内经胆盐作用,形成水溶性颗粒被吸收;④加速铁和钙的吸收;⑤刺激小肠和结肠蠕动;⑥抑制肠道腐败菌的生长繁殖;⑦排泄激素等有害物质,如性腺激素、甲状腺激素和重金属盐类汞、砷等。
(2)代谢营养物质,灭活激素。
糖铁缺失转铁蛋白检测对慢性酒精性中毒性肝病诊断价值研究
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糖铁缺失转铁蛋白检测对慢性酒精性中毒性肝病诊断价值研究[摘要] 目的检测糖铁缺失转铁蛋白(CDT)在慢性酒精中毒性肝病(ALD)患者血浆中的水平。
方法方便选取该院选2015年10月―2017年10月无肝病史、无饮酒史的健康体检者30名作为正常对照组,收集该院的患者30例作为NALD组:依选取同期收治的30例ALD男性患者选入作为ALD 组,分别检测3组各项指标。
结果酒精性肝病组%CDT (4.3±1.489)%、GGT(98.1±33.960)U/L、MCV (89.12±9.98)fl、ALT(36.01±2.181)U/L、AST (27.99±6.8)U/L,与正常对照组和非酒精性肝病组的CDT、GGT、ALT、AST对比,差异均有统计学意义;MCV的差异无统计学意义。
结论将糖铁缺失转铁蛋白指标应用在诊断酒精性肝病中效果显著,值得借鉴。
[关键词] 慢性酒精中毒性肝病;糖铁缺失转铁蛋白;诊断价值[中图分类号] R725 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2018)02(c)-0031-03Diagnostic Value Research of CarbohydrateDeficient Transferrin Detection in Chronic Alcoholism Liver DiseaseSUN Cheng-shan1,ZENG Xian-kun1,DANG Tong2,MENG Xian-mei21.Gastroenterology Department,Inner Mongolia Tongliao Hospital,Tongliao,Inner Mongolia,028000 China;2.Gastroenterology Department,Second Affiliated Hospital of Baotou Medical College,Baotou,Inner Mongolia,014030 China[Abstract] Objective To detect the level of Carbohydrate Deficient Transferrin (CDT)in plasma of patients with chronic alcoholic liver disease (ALD). Methods Thirty persons with no history of liver disease and alcohol drinking who were admitted to our hospital fromOctober 2015 to October 2017 were convenient selected as the normal control group and 30 patients in our hospital were selected as NALD group:30 ALD male patients were selected as ALD group,and separately detect all the indexes in each group. Results The percentages of CDT(4.3±1.489)%,GGT(98.1±33.960)U/L,MCV (89.12±9.98)fl,ALT (36.01±2.181)U/L and AST(27.99±6.8)U/L in alcoholic liver disease group were significantly higher than those in normal control group and nonalcoholic liver disease group. The differences were statistically significant;MCV differences were not statistically significant. Conclusion The application of Carbohydrate Deficient Transferrin index has significant effect in diagnosing alcoholic liver disease,which is worth learning.[Key words] Chronic alcoholism liver disease;Carbohydrate deficient transferrin;Diagnostic value 在?\断酒精的滥用以及依赖中不仅需要依据可靠、详细病史以及躯体检查,也需要想相关辅助检查措施,特别是与酒精滥用以及依赖有关的生物标记物。
血清IL-12、CDT、HGF和内毒素在不同阶段酒精性肝病中的诊断价值
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血清IL-12、CDT、HGF和内毒素在不同阶段酒精性肝病中的诊断价值陈洪锁; 年媛媛; 孟宪梅; 苏日古格; 任丽梅; 王晶【期刊名称】《《胃肠病学》》【年(卷),期】2019(024)009【总页数】6页(P540-545)【关键词】肝疾病;酒精性; 白细胞介素12; 糖缺失性转铁蛋白; 肝细胞生长因子; 内毒素类【作者】陈洪锁; 年媛媛; 孟宪梅; 苏日古格; 任丽梅; 王晶【作者单位】内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院消化病研究所 014030【正文语种】中文酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)是由于长期过量摄入乙醇引起的一种慢性代谢紊乱性肝脏疾病。
根据不同病理阶段,ALD可分为酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver, AFL)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis, AH)和酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis, AC)。
我国ALD尚缺乏全面的流行病学调查,但有研究显示遗传因素、性别、日饮酒量、饮酒年限、肥胖与ALD的发生、发展密切相关[1]。
提示个体异质性在ALD发生中具有重要影响,单纯依靠饮酒阈值、肝脏生化指标以及影像学检查结果诊断或鉴别诊断ALD具有局限性。
ALD是一种多因素参与、炎症和免疫反应介导的代谢性疾病,在其发生、发展过程中多种生物分子发生了改变[2]。
但目前对ALD高危人群的筛查和早期诊断尚无可靠的检测方法,因此探索ALD早期筛查、早期诊断的生物学标志物具有重要的临床和社会意义。
有研究显示白细胞介素(interleukin, IL)-12可能参与ALD的早期免疫反应[3];糖缺失性转铁蛋白(carbohydrate-deficient transferrin, CDT)被认为是诊断ALD较可靠的生物学标志物,有研究提示CDT在肝移植患者复发ALD的诊断中具有重要意义[4]。
过度饮酒者内毒素血症发生率明显高于健康人群[5]。
高效液相紫外色谱法分析酒精依赖标记物糖缺陷转铁蛋白
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高效液相紫外色谱法分析酒精依赖标记物糖缺陷转铁蛋白黄培培;谢辉;米尔孜合买提·买买提明;王世雯;艾克拜尔·热合曼【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2018(041)004【摘要】目的建立检测酒精依赖标记物糖缺陷转铁蛋白(CDT)的高效液相紫外(HPLC-UV)色谱分析方法.方法抽取人体血样3 mL,分离准备血清,加碳酸氢钠(500 mmol/L)和氯化铁(10 mmol/L),使血清中的铁离子饱和;再用硫酸葡聚糖(100 g/L)和氯化钙(1 mmol/L)沉淀血清中的脂蛋白,该样品放置在4℃冰箱中30~60 min,取出样品2 000 r/min离心5 min,将离心后的样品上清液置于冻存管中,用超纯水稀释10倍,将稀释样品经超声波排除气泡,用0.45 mm微孔滤膜过滤,送样品用高效液相色谱仪—紫外检测器进行测定.采用质控样品和空白样品对照法,计算糖缺陷转铁蛋白(CDT)在所有的唾液酸转铁蛋白中的百分含量.结果 HPLC-UV检测CDT 灵敏度为95.7%,特异性为92.3%,并且与金标准毛细管电泳法(CZE)间具有良好的线性关系,回归方程为y=0.896 8X+0.691 3,R2 =0.935 1.结论 HPLC-UV检测CDT有较高的灵敏度和特异性,对于法医司法和临床酒精依赖的诊断和治疗监控有较高的应用价值.【总页数】6页(P472-477)【作者】黄培培;谢辉;米尔孜合买提·买买提明;王世雯;艾克拜尔·热合曼【作者单位】新疆医科大学基础医学院法医教研室,乌鲁木齐830011;新疆医科大学基础医学院法医教研室,乌鲁木齐830011;乌鲁木齐市第四人民医院戒酒科,乌鲁木齐830000;新疆医科大学基础医学院法医教研室,乌鲁木齐830011;新疆医科大学基础医学院法医教研室,乌鲁木齐830011【正文语种】中文【中图分类】R33【相关文献】1.手性高效液相-圆二色检测器(HPLC-CD)分析葡萄糖的绝对构型 [J], 宋爽;王金辉;孙铁民;左文健;周玉波2.高效液相-蒸发光散射色谱法测定盐酸氨基葡萄糖片有关物质的研究 [J], 訾晨瑞;石秀伟;郝宏山3.高效液相层析法分析糖胺多糖的二糖组成和性质 [J], 林雪松4.新疆汉、维、哈三民族人群酒精依赖者糖缺陷转铁蛋白含量的测定与差异分析[J], 黄培培; 艾克拜尔·热合曼; 米尔孜合买提·买买提明; 阿尔孜古丽·木塔力甫; 谢辉5.新疆汉、维、哈三民族人群酒精依赖者糖缺陷转铁蛋白含量的测定与差异分析[J], 黄培培;艾克拜尔·热合曼;米尔孜合买提·买买提明;阿尔孜古丽·木塔力甫;谢辉因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
诊断酶学之细说γGT
![诊断酶学之细说γGT](https://img.taocdn.com/s3/m/ca40a9bc294ac850ad02de80d4d8d15abe2300f5.png)
诊断酶学之细说γGT用于反映肝胆疾病的常用生物化学检测指标有很多,其中必不可少的一类是血清酶类指标。
在这一类血清酶指标中最为常用的无疑是丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ谷氨酰基转移酶(γGT)。
因此解读肝胆功能躲不开γ谷氨酰基转移酶。
作为机体内氨基酸代谢过程中最为重要的门控点,转氨基作用开启了有机氨向无机氨转换的征程,由此决定了转氨酶的重要生理意义。
提及转氨酶的目的在于我们不能忽略转氨酶的底物,即谷氨酸和α酮戊二酸。
氨基酸代谢以谷氨酸为枢纽,这同样决定了谷氨酸代谢相关的酶类在机体内具备非常重要的生理意义。
因此在解读了丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)之后,就不能不来面对γ谷氨酰基转移酶(γGT)。
一、γGT的基本作用γ谷氨酰基转移酶的作用在于催化γ谷氨酰基循环以实现氨基酸的跨膜运输和γ谷氨酰基的转移。
二、γGT的分布和来源γGT作用与分布相一致,主要分布于氨基酸跨膜运输活跃和氨基酸代谢活跃的组织器官,主要包括肾、胰、肺、肝、脑、前列腺等。
红细胞则几乎没有γGT。
正常人群的血清γGT主要来自于肝胆。
肝细胞线粒体、微粒体和胆管上皮合成并分泌γ谷氨酰基转移酶。
三、γGT升高与肝外疾病1. 前列腺也是γGT的主要组织器官,因此(1)γGT水平存在性别差异;(2)前列腺炎、前列腺癌会引起血γ谷氨酰基转移酶轻度升高。
2. 肾、胰、肺、脑是γGT的主要组织器官,因此肾炎、急性胰腺炎、肺炎、脑炎等疾病会引起血γ谷氨酰基转移酶轻度升高。
3. 神经系统抑制性药物如镇静药、抗癫痫药、抗焦虑药、酒精、解热镇疼药等都会诱导γ谷氨酰基转移酶活性升高。
这可能与抑制谷氨酸合成、诱导谷氨酸来源的抑制性神经递质合成有关。
四、γGT升高与肝胆疾病1. γGT升高与肝内外胆汁淤积:肝细胞膜胆小管域γ谷氨酰基转移酶同膜上其他转运蛋白一样,其表达受胆固醇-胆酸的正反馈调节,也即γ谷氨酰基转移酶能够促进肝细胞对胆固醇进行生物转化合成胆汁酸并促进胆汁酸排泄的作用,并与肝细胞膜胆小管域的其他转运蛋白之间存在协调作用。
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CDT、γ-GT联合检测在酒精性脂肪肝诊断中的应用摘要】目的探讨血清糖缺失性转铁蛋白(CDT)及其相对值(%CDT)、γ-谷氨酰胺基转移酶(γ-GT)联合检测在酒精性脂肪肝中的诊断价值。
方法检测56例酒精性脂肪肝(AFL)病人、75例非酒精性脂肪肝(NAFL)病人、100例健康人血清中CDT、转铁蛋白TRF(并计算其%CDT值)及γ-GT的浓度。
结果酒精性脂肪肝组CDT、%CDT较非酒精性脂肪肝组和正常对照组高,差异有统计学意义(F1=7.38,F2=8.55,P<0.05);非酒精性脂肪肝组CDT、%CDT和正常对照组比较,差异无统计学意义(F=3.66,P>0.05);酒精性和非酒精性脂肪肝组γ-GT均比正常组高,差异有统计学意义(F=12.30,P<0.05)。
结论联合检测血清CDT、γ-GT对酒精性脂肪肝的诊断具有重要价值,并可用于酒精性和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断。
【关键词】酒精性脂肪肝;糖缺失性转铁蛋白;γ-谷氨酰胺基转移酶;联合检测TheApplicationOfJointDetectionOfCDT、γ-GTInTheDiagnosisOfAlcoholicFattyLiverLIUFENG-HAI1,CHENZENG-SHENG1,YANGYUAN-MING2,LIPING2(1ClinicalLaboratroyOfQindaoMunicipalHospital;2BloodTransfusionOfTheAffiliatedHospitalOfQingdaoUniversity,Shandong,Qingdao266071)【Abstract】aseinthejointdetectionofAlcoholicFattyLiver.Methods:Thereis56AFLpatients,75NAFLpatientsand100healthypeople.WewoulddetectthecontentofCDT,TRF,andGGTamongthesepeoplerespectively.Results:ThecontentofCDTand%CDTofthepersonwithAFLissignificantlyhigherthantheminpeoplewithNAFLandthehealthycontrolgroup.(F1=7.38,F2=8.55,P<0.05);TheCDTand%CDTarenoobviousdifferenceinthepeoplebetwenNAFLandthehealthycontrolgroup(F=3.66,P>0.05);TheGGTinAFLandNAFLishigherzhanitinthehealthycontrolgroup(F=12.30,P<0.05).Conclusion:ThejointdetectionofCDTandGGThasimportvalueinthediagnosisofAFL,italsocanbeusedforthedifferentialdiagnosisoftheAFLandNAFL.【Keywords】AlcoholicFattyLiver;CarbohydrateDeficientTransferrin,;GammaGlutamylTransferase;JointDetection随着社会的进步和生活水平的提高,人们的饮食结构的改变,以及体力活动的减少,脂肪肝的发病率呈逐年升高。
脂肪肝是目前除了肝炎之外,第二大影响国人健康的肝脏疾病。
脂肪肝分为酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFL)两种,目前诊断脂肪肝主要依靠超声和血脂指标,但是对于区分AFL和NAFL,目前尚无较好的实验室指标。
本研究通过检测CDT、%CDT及γ-GT在不同患者体内含量情况,进而探讨其在酒精性脂肪肝中的诊断价值。
1资料和方法1.1临床资料2012年1月-2013年12月,我院查体中心检查确诊的脂肪肝病人131例,其中选取非酒精性脂肪肝病人75例,年龄28~65岁,平均年龄(46.9±13.8)岁,酒精性脂肪肝56例,年龄32~60岁,平均年龄(47.6±14.6)岁,诊断标准依据2010年修订版的酒精性肝病诊疗指南[1]和非酒精性肝病诊疗指南[2],100例对照组成员为同期在我院查体的正常人员,年龄27~63岁,平均年龄(45.6±12.3)岁。
所有待检者均除外急性或慢性感染者、血色素沉着病、肾病综合症等能导致转铁蛋白总量下降的病例。
1.2标本采集与处理所有标本均为清晨空腹抽血3ml,2h内处理,3000r/min,离心10分钟,分离血清,置于-20℃冻存。
1.3主要仪器与试剂、检测方法:CDT、TRF均采用免疫比浊法,使用西门子公司的BNProSpec特定蛋白分析仪检测,试剂与标准品、质控品均为西门子公司原装;γ-GT采用GCANA底物法,使用日立H7600全自动生化分析仪检测,其试剂盒、标准品使用利德曼公司产品,质控品使用伯乐公司提供的室内质控品。
1.4统计学分析所有数据均采用SPSS19.0软件进行统计学分析。
计量资料用均值±标准差表示(±s)表示。
样本间均数比较分别用单因素方差分析和t检验,样本率的比较用x2检验,P<0.05有统计学意义。
2结果酒精性脂肪肝组CDT、%CDT较非酒精性脂肪肝组和正常对照组高,差异有统计学意义(F1=7.38,F2=8.55,P<0.05);非酒精性脂肪肝组CDT、%CDT和正常对照组比较,差异无统计学意义(F=3.66,P>0.05);酒精性和非酒精性脂肪肝组γ-GT均比正常组高,差异有统计学意义(F=12.30,P<0.05)。
见表。
3讨论脂肪肝是指脂肪组织在在肝细胞内贮积超过肝重量的5%,或在组织学上有30%的肝细胞出现脂肪变性[3]。
轻度脂肪肝患者可无症状;较重者可有肝大、肝区疼痛和压痛;严重者可有食欲减退、恶心、黄疸和肝功能异常;长期的脂肪肝可发展成肝硬化[4]。
人体摄入的酒精90%以上在肝脏内代谢,其中间产物乙醛影响N-糖链在高尔基体的合成,和脂肪的氧化,使肝微管减少,影响肝细胞内蛋白质和转铁蛋白的合成与分泌,造成中性脂肪的储留,使肝细胞发生脂肪变[5],从而导致酒精性脂肪肝。
严重酗酒可导致大范围肝细胞坏死甚至肝脏衰竭。
γ-GT是一种质膜结合糖蛋白,在人体内分布广泛,主要分布在肾脏、肝脏、胰腺等实质性脏器中,有研究发现,在肾脏疾病时,血清中γ-GT升高并不明显,但是在肝脏疾病时,血清中GGT浓度会随着肝脏损害程度而逐渐升高[6]。
γ-GT在肝内主要分布于肝细胞微粒体和肝内胆管上皮中。
γ-GT在体内的主要功能是参与谷胱甘肽的代谢。
其在生物体内能够催化转移L-γ-谷氨酰基,形成γ-谷氨酰循环。
通过这一循环可以为细胞内谷胱甘肽的再合成提供原料氨基酸,谷胱甘肽是体内重要的抗氧化系统[7]。
长期饮酒后,由于被摄取的乙醇大部分在肝内代谢,而乙醇能诱导微粒体生物转化系统,可以导致血清γ-GT升高[8]。
TRF是人体内重要的铁元素的转运蛋白,在肝脏内合成,其肽链上有2个糖链结合位点,可分别结合2~4支糖链,每支糖链末端均带有一个唾液酸分子,形成不同的单唾液酸至八唾液酸的转铁蛋白亚型。
饮酒后,乙醇及其代谢产物乙醛影响了高尔基体中N2糖链的合成,进而导致肝唾液酸酶活力的升高和高尔基体分子中的糖蛋白糖基转移酶活力的降低[9],使转铁蛋白所含的唾液酸分子减少。
有研究表明实际上转铁蛋白缺失的不仅仅是唾液酸,也可能是整条糖链的缺失,即转铁蛋白糖化程度的降低[10]。
这些糖化程度低的转铁蛋白亚型包括无唾液酸转铁蛋白、单唾液酸转铁蛋白和双唾液酸转铁蛋白,统称为糖缺失性转铁蛋白。
本研究通过对不同人群体内的CDT、%CDT和γ-GT的含量进行分析,表明,在酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝病人体内,其γ-GT含量均较正常人高,差异有统计学意义;而酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝组比较,差异无统计学意义。
而三组之间的CDT、%CDT比较,差异均有统计学意义。
因此,这三项指标在脂肪肝的诊断中具有重要的应用价值,而CDT在酒精性和非酒精性脂肪肝的鉴别中,也具有很高的实验室诊断价值,结合患者病史及影像学检测,可提高疾病的检出率。
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