霍乱弧菌的形态与染色
霍乱是怎么回事？
霍乱是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍霍乱的病理病因，霍乱主要是由什么原因引起的。
*一、霍乱病因*一、发病原因1.病原霍乱的病原为霍乱弧菌(Vibrio cholerae)。
霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型(Classical biotype)和埃尔托生物型(EL-Tor bio-type)。
这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。
自1817年以来，全球共发生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型所致。
1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株(0139)，它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。
在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。
himada等命名为O139群霍乱弧菌，而且认为它有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国，尤其是亚、非、拉美各国和地区，这些流行可能标志着第八次霍乱大流行的开始。
O139瑚群霍乱弧菌至今只有一个血清型，由于所分离的新菌株来自沿着孟加拉海湾的城市，故又称为Bengal型，目前这些命名已被“国际腹泻疾病研究中心”所认可。
Albert经过详细研究，将O139霍乱弧菌的病原特征综合如下：①为革兰阴性弯曲杆菌，大小(2～3)μm×0.5μm，单端鞭毛;②O1群霍乱弧菌抗血清不能制动;③在TCBS平板上菌落黄色，TTG A上呈灰色，不透明，中心黑色;④氧化酶、明胶酶试验阳性;⑤发酵葡萄糖、麦芽精、蔗糖、甘露糖，但不产气，不发酵肌醇及阿拉伯糖;⑥赖氨酸、鸟氨酸脱氢酶阳性，精氨酸脱氢酶阴性;⑦能产生吲哚;⑧在无氯化钠或3%氯化钠条件下生长，而8%氯化钠条件下不生长;⑨使羊红细胞溶血，鸡红细胞凝集试验阳性;⑩对多黏菌素B、复方磺胺甲噁唑及对氯苯(O139群霍乱弧菌抑制剂，10μg和150μg)有抗性。
2020年临床执业医师《医学微生物学》试题及答案(卷四)
2020年临床执业医师《医学微生物学》试题及答案（卷四）关于霍乱弧菌的生物学性状，错误的描述是A.革兰染色为阴性B.有菌毛和单鞭毛C.悬滴观察呈“穿梭”样运动D.El-Tor生物型可形成芽胞E.增菌培养基通常为碱性蛋白胨水『正确答案』D1、不属霍乱弧菌生物学特性的是A、分古典、El-Tor两个生物型，均有O、H抗原B、无荚膜，芽胞，但有鞭毛C、营养要求不高，需氧，耐碱不耐酸D、致病物质主要是霍乱肠毒素E、革兰阳性菌2、治疗霍乱的关键是A、及时补充液体及电解质B、全菌灭活口服疫苗C、应用链霉素D、应用氯霉素E、应用强力霉素3、我国沿海地区最常见的食物中毒病原菌是A、副溶血弧菌B、肠炎杆菌C、鼠伤寒沙门菌D、产气荚膜梭菌E、霍乱弧菌4、副溶血弧菌生物学特性不正确的叙述是A、革兰阴性菌B、可以发酵葡萄糖，可产气C、在含有3.5%NaCl培养基中生长良好D、主要存在于海水、海底沉积物和海产品中E、可引起细菌性食物中毒5、霍乱弧菌导致的霍乱在疾病最严重时，每小时失水量可高达A、0.2LB、0.4LC、0.6LD、0.8LE、1.0L6、霍乱弧菌的致病因素不包括A、鞭毛B、菌毛C、荚膜D、肠毒素E、内毒素参考答案1、【正确答案】E【答案解析】霍乱弧菌的典型形态为弧形或逗点状，革兰染色阴性，有菌毛，无芽胞。
2、【正确答案】A【答案解析】及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒是治疗霍乱的关键。
3、【正确答案】A【答案解析】副溶血性弧菌主要存在于海水、海底沉积物和海产品中，在含有3.5%NaCl培养基中生长良好，故又称为嗜盐性细菌。
人群常因食用污染此菌的鱼蟹等海产品，而引起细菌性食物中毒，以水样腹泻、呕吐、腹痛及低热为主要症状，为自限性疾病。
4、【正确答案】B【答案解析】副溶血性弧菌主要存在于海水、海底沉积物和海产品中，在含有3.5%NaCl培养基中生长良好，故又称为嗜盐性细菌。
人群常因食用污染此菌的鱼蟹等海产品，而引起细菌性食物中毒，以水样腹泻、呕吐、腹痛及低热为主要症状，为自限性疾病。
霍乱
（四）生化反应
➢ Ｏ１群霍乱弧菌和非Ｏ１群霍乱弧菌均能发 酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。非Ｏ１ 群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况不同。 此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰 甲基甲醇。Ｏ１３９群霍乱弧菌能发酵葡萄 糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气， 不发酵肌醇和阿拉伯糖。氧化酶试验和明 胶试验阳性，对绵羊红细胞溶血试验结果 不定，对多粘菌素和复方新诺明不敏感， 鸡血球凝集试验阳性。
吐的症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉 痉挛者。虽然粪便未培养出霍乱弧菌，但并无其 他原因可查者。如有条件可作双份血清凝集试验， 滴度４倍以上者可诊断。 ３２.疫源检索中发现粪便培养阳性前５天内有腹泻 症状者，可诊断为轻型霍乱。
诊断
（二）疑似诊断 １.具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检
查尚未肯定前。 ２.霍乱流行期间与霍乱患者有明显接触史，
发病机制与病理改变
霍乱肠毒素还能促使粘膜杯状细胞分泌粘 液增多，使腹泻水样便中含有大量粘液。 此外腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少， 因而腹泻出的大便可成“米泔水”样。 除肠毒素外，内毒素和霍乱弧菌产生溶血 素、酶类及其他代谢产物，也有一定的致 病作用。
发病机制与病理改变
（二）病理生理 １.水和电解质紊乱 ２.代谢性酸中毒 （三）病理解剖
发病机制与病理改变
（一）发病机制 霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或 入侵菌量较多时，便经胃抵达肠道后通过鞭毛运动，以及弧菌产生的 蛋白酶作用，穿过肠粘膜上的粘液层，在毒素协同菌毛和胡乱弧菌血 凝素的作用下，粘附于小肠上段粘膜上皮细胞刷状缘上，并不侵入肠 粘膜下层，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细 菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单 位A和B组成，肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷 脂结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP） ―核糖基转移酶活性，刺激ADP―核糖，使其转移到具有控制腺苷环 化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶 活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细 胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升 高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和 水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕 吐。
霍乱弧菌
World-wide cholera pandemic
Time (Y)
1st
1817-1823
2nd
1829-1852
3rd
1852-1859
4th
1863-1879
疑似诊断
符合以下其中一项：
①有典型症状，但病原学检查未明确 ②流行期间有明显接触史，且出现泻吐症状，不能
• 包括O2、O3、、、O138等200以上个血清型， 一般无致病性
• 其中的O139血清型具有特殊性
O139群霍乱
• 1992年10月19日开始，沿孟加拉湾的沿岸城市包括印度 的马德拉斯和加尔各答以及孟加拉国南部发生典型霍乱 样腹泻病流行，发生10万余例，分离的124株霍乱弧菌 在O1群霍乱弧菌诊断血清中不凝集，在非O1群(O2O138)诊断血清也不能分群，这种细菌属于尚未记载的 新型，后被命名为O139血清群。
5th
1881-1896
6th
1899-1923
7th
1961-present
8th?
1992-
Note: 1883 - Robert Koch cultured V. cholerae
V. cholerae
O1/classical biotype O1/classical biotype O1/classical biotype O1/classical biotype O1/classical biotype O1/classical biotype O1/El Tor biotype O139 serogroup
霍乱(cholera)
霍乱(cholera)霍乱(cholera)，早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严峻脱水，肌肉痛性痉挛及四周循环衰竭等为特征。
霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。
过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。
1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。
解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好防备工作。
霍乱为我国法定的甲级烈性传染病，要求在发现确诊或疑似病例后2小时内上报。
生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。
这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。
霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
[尿量略少。
（2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。
（3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。
（4）暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。
休克患者入院30分钟应输入含钠液1000～2000ml，或30～60ml/分，入院最初的输液速度非常重要，如输液不及时可发生休克而死亡。
《传染病学》-霍乱
(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
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(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
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(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
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(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死 亡。
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流行病学
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
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霍乱
霍乱（cholera）【概述】霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。
治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。
过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型（EI Tor biotype）所致者称副霍乱。
鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。
世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。
而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。
现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。
【流行病学】病人与带菌者是霍乱的传染源。
典型病人的吐泻物含菌量甚多，每ml粪便可含107～109弧菌，这对疾病传播起重要作用。
轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。
潜伏期带菌者尚无吐泻，恢复期带菌者排菌时间一般不长，两者作为传染源的意义居次要地位。
海洋甲壳类生物表面可粘附爱尔托弧菌，后者分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活。
当进食污染海产品后可形成霍乱流行。
实验观察，爱尔托弧菌为人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在后者体内生长繁殖，然后排入水中；因此泥鳅、鳝鱼可成为弧菌的保存宿主，散播病原菌，造成霍乱流行。
本病主要借水传播，污染的食品和手以及苍蝇等，对传播疾病也起一定作用。
男女老幼均对本病易感。
在新感染区，成人比儿童易受感染；在地方流行区，儿童发病率较成人为高，后者对感染的抵抗力随着对霍乱弧菌抗体滴度的升高而增加。
病后丙次发生严重感染者少见。
实验感染霍乱弧菌的志愿者，对第二次感染的具高度抵抗力，其时间至少可维持3年。
古典霍乱弧菌初次感染的免疫力能（100%保护力）较埃尔托弧菌者（90%保护力）为强。
霍乱弧菌
(三) 生化反应：
氧化酶（+），分解蔗糖
（四）抵抗力:
弱，对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐
低温，耐碱。湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分 钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸 中仅生存4分钟。
霍乱弧菌
是霍乱的病原菌。霍乱是一种烈性传染病，曾在世界上引起7 次全球性的大流行，死亡数百万人。 霍乱弧菌 古典生物 El Tor 生物型。 一、生物学性状 （一）形态染色： 1.革兰阴性杆菌，菌体弯曲呈弧状； 2.单鞭毛，运动活泼； 3.有菌毛； 4.无芽孢，不形成荚膜。
（二）培养特征： 1.兼性需氧菌，有氧生长良好。 2.营养要求不高,普通培养基上生长； 3.耐碱不耐酸，在碱性培养基（pH8.8-9.2)上生长良好。
(二）所致疾病
正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的 霍乱弧菌数量较多，未被杀灭的弧菌就进入小肠，在碱性肠液内迅 速繁殖，并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌 粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面 ，并在此大量繁殖，产生霍乱肠毒素。 1个毒素分子由一个A亚单位和5个B亚单位组成。A亚单位又分 为A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位， 其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内 吞作用中的转位作用。B亚单位为结合 单位，能特异地识别肠上皮细胞上的 受体。
成） ↓ B亚单位与受体结合，使毒素分子变构 ↓ A精致单位进入细胞，A1肽链活化 ↓ 激活腺苷环化酶（AC） ↓ 使三磷酸腺苷（ATP）→环磷酸腺苷（cAMP），cAMP↑ ↓ 导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，重吸收水分障碍 ↓ 使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可 发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。
《霍乱弧菌》课件
霍乱弧菌的防治措施
01
02
03
04
预防接种
接种霍乱疫苗，提高人群免疫 力。
饮食卫生
保持良好的饮食卫生习惯，避 免食用生冷食物。
水源管理
加强水源管理，保证饮用水安 全。
环境卫生
保持环境卫生，减少霍乱弧菌 的传播。
霍乱弧菌的疫苗研究
传统疫苗
利用灭活或减毒的霍乱弧菌作为疫苗，已取得一定效果。
控制霍乱弧菌的传播需要国际社会的合作，共同 加强出入境检验检疫，防止疫情跨国传播。
THANKS
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《霍乱弧菌》PPT课件
• 霍乱弧菌简介 • 霍乱弧菌的生物学特性 • 霍乱弧菌的致病性 • 霍乱弧菌的检测与防治 • 霍乱弧菌的流行病学
01
霍乱弧菌简介
霍乱弧菌的发现与命名
发现
1817年，印度恒河三角洲地区首 次发现霍乱弧菌感染的人类病例 。
命名
由英国医生John Snow在1854年 正式命名为“霍乱”。
霍乱弧菌的抵抗力
霍乱弧菌对干燥、阳光和一般消毒剂 较为敏感，但在水体中可存活数周至 数月之久，甚至在污染的食物或水中 也能存活较长时间。
霍乱弧菌的抵抗力与其变异有关，变 异株可能具有更强的抵抗力，需要引 起关注。
霍乱弧菌对某些抗生素如四环素和氟 喹诺酮类具有抗性，但仍然对一些抗 生素如多黏菌素和磺胺类药物敏感。
霍乱弧菌的形态与结构
形态
霍乱弧菌呈逗点状或弯曲的杆状，大 小约1.5-3微米 x 0.3-0.4微米。
结构
单极鞭毛，无芽孢，无荚膜，革兰氏 染色阴性。
霍乱弧菌的分类地位
01
02
03
生物型
根据其抗原特性和生化反 应的不同，霍乱弧菌可分 为O1型和O139型。
《传染病学》霍乱
(一)发病机制
由于以霍乱肠毒素为主的致病物质对小 肠(主要为十二指肠、空肠)粘膜和肠腺上 皮细胞的作用，引起肠液的过度分泌， 以至超过肠管再吸收的能力，结果出现 水样腹泻而丧失大量水分和电解质。
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霍乱弧菌定居小肠
霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定 居，其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛A (TCPA)为主，另外血凝素、可溶性血凝素、 鞭毛、外膜蛋白等均与弧菌的粘附和定居有关。 霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠 粘膜上粘液层，在TCPA和粘附因子作用下， 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不 侵入肠粘膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖， 并产生霍乱毒素(CT)。
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暴发型（干性霍乱）
以休克为首发症状，吐泻不著，病情急 骤，发展迅猛，多死于循环衰竭。
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不 产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌， 可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。
5
霍乱弧菌有三个生物型：即传统的古典 生物型和埃尔托生物型，以及新发现的 O139型霍乱弧菌，均列为国际检疫的病 原。
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另外，辅助霍乱肠毒素(ACE)为11kD的 多肽，类似霍乱毒素，在家兔小肠肠段 结扎试验中可以引起肠腔积液。小带联 结毒素(Z0T)能影响肠粘膜上皮细胞间的 紧密联结，增宽细胞间隙，使液体漏出 引起腹泻。这种毒素基因广泛存在于01 群流行株和O139血清型中。与发病机制 有关。
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(二)病理生理
18
(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
霍乱及其诊断与治疗
（七）毒力因子与致病性
毒力因子：
霍乱毒素CT：致泻毒素中最强烈的A-B亚单位型蛋白毒素。 27.2kDa的A亚单位有毒素的生物活性部分A1多肽 和连接A1与B亚单位的A2多肽组成
（六）抗原构造与血清分型 O抗原：菌体表面脂多糖抗原
血清群：依O抗原不同，已将霍乱弧菌鉴定出210余个血清群： O1群、O139群及其非O1群/非O139群
H抗原：霍乱弧菌的鞭毛抗原 所有霍乱弧菌的鞭毛抗原均相同
A、B、C抗原因子：O1群霍乱弧菌菌体抗原的不同成分 其中：A为群特异性、B、C为型特异性抗原
霍乱肠毒素的检测：生物学检查法 免疫学测毒法
分子生物学检测
定居因子：重要的是TCP，属于Ⅳ型菌毛，主要亚单位为TcpA。 TCP直径3-7nm、长5-10μ m存在于菌体周身表面可聚成束 ACP（辅助定居因子）
血凝素
脂多糖 外膜蛋白
其它菌毛 其它毒素：溶血素/溶细胞素 RTX外毒素 志贺样毒素 热稳定毒素ST 钠通道抑制剂
霍乱及其诊断与治疗
——《霍乱防治手册（2013年第六版）》
一、病原学
（一）、弧菌与霍乱弧菌
生物分类： 弧菌科 →盐弧菌属 →发光杆菌属
→ 弧菌属 →霍乱弧菌
→副溶血弧菌 →河弧菌 →拟态弧菌 →麦氏弧菌 →霍利斯弧菌 →溶藻弧菌 →弗尼斯弧菌 →创伤弧菌 →海鱼弧菌 →鲨鱼弧菌 →辛辛那提弧菌
可在人群中引起霍乱暴发、大流行：
等等 热稳定直接溶血素
（八）、耐药性 我国监测资料：
生物学第十章弧菌属
新生儿破伤风
• 牙关紧闭 • 角弓反张
4.免 疫 性
• 主要是体液免疫，破伤风抗毒素可 中和游离毒素的作用；
• 患过破伤风后不易获得牢固的免疫力 • 获得有效抗毒素的途径是人工免疫
（三）微生物学检查法
• 一般不进行涂片镜检和分离培养 • 典型的症状和病史即可作出诊断
生化反应 玻片凝集反应
涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
四、防治原则：
预防
一般预防 疫苗预防
加强水源管理； 注意饮食卫生； 流行区隔离、消毒
灭活疫苗； 减毒活疫苗等基因工程疫苗
治疗
对症处理，及时补充液体和电解质
抗生素等药物的应用 如四环素、强力霉素、氯霉素等
二 副溶血性弧菌
治疗
尽早手术（切除感染组织，必要时截肢） 多价抗毒素：早期用 抗生素：大剂量治疗 高压氧舱治疗：提高血液和组织的氧含量达15倍
三、肉毒梭菌
肉毒梭菌主要存在于土壤中， 在厌氧环境下产生肉毒毒素引起肉 毒中毒和婴儿肉毒病。
(一)生物学性状
1.形态染色：
➢ G+粗杆菌， ➢ 有芽胞，呈网球
拍状 ➢ 周身鞭毛
二、产 气 荚 膜 梭 菌
是引起气性坏疽的病原菌，广 泛存在于自然界及人和动物肠道中
(一)生物学性状
形态染色：
– G+粗大杆菌 – 有芽胞，位于次
极端，呈椭圆形， 小于菌体直径 – 有荚膜 – 无鞭毛
培厌养氧特，性但：不十分严格；繁殖快； 42℃最好， 生长迅速
血皿：双层溶血环
theta
蛋黄琼脂平板：Nagler反 应
传染病知识-每日学习（第2期）霍乱
传染病知识-每日学习（第2期）霍乱1、霍乱的病原学种类：O1血清群和O139血清群霍乱弧菌。
2、霍乱的病原学形态：革兰氏阴性短小弯曲杆菌，需氧或兼性需氧，无芽孢，菌体一端有一根鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下观察，呈穿梭样运动，粪便可用于直接涂片检查。
3、霍乱的病原学理化特征：霍乱弧菌对热、酸、紫外线、干燥和常用的消毒剂均很敏感，经干燥2小时或加热55°C 10min即可死亡，煮沸立即死亡，而在人体内正常胃酸中仅能生存4min，1:500000高锰酸钾，数分钟即被杀灭，在0.1％漂白粉中10min即可死亡。
4、霍乱的传染源：霍乱患者和带菌者。
5、霍乱的传播途径：霍乱为肠道传染病，可通过患者及带菌者的粪便和排泄物污染水源和食物而引起传播。
其次，日常的生活接触和苍蝇亦起到传播作用。
6、霍乱的易感人群：人群对霍乱普遍易感，但受胃酸及免疫能力等个体因素影响，感染后并非人人都发病，隐性感染较多。
病后虽可产生比较稳固的免疫力，但仍然存在再次感染的可能性。
并且O1群和O139群霍乱弧菌感染的交叉免疫保护并不完全。
7、霍乱的地区分布：霍乱疫情具有地方性特点。
地区分布一般多以沿海为主，特别是江河入海口附近的江河两岸及水网地带，也可传入内陆、高原和山地，甚至沙漠地区，主要是在一些经济水平差和卫生条件欠缺的地区，一旦有霍乱弧菌引入，会造成疫情扩散。
霍乱的地方性流行与霍乱弧菌的自然生态、地方的社会因素、人群的生活习性等密切相关。
一般说来，沿海沿江地区的发病率高于平原，平原高于半山区和山区，盐碱地区高于非盐碱地区。
随着交通、经济贸易活动、人员流动等，会造成霍乱疫情的快速异地播散。
8、霍乱的季节分布：霍乱在各地的流行季节与当地的自然地理条件（如纬度、气温、降水量等）密切相关。
我国绝大多数地区的发病季节一般在5~11月，流行高峰多在7~10月。
在我国华南等热带和亚热带地区，霍乱的季节特征不明显，全年均可出现散发、暴发或流行。
致病性弧菌
古典生物型（Classical biotype） 埃尔托生物型（EL-Torbio-type）。
一、生物学性状
1、形态与染色
革兰染色阴性；弧性或逗点状；在病人“米泔水” 样便中呈“鱼群”样排列；
有一根单鞭毛，运动非常活泼，呈鱼群穿梭样或流 星状，
有菌毛和性菌毛，0139群有荚膜。
致病性弧菌
弧菌属（Vibrio）
弧菌属，为一大群菌体短小、弯曲成弧形的 革兰阴性菌
主要特点
有单鞭毛，运动活泼 培养要求为碱性环境 自然界广泛分布，以水中最多 只要有霍乱弧菌、副溶血弧菌、创伤弧菌
一、霍乱弧菌
霍乱主要表现为剧烈的呕吐、腹泻、失水，死亡率 甚高。属于国际检疫的烈性传染病。
诊断
标本采集：患者粪便、肛拭或剩余食物 分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板 嗜盐性试验与生化反应 诊断血清进行鉴定
防治
治疗可用抗菌药物 严重病例需输液和补充电解质
抵抗力
El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌 在外环境中的生存力较古典型为强
不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟 水中存活长，河水、井水、海水中1-3周 怕热，100℃1-2分钟死亡
致病物质
ToxR蛋白调控的ctxA、ctxB、tcp、zot、ace等基 因
不受ToxR蛋白调控的毒力因子基因hlyA和hap
生化反应：
过氧化氢酶、氧化酶阳性 发酵多种糖类，产酸不产气 还原亚硝酸盐，吲哚反应阳性 霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同 （当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝
酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应）
抗原的构造与分群
有不耐热H抗原和耐热的O抗原。
霍乱弧菌专题知识讲座
霍乱弧菌
2、预防措施： ● 甲类传染病：鼠疫和霍乱。应在2小时内向 CDC报告，强制性隔离，加强国际性检疫。 ● 乙类传染病，但纳入甲类管理：人感染高 致病性禽流感、SARS（传染性非经典肺炎、 严重急性呼吸综合症）、肺炭疽。 ● 乙类传染病：麻疹、取得性免疫缺陷综合征 （艾滋病）。
霍乱弧菌
易感者：人类是霍乱弧菌旳唯一易感者 传染源：患者和带菌者 传播途径：消化道：水、食物（海产品）
霍乱弧菌
3. Each of the following statements concerning the pathogen（病原体）is correct EXCEPT A. It is a gram-negative bacterium B. It grows best at a very high pH（） C. It is actively motile by means of a polar flagellum（鞭毛） D. It is spread by contaminated water and food E. It can induce an invasive infection
霍乱弧菌
1．The most likely cause of her illness is A．Clostridium difficile（艰难梭菌）enterotoxin B．Vibrio cholerae （霍乱弧菌）enterotoxin C．Shigella dysenteriae （痢疾志贺菌）Shiga toxin D．Enterohemorrhagic E. coli（肠出血性大肠埃希 菌）Shiga toxin E. S. aureus（金黄色葡萄球菌）enterotoxin
霍乱弧菌
霍乱弧菌的生物学性状特点是什么
霍乱弧菌的生物学性状特点是什么霍乱弧菌的生物学性状特点是什么霍乱弧菌包括两个生物型:古典生物型(Classical biotype)和埃尔托生物型(EL-T or bio-type)。
这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。
”下面是店铺给大家整理的霍乱弧菌的性状特点简介，希望能帮到大家!霍乱弧菌的性状特点该菌的典型形态为弧形或逗点状，革兰染色阴性，有菌毛和单鞭毛，运动活泼，但无荚膜，亦不形成芽胞。
该菌营养要求不高，在选择培养基pH8.8～9.0的碱性琼脂上，呈细小、光滑、透明无色的光滑型菌落。
该菌有两类抗原，即菌体O抗原和鞭毛H抗原。
根据O抗原的差异，可将其分为139个血清群，其中01群(包括古典生物型和E1 T or生物型)、O139群引起霍乱，两个生物型均可再分为三个血清型，即原型(稻叶型)、异型(小川型)和中间型(彦岛型)。
目前致病株主要为O139群变异株。
O2～O138血清群菌株不致霍乱，可致胃肠炎散发。
霍乱弧菌的检测方法生化鉴定能发酵葡萄糖、麦芽糖、甘露醇、蔗糖、半乳糖等产酸产气，迟缓发酵乳糖。
不分解阿拉伯糖、水杨素、卫矛醇、鼠李糖、木糖、侧金盏花醇和肌醇。
氧化酶、明胶液化试验阳性。
V-P试验大多数EL-Tor生物型阳性，而古典生物型大多为阴性。
霍乱弧菌能分解色氨酸产生吲哚，同时能还原硝酸盐为亚硝酸盐。
因此当霍乱弧菌培养在含硝酸盐的蛋白胨水中，所产生的亚硝酸盐与吲哚结合成亚硝基吲哚，滴加浓硫酸即出现蔷薇色，称为霍乱红试验阳性。
血清凝集法根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。
第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型(又称稻叶型)，含AB者为异型(又称小川型)，A、B、C均有者称中间型(彦岛型)。
1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株(0139)，它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。