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(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中;
2)是HBV感染的主要标志;
3)可刺激产生:抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位:a, d/y, w/r;
亚型:adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw;
5)抗-HBs:有免疫力;
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PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
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(2)小球形颗粒
小球形颗粒:直径:22nm,中空颗 粒。为过剩的表面抗原,无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒:由小球形颗粒聚集而成。
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2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构:
不完全双链环状DNA 长链(负股):3200核苷酸
短链(正链):50~100% 粘性末端:5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒:有感染性的完整的病毒颗粒。 直径:42nm 外层=包膜:脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白:HBsAg(226) 中蛋白:HBsAg-PreS2Ag(281) 大蛋白:HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag(400)
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内层=衣壳:20面体、27nm 衣壳蛋白:HBcAg+ HBeAg 核心:不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位;
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标;
3)可刺激产生:抗- PreS1
抗- PreS2:
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期,
提示HBV正在或已经清除;
4)抗-PreS1:较长
抗-PreS2:急性期血清,持续时间仅2~3个月;
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病毒性肝炎幻灯

病毒性肝炎幻灯

假性神经递质假说
其 他
诱因: 低钾、低钠血症、消化道大出血、 高蛋白饮食、碱中毒、感染、应用镇 静剂、大量放腹水等。
血小板 减少

凝血因 子缺乏

DIC
急性肾功能不全(肝肾综合征或功 能性肾衰竭)
5 .肝-肺综合征 (HPS)。诊断可参考下述条件:①有慢
性肝病,可无严重肝功不全;②无心肺疾病;③肺气体交
HCV颗粒(免疫电镜)×直径27~34nm
(四)丁型肝炎病毒 ()
抗原 HBs抗原
RNA
(五)戊型肝炎病毒(HEV):
HEV RNA有3个ORF: ORF-1:编码非结构蛋白 ORF-2:编码核壳蛋白 ORF-3:?
有4个基因型:1、2型仅感染人,基因1型在我国引起水型暴发; 3、4型为人畜共患病,4型在我国为散发发病及饲养猪中感染。
病等)、重叠感染、HBV前C区变异等。
(2)亚急性肝衰竭:起病15日以上出现肝衰竭症候群, 病程>3周。 (脑病型、腹水型) (3)慢加急性肝衰竭 (4)慢性肝衰竭
3.丙型肝炎
HCV的直接杀伤作用 宿主免疫应答
自身免疫 细胞凋亡
HCV的高度 变异性
慢 性 化 机 制
HCV的泛 嗜性
HCV血浓度低, 免疫原性弱
4.丁型肝炎:与 HDV的复制及机体的免 疫应答有关。
5 .戊型肝炎:与机体的免疫应答有关。
妊娠晚期患戊肝,可能是一种严重的 Shwartzman(内毒素出血性坏死)现象。
正链DNA
DNAP
双链HBV DNA
乙型肝炎病毒基因复制过程示意图
与机体的免疫状态有关: 免疫功能正常而且入侵病毒量较多时,表现为急性 黄疸性肝炎,免疫反应强烈的患者引起暴发性肝炎,细 胞免疫功能低下者易易演变成慢性肝炎或携带者。 细胞因子在肝炎发病中也起了一定的作用, 抗-HBs对终止HBV感染具有十分重要的作用。 乙型肝炎是一种全身性疾病,

病毒性肝炎课件ppt课件

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❖1. 乙肝病人能否生育?
❖ 可以生育.
❖ 男性乙型肝炎患者,如果肝功能正常且稳定, 妻子又有保护性抗体(抗-HBs),是可以生育 的。
❖ 女性无症状乙型肝炎表面抗原携带者,其新 生儿出生时呈表面抗原阳性者占5%~7%,可 能是经胎盘传播的。如在妊娠后期患病,胎 儿及新生儿的肝炎表面抗原的阳性率为20%~ 30%。要注意以下处理:
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三、发病情况
1.病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高。 2.我国乙肝病毒感染者逾1.2亿。 3.乙型肝炎患者近3千万。 4.每年近 30万人 死于肝炎或肝癌。
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不同类型肝炎病毒引起的 临床表现具有共同性
❖ 症状:乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛
❖ 体征:黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹 水等
对乙肝已有免疫力
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
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HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 (HBV DNA阳性)
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❖ 怀孕期处理: 从孕妇孕 28 周以后开始的, 根据孕妇的不同情况,使用抗病毒药物,肌 注乙肝免疫球蛋白(HBIG).
❖ 新生儿处理: HBV慢性感染母亲的新生儿出 生后立即注射HBIG100~200IU, 3天后接种乙 肝疫苗10微克,出生后1个月重复注射一次;6 个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上.

病毒性肝炎PPT课件

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正确使用安全套,避免不洁性行为, 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触,如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食,多吃蔬菜水果,减少油腻食物的摄入,有助于提高免疫力,预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制,通过利用人体细胞机制进行复制,导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播,也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中,导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题,心理支持有助于减轻患者心理负担,提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量,提供必要的支持和帮助,有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤, 导致肝功能异常,表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应,导致肝脏结 构改变,如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答,包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常,可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限,需要 进行严格的筛选和匹配,以降

病毒性肝炎科普PPT课件

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肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症,肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显,一 旦出现明显症状,往往已 经到了晚期,治疗难度大 ,预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等,根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外,病毒性肝 炎还可能导致其他并发症,如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一,由于肝炎病毒对肝脏的持续损害,导致肝 脏组织逐渐发生纤维化,最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损,出现黄疸、腹水、出血等症状,严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变,必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ,如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播,如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急,出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ,部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月,可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状,严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识,正确认识疾病,避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系,
分享感受和困惑,获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎, 采取适当的隔离措施,如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群,及时接种肝炎疫 苗,提高免疫力,预防病毒性肝 炎的发生。

病毒性肝炎的预防PPT课件

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总结与展望
综合预防
病毒性肝炎的预防需综合考虑疫苗接种、卫生习 惯和医疗服务。
各方协作,共同抵御病毒性肝炎的传播。
总结与展望
未来方向
应持续推动疫苗研发与新疗法的应用。
科学技术的发展将为病毒性肝炎的防治带来新的 希望。
总结与展望
公众参与
鼓励公众参与病毒性肝炎的防治工作。
每个人都可以通过自身的努力,帮助减少病毒传 播。
感染后可能出现乏力、黄疸、食欲减退等症状。
一些患者可能无明显症状,导致传播风险增加。
什么是病毒性肝炎? 影响
严重情况下,病毒性肝炎可导致肝硬化或肝癌。
早期发现和治疗对预后至关重要。
谁容易感染病毒性肝炎?
谁容易感染病毒性肝炎? 高风险人群
包括注射吸毒者、性伴侣多的人群、和未接 种疫苗的儿童。
此外,医疗工作者也面临一定的职业风险。
谢谢观看
加强对病毒性肝炎的宣传教育,提高公众认 知。
社区和学校应开展相关知识培训。
怎样实施预防措施? 医疗资源
提供便捷的疫苗接种和检测服务。
政府和卫生机构应加大对高风险人群的服务 力度。
怎样实施预防措施? 建立监测体系
建立病毒性肝炎监测与报告体系,及时掌握 疫情动态。
通过数据分析,采取有效的干预措施。
总结与展望
病毒性肝炎的预防
演讲人:
目录
1. 什么是病毒性肝炎? 2. 谁容易感染病毒性肝炎? 3. 何时采取预防措施? 4. 怎样实施预防措施? 5. 总结与展望
什么是病毒性肝炎?
什么是病毒性肝炎?
定义
病毒性肝炎是由不同类型的病毒引起的肝脏炎症 。
主要有A、B、C、D、E型肝炎病毒,传播途径各 异。

肝炎病毒 PPT课件

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甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传播,引起急性 肝炎,不转为慢性肝炎或慢性携带者。
乙型与丙型肝炎病毒主要由输血、血制品或注射器污染 而传播,除引起急性肝炎外,可致慢性肝炎,并与肝硬 化及肝癌相关。
丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒 已型肝炎病毒(HFV) 庚型肝炎病毒(HGV) TT型肝炎病毒(TTV)
通过胆汁随粪便 排出体外
肝脏为最终靶器官(病毒
入血并形成
直接损伤或免疫病理作用) 病毒血症
• 致病机理 病毒对细胞的直接损害作用——不明显 机体的免疫病理作用——主要机理
免疫性
HAV只存在单一的抗原抗体系统,即HAVAg和抗-HAV. 无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAV。
早 期——抗HAV-IgM升高——甲肝的确诊依据 恢复期后——抗HAV-IgG升高
(Hepatitis B Virus, HBV)
1965年发现了澳大利亚土著人的血清中有一 种能够和白血病患者血清中的物质产生抗体抗原反应的神秘蛋白,他们将这种蛋白命名
为澳大利亚抗原。这是人类从血液中找到的
第一个肝炎病毒的抗原成分,也就是乙肝病 毒的表面抗原(HBsAg)。自此,对乙型肝 炎的研究势如破竹,病毒的其他部分很快被 发现了:1970年观察到了完整的乙肝病毒颗 粒;1971年病毒被分离,并展现了病毒的表 面和核心;1972年,认识到乙型肝炎e抗原 (HBeAg)是病毒核心的一部分,与病毒的感染 性有关。
HAV的生物学性状
属小RNA病毒科,直径 27nm,无包膜
电镜下可见核心致密与 空心两种
呈20面立体对称 外面为一独立外壳,内
含一个单链RNA分子
Feinstone(1973)
HAV的结构
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病原学检查: RT-PCR法检测HAV RNA ELISA法检测HAV抗原 免疫电镜法检测病毒颗粒
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四、防治原则 一般性预防:
卫生宣传、保护水源
毛蚶
加强粪便管理、搞好饮食卫生 特异性预防
减毒活疫苗、灭活疫苗
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一病人纳差乏力5天。眼巩膜黄染。肝
区有叩痛。肝功能异常。抗 HAVIgM(+),HBsAg(-),HBeAg(-),抗 HBcIgM(-),抗HBcIgG弱(+),抗HBe(-),抗 HBs(+),抗HCV(-)。
属于“干接吻”。 ❖ 相互拥抱。没有实质性接触。
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对于HBV,我们可能会思考……
❖ 跳舞。手拉手的动作不足以构成传播。
❖ 共同游戏、旅游。只是一般的接触。大 自然界的环境,绝不是传播HBV的场所。
❖ 同室居住。HBV不能在空气中存活和复 制。HBV不会从呼吸道侵人人体,即使 喷嚏,或咳嗽,都不能构成感染。
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第一节 甲型肝炎病毒(Hepatitis A virus)
甲型肝炎病毒---甲型肝炎的病原体
甲型肝炎
世界性急性传染病
占病毒性肝炎的50%
年发病数超过200万
1973年Feinstone首次从病人粪便中发现HAV
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一、生物学性状
(一)形态与结构 球形,无包膜,+ssRNA 衣壳蛋白:
讨论:
1.最可能的诊断是什么?依据何在? 2.如何进一步明确诊断?
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一26岁女性患者,恶心、呕吐3天。尿黄 1天。职业为饭店服务员,嗜烟酒。无输 血或静脉用毒品史,但近半年来有多个 性伙伴。查体:体温38℃,眼球巩膜黄 染,肝大肋下3cm。抗HAVIgM(-), HBsAg(+),抗HBcIgM(+),HBeAg(+),抗 HBe(-),抗 HBs(-),抗HCV(-)。 讨论: 1. 最可能的诊断?依据何在? 2. 可能的感染途径?
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思考:
❖ 肝炎病毒仅仅引起肝炎吗? ❖ 有些病毒也引起肝炎,为何不在此列? ❖ 临床上常用于检验指标的理论基础? ❖ 通过肝炎病毒的学习,对理解免疫学知
识的实际应用有帮助吗?
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对于HBV,我们可能会思考……
和乙肝带毒者在一起是否就要被传染? ❖ 一起就餐。消化道不适合HBV的生存。 ❖ 相互握手。注意洗手,就更不成问题了。 ❖ 礼仪性接吻。礼仪性接吻不沾染唾液,
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西方医学认识了黄疸性肝炎,但没有认 识到病原体的问题。
1965年国外学者Blumberg等在2名多次接 受输血治疗的病人血清中,发现一种异常 抗体,能与一名澳大利亚土著人血清中的 抗原起反应,这是一种性质不明的抗原, 因来源于澳大利亚土著人,Blumberg把它 命名为“澳大利亚抗原”,简称“澳抗”, 也就是后来的HBsAg。直到1969年才明确这 种抗原与乙型肝炎有关。
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1970年Dane等人在电子显微镜下观察 到乙型肝炎病毒的形态,后来把这种乙 型肝炎病毒颗粒称为Dane颗粒。1986年 将其列入嗜肝DNA病毒科。再后来又搞 清楚乙肝病毒的基因组结构。 由此可见对病毒性肝炎的认识人类经过 了一个相当漫长的历史过程。
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病毒性肝炎
世界性传染病 传染性强 传播途径复杂 流行广泛 发病率较高
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一病人纳差乏力5天。眼巩膜黄染。肝
区有叩痛。肝功能异常。抗 HAVIgM(+),HBsAg(-),HBeAg(-),抗 HBcIgM(-),抗HBcIgG弱(+),抗HBe(-),抗 HBs(+),抗HCV(-)。
讨论:
1.最可能的诊断是什么?依据何在? 2.如何进一步明确诊断?
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病毒性肝炎的临床特征
乏力 食欲减退 恶心、呕吐 肝肿大 肝功能损害 黄疸
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与肝脏炎症有关的病毒
肝炎病毒 巨细胞病毒(CMV) EB病毒(EBV) 黄热病毒
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肝炎病毒的类型
甲型肝炎病毒(HAV) 乙型肝炎病毒(HBV) 丙型肝炎病毒 (HCV) 丁型肝炎病毒 (HDV) 戊型肝炎病毒(HEV) 肝炎相关病毒(HGV、TTV)
病毒学
肝炎病毒
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掌握:
❖ 乙型肝炎病毒的形态结构、抗原组

成、抵抗力;传播途径。其他各型 肝炎病毒的传播途径与致病性。
学 熟悉:
目 ❖ 乙型肝炎病毒的致病机理、HBV与原
标 发性肝癌的关系, 微生物学检查和防
治原则。其他各型肝炎病毒的微生物
学检查和防治原则。
了解:
❖ 乙型肝炎病毒的学习交基流PPT 因结构、基因变异
VP1、VP2、VP3,含中和抗原决定簇 VP4--小分子多肽,作用和功能不清楚
HAV抗原性稳定,只有一个血清型
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(二)抵抗力
耐受乙醚、氯仿等脂溶剂 耐酸 耐热:100℃ 5 min可使之灭活 在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数 天至数月
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二、致病性与免疫性
传染源:患者、隐性感染者 传播途径:粪-口途径、密切接触 易感对象:儿童和青少年 感染类型:多数呈隐性感染 潜伏期:15~50 d(平均30 d)
❖ 同一单位上课或上班。这也是很安全的,
不会传播乙肝。
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病毒性肝炎很可能是一个古老的病种。 早在汉代,当时的名医张仲景就对黄疸进 行了分类,并认识到该病具有传染性。
西方医学可能是1883年最早记录乙型肝 炎的知识。当时为了预防天花,德国一家 造船厂对工人接种了由人淋巴结制备的牛 痘疫苗,注射后人群中有不少人出现了黄 疸,这很可能是通过血源途径感染的急性 黄疸性乙型肝炎。
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HAV(污染水源、食物、海产品等)
口咽部、唾液腺


肠黏膜或局部淋巴结

病毒血症

肝脏(靶器官)
在肝细胞增殖缓慢 直接作用弱
病理性免疫应答 主要
肝细胞变性、坏死(急性肝炎)
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甲型肝炎的临床特征
肝脾肿大、 黄疸、 转氨酶升高、 血胆红素升高、 恶心、呕吐、 食欲减退、 发热
一般为自限性疾病,预后良好, 不发展成慢性肝炎和慢性携带者。
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免疫力持久 特异性体液免疫: HAV IgM:在感染早期出现 HAV IgG:在急性期后期或恢复期早期 出现,对再感染有免疫保护作用。
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三、微生物学检查法
HAV-IgM检测:早期、近期感染快速 诊断最可靠的血清学指标 HAV-IgG检测:主要用于了解既往感 染史、疫苗免疫效果评价或流行病 学调查
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