肾的排泄功能2 PPT课件
合集下载
肾的排泄功能—尿的生成过程(生理学课件)
滤过总量 (g/d)
Na+
3.3
3.3
3.5
594
Cl-
3.7
3.7
6.0
666
K+
0.2
0.2
1.5
36
蛋白质
80.0
0
0
微量
葡萄糖
1.0
1.0
0
180
尿酸
0.02
0.02
0.5
3.6
尿素
0.3
0.3
20.0
54
肌酐
0.01
0.01
1.5
1.8
氨
0.001
0.001
0.4
0.4
表8-2 血浆、原尿和终尿主要成分的比较
⑵重吸收方式
①近端小管： Na+主动重吸收→电位差→Cl－等被动重吸收→渗透压差→水重吸收。协同转动葡萄糖和氨基酸→渗透压差→水重吸收
②髓袢升支粗段：Na+、Cl－与Ｋ+由同一载体协同转运到细胞内→Na+被钠泵泵入组织间隙，而Cl－则顺电化学梯度进入组织间液。通过 Na+泵活动，继发性主动重吸收了２个Cl－，同时伴有２个 Na+的重吸收（１个主动、１个被动）。
第二节 尿液生成的过程
（二）几种营养物质的重吸收
5.葡萄糖的重吸收
⑴部位 只限于在近球小管全部重吸收
⑵方式 主动（Na+泵提供能量）。属于继发性主动转运。
⑶肾糖阈：指尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度最低值，称为肾糖阈。正常为8.96～10.08mmol/L(160～180mg/dl)
思维拓展
肾小球的滤过功能
小结（思维导图)
肾小球的滤过功能
Na+
3.3
3.3
3.5
594
Cl-
3.7
3.7
6.0
666
K+
0.2
0.2
1.5
36
蛋白质
80.0
0
0
微量
葡萄糖
1.0
1.0
0
180
尿酸
0.02
0.02
0.5
3.6
尿素
0.3
0.3
20.0
54
肌酐
0.01
0.01
1.5
1.8
氨
0.001
0.001
0.4
0.4
表8-2 血浆、原尿和终尿主要成分的比较
⑵重吸收方式
①近端小管： Na+主动重吸收→电位差→Cl－等被动重吸收→渗透压差→水重吸收。协同转动葡萄糖和氨基酸→渗透压差→水重吸收
②髓袢升支粗段：Na+、Cl－与Ｋ+由同一载体协同转运到细胞内→Na+被钠泵泵入组织间隙，而Cl－则顺电化学梯度进入组织间液。通过 Na+泵活动，继发性主动重吸收了２个Cl－，同时伴有２个 Na+的重吸收（１个主动、１个被动）。
第二节 尿液生成的过程
（二）几种营养物质的重吸收
5.葡萄糖的重吸收
⑴部位 只限于在近球小管全部重吸收
⑵方式 主动（Na+泵提供能量）。属于继发性主动转运。
⑶肾糖阈：指尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度最低值，称为肾糖阈。正常为8.96～10.08mmol/L(160～180mg/dl)
思维拓展
肾小球的滤过功能
小结（思维导图)
肾小球的滤过功能
生理学8-肾脏的排泄PPT课件
肾脏还能排除药物、重金属和其 他有害物质的排泄，这对于保护 身体免受毒害和维持正常的生理
功能具有重要作用。
04
肾脏疾病与排泄异常
急性肾衰竭
急性肾衰竭定义
急性肾衰竭是一种突然发生的肾功能 下降，导致体内代谢废物不能及时排 出，引起一系列症状。
症状
治疗急性肾衰竭的方法包括去除病因 、控制症状、进行透析等。
病因
急性肾衰竭的常见病因包括缺血、中 毒、梗阻等。
治疗
急性肾衰竭的症状包括尿量减少、水 肿、恶心、呕吐、呼吸困难等。
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭定义
慢性肾衰竭是指由于各 种慢性肾脏疾病导致的 肾功能进行性下降，最
终发展为尿毒症。
病因
慢性肾衰竭的常见病因 包括糖尿病肾病、高血 压肾病、慢性肾炎等。
症状
慢性肾衰竭的症状包括 乏力、食欲不振、贫血
生理学8-肾脏的排泄
$number {01}
目 录
• 肾脏的概述 • 肾脏的排泄功能 • 肾脏排泄与健康 • 肾脏疾病与排泄异常 • 肾脏疾病的预防与治疗
01
肾脏的概述
肾脏的位置和结构
位置
肾脏位于腹部的两侧，靠近腹主 动脉和下腔静脉。
结构
肾脏由数百万个肾单位组成，每 个肾单位包括肾小球、肾小囊和 肾小管。
当摄入过多酸性食物或碱性食物时，肾脏会相 应地增加或减少碱性或酸性物质的排泄，以维 持酸碱平衡。
肾脏还能通过调节尿液中的碳酸氢盐的排泄， 来维持酸碱平衡，这对于维持正常的生理功能 和预防代谢性酸中毒等病症具有重要意义。
肾脏排泄与废物排除
肾脏通过排泄代谢废物和有害物 质，维血液中的废物和多 余物质，将其转化为尿液排出体 外，从而保持血液的清洁和健康。
肾的排泄ppt课件
2. 血浆胶渗压： 快速输入大量注入生理盐水时→血浆Pr被稀释→血浆胶渗压↓→
GFR↑ →尿↑。
2024/10/21
.
28
（三）肾血流量的调节
1. 自身调节：
动脉血压在80～180mmHg (10.7─24.0KPa)时间，肾血流量有自 身调节,肾血流量相当稳定,完成泌尿 功能.
机制：肌源学说—调节入球小Ａ口 径.
➢ 二、影响肾小管和集合管重吸 收与分泌的因素
2024/10/21
.
27
一、 影响肾小球滤过的因素
(一）滤过膜的通透性和滤过面积 急性肾小球肾炎→肾小球Cap管腔变窄→滤过面积 ↓ →GFR↓→尿↓ 孔径↑→ GFR↑ 肾炎，缺O2，酸中毒→ 负荷↓→Pr尿，血尿
（二）有效滤过压 ）
1. 肾小球毛细血管血压： BP（80─180mmHg），肾有自身调节，肾小球Cap血压稳定，GFR不变 BP＜80mmHg→肾小球Cap血压↓→GFR↓→尿↓
2024/10/21
.
18
Ｎa＋在近曲小管的重吸收 机制：1）泵-漏模式
小管腔
组织 间隙
扩散 泵 回漏
2024/10/21
重吸收量 = 泵出量 - 回漏量
.
19
2）Na+-H+交换方式
Na+
3）Na+-葡萄糖等同时转运
H+
glucose Cl-
2024/10/21
.
20
2. H2O的重吸收 近端小管
U.V C= P
U：尿中浓度 V：每分尿量 P：血中浓度 C：清除率
意义：测定肾功能，推测GFR和肾血流量和肾小管 转运功能
2024/10/21
冀少版生物七下2.3.2《排泄-肾脏》 课件(共22张PPT)
学生活动二：
用放大镜仔细观察肾脏 的皮质和髓质找红褐色 的颗粒和条纹结构
肾小体
肾 单 位
肾小管
三、肾的结构和功能的基本单位单位
——肾单位
肾单位
入球小动脉
出球小动脉
肾小球 肾小囊壁
肾小囊 肾小囊腔
肾小体
肾 单 位
肾小管
肾静脉
毛细血管
肾单位结构示意图
肾 小 管 肾单位
肾小体
图3—16 肾脏内部结构示意
第 二节 排泄 一、肾脏
（一）、肾脏是主要的排泄器官
位置： 腹后壁脊柱两侧。
泌尿系统
1、观察肾脏的外部形态
外形： 像蚕豆
颜色：红褐色
2 .肾脏的内部结构
2 .肾脏的内部结构
皮质 髓质 肾盂
学生活动一
肾脏的结构
皮质 髓质 肾盂
分布位置 肾的外层 皮质内侧 髓质以里
颜色或形状 颜色较深 颜色较浅 漏斗状
尿的形成可能和血液循环有关。
血液是怎样出肾脏的？
肾单位
哪些因素会对肾脏造成伤害呢？
高盐饮食 高血压 细菌感染 药物毒性作用
？如何保护肾脏
小结
肾盂
肾脏 皮质
髓质
肾单位
肾小体 肾小球 肾小囊
肾小管
肾小囊
肾小球 入球小动脉
肾小囊腔 肾小管
出 球 小 动 脉
出球小动脉 入球小动脉
肾小球
肾小囊壁 肾小囊腔
肾小囊
肾小体
出球小动脉
入球小动脉
肾小球
肾小囊壁 肾 小肾小囊腔 囊肾肾小球肾小囊腔 肾
肾 小
肾
单 位
肾小囊壁
小 囊
体单
的
肾的排泄功能
治疗：透析 ，换肾
二、肾小管和集合管的重吸收
1.重吸收
①概念：
小管液中的物质通过肾小管上皮细胞转运至血液中。
人两肾每天生成的原尿量达180L，而终尿仅为1500ml左右， 这表明滤液中约99%的水被重吸收，只有约1%被排出体外。
②重吸收的方式
被动：
单纯扩散 易化扩散 主动： 原发主动 继发主动 泵
滤过率↑（血尿）
滤过率↑（蛋白尿） 滤过率↓（肾炎）
滤过率↓（大失血）
血浆胶体渗透压↓
囊内压↑ ③肾小球血浆流量↓
滤过率↑（快速大量输液）
滤过率↓（结石、肿瘤） 滤过率↓（中毒性休克）
肾炎与尿毒症
肾炎是肾脏疾病中最常见的一种。 急性肾小球肾炎主要累及肾小球。肾小球滤过率下降， 因而对水和各种溶质的排泄减少，发生水钠潴留，继而引 起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循 环充血状态。 急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段称为尿毒症，肾 脏组织几乎全部纤维化，导致肾脏功能丧失。
2.结构基础——滤过膜 机械屏障作用↓→血尿 ⑴通透性
（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放 导致滤过膜孔、裂增大）
电学屏障作用↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
⑵面积 正常滤过面积=1.5m2 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→ 滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
3.动力——有效滤过压
三、肾小管和集合管的分泌功能
指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。
1、H+的分泌： ①来源：细胞的代谢产物CO2
②近端小管：H+-Na+交换
远曲小管和集合管：闰细胞——H+泵
③作用：排酸保碱
闰细胞
肾的排泄功能2
重吸收量：重吸收80％的HCO3机制：近端小管重吸收HCO3-是以 CO2的形式进行的。 HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸 收。 碳酸酐酶抑制剂，乙酰唑胺 (acetazolamide)可抑制H+的分泌。
生理学—尿的生成与排出
2.髓袢 主要发生在髓袢升支粗段：重吸收15%HCO3机制与近端小管相同。 3.远端小管和集合管 重吸收5%HCO3闰细胞主动分泌H+，重吸收部分HCO3闰细胞主动分泌H+机制： H+泵和H+-K+ATP酶
2.降支细段 所在部位：外髓→内髓 通透性：透水，不透NaCl ，尿素不通透 结果：在髓质渗透浓度梯度作用下，水不断 进入组织间隙，小管液从上至下形成逐渐升高的 浓度梯度，至髓袢折返处，渗透浓度达峰值。
3.升支细段 所在部位：内髓 通透性：透NaCl ，不透水，尿素中等通透 结果：小管液的NaCl浓度越来越低，小管外组织间液NaCl浓度升高—内髓 高渗
尿液的稀释 是由于小管液中的溶质被继续吸收而水仍留在小管液中所造成 的。从而使终尿的渗透浓度可低于血浆渗透压而成为低渗尿。尿液的渗透浓度 最低可至50 mOsm／(Kg· 2O)。 H
尿液稀释部位：主要发生在远端小管 和集合管。 条件：血管升压素的释放被抑制 如血管升压素完全缺乏或肾小管和 集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿 崩症(diabetes insipidus)，每天可排出 高达20 L的低渗尿。
生理学—尿的生成与排出
(四)钙的重吸收和排泄 近端小管:重吸收70％。20% 跨细胞途径（顺电化学梯度） 80% 细胞旁路途径（溶剂拖曳 ） 髓袢（升支粗段 ）: 重吸收20％ 被动重吸收、主动重吸收 远端小管和集合管: 重吸收9％ 跨细胞途径的主动重吸收 随尿排出: <1％ 影响肾脏对Ca2+排泄的因素： 甲状旁腺激素可增加Ca2+重吸收；细胞外液Ca2+浓度升高、细胞外液量的增加 或动脉血压升高可减少Ca2+的重吸收；血浆pH值（如代谢性酸中毒时，Ca2+吸收增 加）。
生理学—尿的生成与排出
2.髓袢 主要发生在髓袢升支粗段：重吸收15%HCO3机制与近端小管相同。 3.远端小管和集合管 重吸收5%HCO3闰细胞主动分泌H+，重吸收部分HCO3闰细胞主动分泌H+机制： H+泵和H+-K+ATP酶
2.降支细段 所在部位：外髓→内髓 通透性：透水，不透NaCl ，尿素不通透 结果：在髓质渗透浓度梯度作用下，水不断 进入组织间隙，小管液从上至下形成逐渐升高的 浓度梯度，至髓袢折返处，渗透浓度达峰值。
3.升支细段 所在部位：内髓 通透性：透NaCl ，不透水，尿素中等通透 结果：小管液的NaCl浓度越来越低，小管外组织间液NaCl浓度升高—内髓 高渗
尿液的稀释 是由于小管液中的溶质被继续吸收而水仍留在小管液中所造成 的。从而使终尿的渗透浓度可低于血浆渗透压而成为低渗尿。尿液的渗透浓度 最低可至50 mOsm／(Kg· 2O)。 H
尿液稀释部位：主要发生在远端小管 和集合管。 条件：血管升压素的释放被抑制 如血管升压素完全缺乏或肾小管和 集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿 崩症(diabetes insipidus)，每天可排出 高达20 L的低渗尿。
生理学—尿的生成与排出
(四)钙的重吸收和排泄 近端小管:重吸收70％。20% 跨细胞途径（顺电化学梯度） 80% 细胞旁路途径（溶剂拖曳 ） 髓袢（升支粗段 ）: 重吸收20％ 被动重吸收、主动重吸收 远端小管和集合管: 重吸收9％ 跨细胞途径的主动重吸收 随尿排出: <1％ 影响肾脏对Ca2+排泄的因素： 甲状旁腺激素可增加Ca2+重吸收；细胞外液Ca2+浓度升高、细胞外液量的增加 或动脉血压升高可减少Ca2+的重吸收；血浆pH值（如代谢性酸中毒时，Ca2+吸收增 加）。
生理学 肾脏的排泄功能 X(共61张PPT)
②多吃多排、少吃少排、不吃也排。
∴当大量使 用利尿药时, 应注意适当 补钾，以防 止低血钾症 的发生。
2.H+的分泌
近球小管（主要）、 远曲小管、集合管。 ⑴机制:主动分泌。① Na+-H+交换；②H+泵
N NH+↑ 4H3 H+
+
H+泵
⑵特点: ①泌H+与重吸收
HCO3-、Na+呈正相关 =泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)。
3. 球外系膜细胞（入、出 球小动脉之间） 参与管-球 反馈信号转导.
（四）肾的神经支配
肾交感神经：胸12-腰1、2节段发出，大部分
支配入、出球小动脉和髓质的直小血管---血管收 缩; 还支配球旁细胞、近端小管远端小管和集合 管的细胞---肾素释放及对Na重吸收。
未发现副交感神经
二、肾血液循环特点
正常值：成年男性为375mg/min/1.73m2 成年女性为300mg/min/1.73m2
3.K+
原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管重吸收, 终尿中的K+主要是由远曲小管、集合管分泌。
K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。 ∵[K+]管内∶ [K+]管外＝1∶40
(4mol/L) (150mol/L) ∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。
滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比 值。125/660=0.19
影响滤过的因素
1.滤过膜
⑴通透性
机械屏障↓→血尿
（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放 导致滤过膜孔、裂增大）
静电屏障↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
∴当大量使 用利尿药时, 应注意适当 补钾，以防 止低血钾症 的发生。
2.H+的分泌
近球小管（主要）、 远曲小管、集合管。 ⑴机制:主动分泌。① Na+-H+交换；②H+泵
N NH+↑ 4H3 H+
+
H+泵
⑵特点: ①泌H+与重吸收
HCO3-、Na+呈正相关 =泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)。
3. 球外系膜细胞（入、出 球小动脉之间） 参与管-球 反馈信号转导.
（四）肾的神经支配
肾交感神经：胸12-腰1、2节段发出，大部分
支配入、出球小动脉和髓质的直小血管---血管收 缩; 还支配球旁细胞、近端小管远端小管和集合 管的细胞---肾素释放及对Na重吸收。
未发现副交感神经
二、肾血液循环特点
正常值：成年男性为375mg/min/1.73m2 成年女性为300mg/min/1.73m2
3.K+
原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管重吸收, 终尿中的K+主要是由远曲小管、集合管分泌。
K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。 ∵[K+]管内∶ [K+]管外＝1∶40
(4mol/L) (150mol/L) ∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。
滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比 值。125/660=0.19
影响滤过的因素
1.滤过膜
⑴通透性
机械屏障↓→血尿
（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放 导致滤过膜孔、裂增大）
静电屏障↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
肾的排泄功能(生理学课件)
组织液
K+ Na+
毛细血管
Na+－H+交换、Na+－K+交换呈竞争性抑制（ Na+依赖性）。
为什么？ 酸中毒的病人常伴有高血K+， 高血K+的病人常伴有酸中毒。
酸中毒时，Na+－H+交换增强 ，Na+－K+交换减弱，主细胞分 泌的K+不能被及时的分泌到小管液里，使血液中K+升高，高 钾血症。
全部的葡萄糖、90%的HCO36水5%～70%的Na+、Cl-、K+ 和 大部分Ca2+、Mg2+，部分硫酸 盐、磷酸盐、尿素和尿酸
思政目标：
珍爱生命，回报母爱。
Part1 教学难重点
重点： 重点：肾小球滤过的结构基础和动力；肾
小球滤过率的影响因素。 难点： 肾血循环的特点。
Part2
一、肾的结构特点
知识讲解 （一）肾单位和集合管
肾小体 肾单位
肾小球
肾小囊 近端小管 近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢降支细段 肾小管 髓袢细段 髓袢升支细段
180.0L
排出量 (g/d) 5.3 2.3 9.0 0.1 1.8 30.0 0.75 2.25 0.6
0 0 1.5l
重吸收率 (％) 99 94 99 99 67 45 79 0 0 100 100 99
滤过基本条件： ①结构基础：半透膜。 ②膜两侧必须存在滤过压。 ③足够的血浆流量。
一、滤过膜及其通透性
肾小管和集合管的重吸收和分 泌作用
目录
1
教学目标及难重点
2
知识讲解
3
小组互动汇总
4
案例分析
相关主题