感染性休克微循环障碍 PPT课件
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感染性休克 ppt课件
ppt课件 11
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
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12
临床表现
感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期 休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体 以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性 原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速， 可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑； 也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某 些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦 血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一 个由量变到质变的过程，很难截然分开。
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38
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
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39
营养支持
视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养 避免蛋白质营养不良 增加抗感染能力及恢复器官功能
强化胰岛素治疗（维持血糖<150mg/dl)
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20
鉴别诊断
低血容量休克
合并感染时不易与感染性休克鉴别 脱水明显
胸片心影常缩小，一般无肺水肿
容量复苏效果良好
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21
鉴别诊断
心源性休克
常有心脏病史 多无脱水体征
但因循环灌注差，脉搏明显减弱
胸片心影增大，常有肺水肿 心输出量下降 中心静脉压多＞12-18mmHg
ppt课件 22
鉴别诊断
感染性休克
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发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
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12
临床表现
感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期 休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体 以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性 原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速， 可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑； 也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某 些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦 血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一 个由量变到质变的过程，很难截然分开。
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38
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
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39
营养支持
视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养 避免蛋白质营养不良 增加抗感染能力及恢复器官功能
强化胰岛素治疗（维持血糖<150mg/dl)
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20
鉴别诊断
低血容量休克
合并感染时不易与感染性休克鉴别 脱水明显
胸片心影常缩小，一般无肺水肿
容量复苏效果良好
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21
鉴别诊断
心源性休克
常有心脏病史 多无脱水体征
但因循环灌注差，脉搏明显减弱
胸片心影增大，常有肺水肿 心输出量下降 中心静脉压多＞12-18mmHg
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鉴别诊断
感染性休克
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(培训课件)感染性休克的抢救PPT幻灯片
感染性休克的抢救
1
休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它 是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质
2
感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌 等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属 等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌， 如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
16
扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中 毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可 输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视 患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明 显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补 液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速 并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无 气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
7
诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切 观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿 少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤 苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休 克抑制期。
8
感染性休克的抢救治疗
9
一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路 吸氧：鼻管或面罩 保温， 监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
19
纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳 酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基 甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透 入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺 点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静 滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。
1
休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它 是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质
2
感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌 等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属 等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌， 如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
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扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中 毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可 输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视 患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明 显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补 液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速 并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无 气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
7
诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切 观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿 少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤 苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休 克抑制期。
8
感染性休克的抢救治疗
9
一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路 吸氧：鼻管或面罩 保温， 监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
19
纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳 酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基 甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透 入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺 点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静 滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。
[课件]休克微循环PPT
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休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害 • 缺氧、ATP ↓ 酸中毒 • ↓ ↓ ↓ 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 ↓ ↓ ↓ 钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放 ↓ ↓ ↓ 细胞水肿 ATP ↓ 组织细胞变性坏死 高钾血症 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• • • • 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 2、氧自由基的作用 3、能量代谢障碍和cAMP减少 4、细胞凋亡
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 BP 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克晚期
休克微循环
讲授内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
ห้องสมุดไป่ตู้
休克研究的历史回顾
• • • • • • • • • • • 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 亚细胞水平：１９８０－９０ 分子水平：１９９０－ 清除自由基
麻痹性扩张； 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 微血栓形成； DIC形成机制： 氧、H+等； 不灌不流； 影响： 休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。
感染性休克微循环障碍
情况。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼 吸道分泌物，防止窒息。
控制感染源
针对感染源进行有效的抗感染治疗， 控制感染扩散。
患者教育
疾病认知教育
向患者及家属介绍感染性休克微 循环障碍的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水
平。
自我护理指导
指导患者及家属掌握正确的护理 技巧，如口腔护理、皮肤护理等，
血管活性药物的应用
总结词
血管活性药物的应用可以改善感染性休克微循环障碍患者的血液循环，提高组织灌注，缓解休克症状。
详细描述
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等。在使用血管活性药物时，需要密切监测患者的血压、心率等 指标，根据患者的反应及时调整剂量和用药方式。同时，需要注意血管活性药物的副作用和禁忌症，避免不良反 应的发生。
细胞凋亡和坏死
缺氧和营养物质缺乏可诱 导细胞凋亡和坏死，导致 组织器官功能丧失。
微循环障碍与感染性休克的关系
微循环障碍是感染性休克的重要 病理生理特征，与休克的发展和
预后密切相关。
及时纠正微循环障碍，恢复组织 灌注，是治疗感染性休克的关键
措施之一。
对微循环障碍的深入研究有助于 深入了解感染性休克的发病机制，
微循环障碍诊断
通过观察皮肤色泽、温度、毛细血管充盈时间等指标，评估微循环 状态。
多器官功能衰竭诊断
根据各器官功能指标，如血氧饱和度、肾功能、肝功能等，判断是 否存在多器官功能衰竭。
02
感染性休克微循环障碍 的病理生理机制
微循环障碍的形成
感染性休克时，炎症反应和免 疫应答导致血管内皮细胞损伤， 引起血管通透性增加，血浆外 渗，血液浓缩。
分类
根据微循环障碍的严重程度和临 床表现，可分为早期休克、休克 期和休克晚期。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼 吸道分泌物，防止窒息。
控制感染源
针对感染源进行有效的抗感染治疗， 控制感染扩散。
患者教育
疾病认知教育
向患者及家属介绍感染性休克微 循环障碍的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水
平。
自我护理指导
指导患者及家属掌握正确的护理 技巧，如口腔护理、皮肤护理等，
血管活性药物的应用
总结词
血管活性药物的应用可以改善感染性休克微循环障碍患者的血液循环，提高组织灌注，缓解休克症状。
详细描述
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等。在使用血管活性药物时，需要密切监测患者的血压、心率等 指标，根据患者的反应及时调整剂量和用药方式。同时，需要注意血管活性药物的副作用和禁忌症，避免不良反 应的发生。
细胞凋亡和坏死
缺氧和营养物质缺乏可诱 导细胞凋亡和坏死，导致 组织器官功能丧失。
微循环障碍与感染性休克的关系
微循环障碍是感染性休克的重要 病理生理特征，与休克的发展和
预后密切相关。
及时纠正微循环障碍，恢复组织 灌注，是治疗感染性休克的关键
措施之一。
对微循环障碍的深入研究有助于 深入了解感染性休克的发病机制，
微循环障碍诊断
通过观察皮肤色泽、温度、毛细血管充盈时间等指标，评估微循环 状态。
多器官功能衰竭诊断
根据各器官功能指标，如血氧饱和度、肾功能、肝功能等，判断是 否存在多器官功能衰竭。
02
感染性休克微循环障碍 的病理生理机制
微循环障碍的形成
感染性休克时，炎症反应和免 疫应答导致血管内皮细胞损伤， 引起血管通透性增加，血浆外 渗，血液浓缩。
分类
根据微循环障碍的严重程度和临 床表现，可分为早期休克、休克 期和休克晚期。
感染性休克.ppt
定义
❖ 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感 染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及 其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome） 伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环， 激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介 质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞 缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一 危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子 和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体 的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
发病机理
❖ （三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平 衡失调 ：在休克应激情况下，糖原和脂肪分 解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯 均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰 岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
发病机理
❖ （四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ： 肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他
感染性休克有哪些表现及如何诊断
（二)血流动力学改变
❖ 1、动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，
原有高血压者下降20%以上，脉压<4kPa，并有组织低灌注 表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但 也有例外。
（二)血流动力学改变
❖ 2、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP正 常为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心 血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张 力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时， 监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。 PAWP正常为1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好 地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血， >2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。
❖ 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感 染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及 其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome） 伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环， 激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介 质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞 缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一 危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子 和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体 的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
发病机理
❖ （三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平 衡失调 ：在休克应激情况下，糖原和脂肪分 解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯 均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰 岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
发病机理
❖ （四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ： 肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他
感染性休克有哪些表现及如何诊断
（二)血流动力学改变
❖ 1、动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，
原有高血压者下降20%以上，脉压<4kPa，并有组织低灌注 表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但 也有例外。
（二)血流动力学改变
❖ 2、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP正 常为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心 血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张 力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时， 监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。 PAWP正常为1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好 地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血， >2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。
(医学课件)休克微循环PPT幻灯片
• 病理学改变:肺重量增加（正常的3-4倍，湿肺）, 呈褐红色,有肺淤血,肺水肿,血栓形成及肺不张, 肺出血,肺泡内透明膜形成,这些病变称休克肺, 属急性呼吸窘迫征之一(ARDS).
• 发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损
31
毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺3水2 肿
特点： 麻痹性扩张； DIC形成机制微：血1栓.形缺成血；、缺氧、酸中毒； 影响： 比 器不 “休 官无灌克 功23灌不..期能流流继血的急”；流发影性。缓纤响衰慢溶更竭，亢为；血进严液；重粘；度升高；
休克转入不可逆。
20
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多
29
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。30
（二）肺功能的变化
• 休克早期:呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深加快→CO2 排出↑→呼吸性碱中毒
• 严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进 行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀， 发生Ⅰ型呼吸衰竭(休克肺)
4
第一节 休克的病因和分类
• 休克的病因
1、失血与失液
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
5
休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
6
• 发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损
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毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺3水2 肿
特点： 麻痹性扩张； DIC形成机制微：血1栓.形缺成血；、缺氧、酸中毒； 影响： 比 器不 “休 官无灌克 功23灌不..期能流流继血的急”；流发影性。缓纤响衰慢溶更竭，亢为；血进严液；重粘；度升高；
休克转入不可逆。
20
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多
29
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。30
（二）肺功能的变化
• 休克早期:呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深加快→CO2 排出↑→呼吸性碱中毒
• 严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进 行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀， 发生Ⅰ型呼吸衰竭(休克肺)
4
第一节 休克的病因和分类
• 休克的病因
1、失血与失液
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
5
休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
6
感染性休克 ppt课件
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2
主要原因
G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 G＋球菌：暖休克
常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
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3
机制
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
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4
机制－免疫炎症失控
NO synthase Endotheline Macrophage
Pathogens LPS T cell
Polyneuclear
IL-1 TNF IL-6 Th-1 Th-2
PAF 花生四烯酸
INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
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5
机制－神经－内分泌－体液
交感-肾 垂体-肾 花生四 上腺素 上腺轴 烯酸
失代偿：
度增大、 脉搏细
血压下降、肢端发凉、肛肢温 毛细血管再充盈延长、代酸、 数、呼吸浅速
晚期：
多脏器功能衰竭
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13
治疗
液体复苏：
快速扩容：2:1含钠等张液，1～1.5h，10～20ml/kg
低右
继续输液：1/2～3/4张， 60ml/kg
6～8h， 30～
维持输液： 80ml/kg
50～
纠正酸中毒：PH<7.25
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14
治疗
CVP
感染性休克均存在 血容量不足。
晶体(林格)、胶体 (血制品、低右)、水分
与血管活性药物相辅相成
血容量
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15
治疗
早期休克、脏器低灌注
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23
Briones index(BI) : PCOP(mmHg)/MAP(mmHg)
Starling： Capillary hydrostatic pressure ∝MAP The optimal BI is 0.25 .
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24
The plasma colloid osmotic pressure (PCOP., mmHg) of serum proteins: [serum albumin(g/L) ×5.54] + [serum globulin(g/L) ×1.43]
Organ dysfunction: MODS
Unresolved shock
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8
Cordemans et al. Annals of Intensive Care 2012, 2(suppl 1):S1
流感病毒感染导致肺的炎性风暴
炎性风暴(Cytokine storm):
低血压 HR↑ 呼吸困难 发热 难以控制的出血 重要器官的缺血,多器官衰竭.
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2009-12-4
12
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13
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14
Left upper lobe
精选ppt
Left lower Lobe
15
பைடு நூலகம்
Necrosis of small vessels and thrombosis
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16
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17
感染性休克的微循环损伤：
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18
水肿的概念： 水肿就是细胞内或细胞外间隙的过度扩张。 细胞外水肿则是Starling方程中任一因素发生改变的结果， 其终点都是细胞间液的扩张。 水肿是血管漏的临床表现。