黑白讲义 例6-体内活化
物理化学课堂讲义
§1-1理想气体状态方程 及微观模型
一、理想气体状态方程
2.理想气体状态方程 由三个低压定律可导出理想气体状态方程 pV=nRT 或 pVm=RT 单位：p—Pa V—m3 T—K n—mol 理想气体状态方程由三个低压定律导出， 因此只适用于低压气体。
北京化工大学理学院白守礼
§1-1理想气体状态方程 及微观模型
§1-2 道尔顿定律和阿马格定律
一、气体混合物的组成表示
1．用物质量的分数表示: y nB B
n nB nB
B
2．用体积分数表示
V *B 混合前纯B的体积 B * V B 混合前各组分体积总和
VB nB RT / p nB B yB 3．对理想气体混合物 VB nRT / p n
绪论 Introduction
•§0.1 什么是物理化学
•§0.2 物理化学的内容
•§0.3 物理化学的研究方法
•§0.4 学习物理化学的意义
•§0.5 如何学好物理化学 •§0.6 物理量的表示及运算
• §0.7 教材与参考书
总目录
北京化工大学理学院白守礼
§0.1 什么是物理化学
物理化学定义 物理化学又称理论化学，是化学类的基础学科 也是一门边缘学科。 定义：应用物理学原理和方法研究有关化学现 象和化学过程的一门科学。
它是从物质的化学现象与物理现象的联系入手 来研究化学变化基本规律的一门科学。
北京化工大学理学院白守礼
§0.1 什么是物理化学
化学变化总伴随着物理变化 化学反应中常伴有能量的吸收或放出， 有压力 、温度、密度、形态等的变化，有光的发射或吸 收，有声响，有电动势、电流等…… 放烟火：火药燃烧的化学变化过程中，伴随有 彩色光、声响等物理现象 NaOH+HCl ：中和反应，伴随放热的物理现象
2011年临床执业医师考试生理学辅导讲义(贺银成版)
第二篇生理学第1章细胞的基本功能考纲要求①细胞膜的物质转运功能：单纯扩散，易化扩散，主动转运，出胞和入胞。
②细胞的兴奋性和生物电现象：静息电位和动作电位及其产生机制，兴奋性与兴奋的引起，阈值，阈电位和动作电位的关系，兴奋在同一细胞上传导的机制和特点。
③骨骼肌的收缩功能：神经骨骼肌接头处的兴奋传递，骨骼肌的兴奋收缩耦联。
复习要点一、物质的跨膜转运物质的跨膜转运方式包括单纯扩散、经载体或经通道易化扩散、原发性或继发性主动转运、出胞和入胞。
其中，单纯扩散、易化扩散和主动转运是小分子物质的跨膜单纯扩散易化扩散主动转运定义是一种简单的穿越质膜的物理扩散，没有生物学转运机制参与是指非脂溶性或脂溶性低的物质在膜蛋白介导下，由膜的高浓度侧向低浓度侧转移的过程是指物质依靠膜上的泵蛋白，逆浓度（或电位）梯度通过细胞膜的过程，需消耗能量举例O2、CO2、N2、H2O、乙醇尿素、甘油等的跨膜转运葡萄糖进入红细胞、普通细胞离子（K+、Na+、Cl—、Ca2+）肠及肾小管吸收葡萄糖Na+泵、Ca2+泵、H+-K+泵移动方向物质分子或离子从高浓度的一侧移向低浓度的一侧物质从高浓度梯度或高电位梯度一侧移向低梯度的一侧物质分子或离子逆浓度差或逆电位差移动移动过程无需帮助，自由扩散需离子通道或载体的帮助需“泵”的参与终止条件达细胞膜两侧浓度相等或电化学势差=0时停止达细胞膜两侧浓度相等或电化学势差=0时停止受“泵”的控制能量消耗不消耗所通过膜的能量能量来自高浓度本身势能不消耗所通过膜的能量属于被动转运消耗了能量由膜或膜所属细胞供给注意：①葡萄糖的转运既可通过载体介导的易化扩散，又可通过继发性主动转运进行：红细胞和普通细胞摄取葡萄糖——经载体易化扩散；小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞吸收葡萄糖——伴随Na+重吸收的继发性主动转运。
②水分子透过细胞膜——单纯扩散+经通道易化扩散。
记忆：①单纯扩散在于“简单”——不消耗能量，不需要载体；②易化扩散在于“容易”——不消耗能量，但需要载体（或通道）；③主动转运在于“主动”——需要消耗能量；④继发性主动转运在于“继发”——能量是借助原动力。
《免疫调节的结构与物质基础》 讲义
《免疫调节的结构与物质基础》讲义免疫调节的结构与物质基础讲义一、免疫系统的概述免疫系统是人体的重要防御机制，它如同一个精心组织的军队，时刻准备着抵御外来病原体的入侵，并清除体内异常的细胞。
免疫系统的正常运作依赖于复杂的结构和物质基础。
二、免疫器官免疫器官是免疫系统的重要组成部分，包括中枢免疫器官和外周免疫器官。
（一）中枢免疫器官1、骨髓骨髓是造血干细胞的发源地，也是 B 淋巴细胞发育成熟的场所。
造血干细胞在骨髓中增殖分化为各类血细胞，包括免疫细胞。
B 淋巴细胞在骨髓中经过一系列的发育过程，逐渐成熟并具备了识别抗原和产生抗体的能力。
2、胸腺胸腺是 T 淋巴细胞发育成熟的场所。
在胸腺中，T 淋巴细胞经历阳性选择和阴性选择，获得了对自身抗原的耐受性和对外来抗原的识别能力。
（二）外周免疫器官1、淋巴结淋巴结广泛分布于全身非黏膜部位的淋巴通道上，是淋巴细胞定居和增殖的场所。
当病原体侵入机体时，淋巴细胞会在淋巴结中被激活，产生免疫应答。
2、脾脏脾脏是人体最大的外周免疫器官，富含淋巴细胞和巨噬细胞。
它不仅是免疫细胞定居的场所，还能过滤血液中的病原体和衰老的血细胞。
3、黏膜相关淋巴组织包括呼吸道、消化道和泌尿生殖道等黏膜部位的淋巴组织，它们构成了机体抵御病原体入侵的第一道防线。
三、免疫细胞免疫细胞是免疫系统的执行者，包括淋巴细胞、吞噬细胞、树突状细胞等。
（一）淋巴细胞1、 T 淋巴细胞T 淋巴细胞分为多个亚群，如辅助性 T 细胞（Th）、细胞毒性 T 细胞（Tc）和调节性 T 细胞（Treg）等。
Th 细胞能够分泌细胞因子，协助其他免疫细胞发挥作用；Tc 细胞能够直接杀伤被病原体感染的靶细胞；Treg 细胞则具有免疫抑制功能，维持免疫平衡。
2、 B 淋巴细胞B 淋巴细胞在受到抗原刺激后，会增殖分化为浆细胞，产生特异性抗体，发挥体液免疫作用。
（二）吞噬细胞包括巨噬细胞和中性粒细胞。
巨噬细胞具有强大的吞噬和消化能力，能够清除病原体和凋亡细胞；中性粒细胞则是在急性炎症反应中发挥重要作用的吞噬细胞。
内科学讲义
一、呼吸系统疾病I. 阻塞性肺气肿一、病因、发病机制（一）吸烟最主要（二）感染肺炎双球菌最主要（三）其他大气污染、职业粉尘、过敏、有害气体发病机制弹性蛋白酶及其抑制因子失衡1、弹性蛋白酶分解弹力纤维→肺气肿2、正常时弹性蛋白酶抑制因子（α-AT）抑制弹性蛋白酶3、弹性蛋白酶↑或α-AT↓→肺气肿4、弹力纤维分解→肺弹性回缩力↓（此为不可逆的变化）（95-66）（96-61）5、肺弹性回缩力↓→肺动态顺应性↓（97-61）二、临床表现（一）分型（见表）（二）呼吸功能检查（89-14）（91-43）（91-67）（97-67）（98-54）1、FEV1/FVC%＜60%2、最大通气量＜预计值的80%3、RV/TLC↑，＞40%有重要诊断意义。
（三）气肿型和支气管炎型的比较Ⅱ. 支气管哮喘一、前言是由嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、气道上皮细胞、T细胞、细胞组分参及的气道慢性反应，表现为小气道缩窄。
二、表现1、症状（01-54）（1）发作性呼气性呼吸困难，伴哮鸣音（2）发作性胸闷和咳嗽、可吐泡沫痰（白色）（3）端坐呼吸（4）发绀2、体征（1）哮鸣音：支气管肺癌为单侧局限性（03-57）呼气相两肺均有（93-151）（2）奇脉（98—56）3、发作分度（表2-7-1）（7-P73）三、呼吸功能检查1、FEV1↓2、FEV1↓/FVC%↓3、MMER ↓（最大呼气中期流速）4、支气管激发试验（BPT）(1)目的：测定气道反应性[(2)激发剂：乙酰甲胆碱、甘露糖醇、组胺→通气功能↓或运动诱发气道痉挛气道阻力↑(3)阳性：FEV1下降>20%(4)适用：FEV1在正常预计值的70%以上。
5、支气管舒张试验（BDT）（1）目的：测定气道气流受限的可逆性（2）扩张剂：沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵（7.P72）（3）阳性：FEV1较用药前增加>15%或12%(7.P72)FEV1绝对值增加>200ml6、PEF及其变异率测定（1）哮喘发作时PEF（呼气峰值流速）↓（2）阳性：昼夜变异率≥20%——气流受限可逆性改变7、PEF↓（呼气流量峰值）8、MEF25%、MEF50%、↓（95-58）（97-127）（99-55）（25%、50%肺活量时的最大呼气流量）四、动脉血气分析1、呼吸性碱中毒PaO2↓ PaCO2 ↓ pH↑2、呼吸性酸中毒（气道阻塞严重）PaO2↓ PaCO2↑ pH↓PaO2↓↓合并代谢性酸中毒痰涂片：嗜酸性粒细胞↑过敏性哮喘：血清IgE可明显↑ (02-59)(93-120)五、治疗（一）解痉药1、β2受体激动剂：短效：沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗长效：福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗解痉、消炎；iV、口服、吸入；是控制急性发作症状的首选；长期用会使β2受体下调。
贺银成西医综合核心讲义图表式知识点归纳总结（超详细）（精华版）
㈠内环境细胞内液40 ％组织液％15体液血浆％5其他％40基本方式：反射结构基础；反射弧神经调剂特点：快，短，精确内分泌（包括神经分泌）方式旁分泌（二）生理功能调剂体液调剂自分泌特点：慢，长，广泛参与物质：激素，代谢产物根本点：不依靠神经和体液调剂特点：范畴小异长自身细节自身调剂举例肾血流在血压正常范畴波动内，保持不变定义：反馈信息促进掌握部分的活动正反馈举例：排便，排尿，射精，分娩，血液凝固，动作电位的产生，1，6- 双磷酸果糖对6- 磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用（三）反馈系统定义：反馈信息与掌握住处的作用方向相反意义：维护稳态负反馈举例：减压反射打算因素：浓度差和通透性单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能被动转运举例： O2和CO2 充分抑制 有饱和性 结构特异性载体中介易化扩散小分子无饱和性相对特异性 有开放和关闭两种状态 耗能 通道中介特点原发逆电 — 化学梯度一个催化单位加一个调剂亚单位的二聚体有 ATP 酶活性移 3个 Na+出细胞，移 2个 K+入细胞 是兴奋 （动作电位） 和静息电位的基础（一）物质转运钠泵主动转运（最重要）继发：肾小管和肠上皮吸取葡萄糖，依靠钠泵建立的势能出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与大分子入胞（耗能）：受体介导入胞模式终板电位 突触后电位 感受器电位化学门控通道特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌 机械门近代通道 总特点：快，但局限，不是最易见形式其次信使： cAMP,Ca2+,IP3,DG亚单位起催化作用 G-GTP 未活化 G-GIP 活化aG蛋白耦联受体（促代谢型受体）（二）细胞膜受体G 蛋白 : 鸟苷酸结合蛋白特点 : 过程 : 慢 , 但灵敏和作用广泛配体 +受体→ G-GTP → AC → cAMP →蛋白激酶 A只有一个跨膜 a 螺旋磷酸化酪氨酸残基 举例：胰岛素和各种集落刺激因子酪氨酸激酶受体正常静息状态下电位 除极化 ( 排除极化状态 : 细胞内负外正 ( 极化状态 ), 全部其他概念由此导出 ), 超极化 ( 膜内更负 ), 复极化 ( 复原 ) :静息电位产生气制 :K+ 外流形成的平稳电位定义 : 阈下刺激产生的柔弱电变化等级性 : 与刺激强度成正比局部电位( 三 ) 生物电和产生气制特点 可以总和 : 时间和空间总和电紧急扩布 : 影响邻近膜电位定义 : 阈上刺激产生的快速，可逆转，可转播的细胞膜两侧的电变化 过程：阈刺激→ Na+内流（正反馈）→峰电位→复极 机制： Na+内流的平稳电位“全 ”或 “无 ”特点不衰减传播 兴奋传播：局部电流（不是局部电位）动作电位兴奋性的变化：肯定不应期→相对不应期→超常期→低常期过程：电→化学→电；即：动作电位至突触前膜→Ca2+通透性上升→囊泡释放Ach → A ch 与终板膜（突触后膜）的 N 型受体结合→ Na+内流→终板电位（关 键：终板膜不存在 Na+的电压门控通道）→电紧急扩布→邻近膜 （一般的肌细胞膜）除极化→阈电位→动作电位→整个肌细胞兴奋（四）神经肌肉接头处兴奋传递单向突触延搁 易受环境影响特点组成：血浆（ 50%～ 60%） +血细胞（ 40%～ 50%）重量：占体重 7%～ 8%（ 70～ 80ml/kg 或 4200~4800ml/60lg ） 失血对机体的影响：一次失血不超过全血 运输 10%（ 420～ 480ml ）无影响， 20%有严峻影响功能缓冲（ NaHCO3/H2C O ）3 免疫和防备晶体：维护细胞内外水平稳（不能通过细胞膜） 胶体：保持血管内外水平稳（不能通过血管） ( 一 ) 血液密度： 渗透压 pH 值：外形：双凹能量来源：糖酵解（因无线粒体）维护钠泵能量去处维护双凹外形 血沉（悬浮稳固性）：只与血浆有关；球蛋白，纤维蛋白质，胆固醇使之加快； 男性： 0~15mm/h ；女性： 0~20mm/h 等渗溶液： 0.9%NaCl 和 5%葡萄糖溶液（二）红细胞生成原料：珠蛋白 +铁 +维生素 B12+叶酸 +内因子 生成调剂： EPO+雄激素 寿命： 120天丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（慢而弱） 蛋白质 C 系统： PC ， TM(凝血酶调制素 ) TFPI（组织因子途径抑制物）：主要的抑制物（来自内皮细胞） 来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞抗凝血酶Ⅲ （四）抗凝与纤溶 肝素作用：加强刺激 TEPI 释放 增强纤维蛋白溶解活性最强的蛋白酶：纤溶酶黏附： vWF 因子是血小板黏附于胶原纤维上的桥梁ADP(最强的集合因子 TXA2(血栓素 A2) 集合因子胶原 凝血酶) （五）血小板止血功能第 1期：松软的血小板栓子止血过程第 2期：坚固的血小板栓子（启动外源内源凝血系统）A ：凝集原 A ，凝集素抗 BB ：凝集原 B ，凝集素抗 A AB ：凝集原 A 和 B ，凝集素无种类Ag 本质：红细胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第Ab 本质： lgM ，不通过胎盘O 型： OO 9号染色体ABO 血型系统基因型 A 型： AA ， AOAB 型： AB B 型： BB ， BO留意： ABH 抗原也存在于淋巴细胞，血小板和内皮细胞 （六）血型Rh 阳性者占99% D 抗原最强，基因位于第 1号染色体 本质： lgG ，可通过胎盘临床意义： Rh 阴性母亲第 2次怀孕时（第主侧必需做交叉配血试验次侧Rh 血型系统1胎为阳性）可使Rh 阳性胎儿溶血输血原就无同型血时：O型9→其他，AB型接受其他血型心房收缩期等容收缩期快速射血期：心室内压最高收缩期减慢射血期：射出30%血量，时间占2/3( 一) 心动周期等容舒张期：心室内压最低快速充盈期减慢充盈期舒张期注：心率主要影响舒张期；左右心室搏出血量相等；右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉的1/6第一心音；房室瓣关闭，标志心室收缩开头，间调低，历时较长其次心音：半月瓣关闭，标志心室舒张开头，音调高，历时短第三心音：快速充盈末：快速充盈亏末第四心音；心房收缩（二）心音每博量（SV）；一侧心室每次搏出的血量；正常为60~80ml （平均60% 70ml）射血分数（每分输出量心排血指数EF）：每博量/ 心舒末期容量；正常为=每搏量×心率=70 ×75≈5~6L/min（三）心泵功能评定=心输出量/ 体表面积（min·m2）心脏做功量：是评定心泵功能的最好指标前负荷（心室舒张末期容积）：异长自身调剂（后负荷（大动脉血压）儿茶酚胺使心肌长度心肌收缩力：等长自身调剂机制）Starling（四）心输出量影响因素- 张力曲线左上移及酸中毒使心肌长度- 张力曲线右上移Ach心率：小于40次/min 或大于180 次/min 均使心输出量削减静息电位水平：血阈电位水平K+下降，静息电位增大，心肌兴奋性降低影响因素兴奋性钠通道状态：备用，激活和失活钠通收缩和代偿间歇：有效不应期4期自动除极速度最大舒张电位水平（静息电位）阈电位影响因素窦房结最高90~100 次/ 分结区无自律性抢先占据机制超速驱动压抑通路：窦房结→优势传导通路（前，中，后结间束）→左，右心房→房房交界→ 房室束（希氏束）→浦肯野纤维→心室肌结构因素：直径和细胞间缝隙（六）心肌的四种生理特性自律性传导性影响因素期除极速度和幅度：成正比生理因素领近部位膜的兴奋性收缩性P 波：两心房的除极化：两心室的除极化T 波：两心室复极化P-R 间期：房室传导时间Q-T 间期： QRS 波开头到 T 波终止，反映心室肌除极和复极的总时间 ST 段： QRS 波终止到 T 波开头，反映心室各部分都处于除极化状态QRS（七）心电图弹性贮器血管（大动脉）：缓冲收缩压，维护舒张压，减小脉压差阻力血管（小动脉，微动脉，微静脉）：构成主要的外周阻力，维护动脉血压 交换血管（真毛细血管）：血液与组织进行物质交换的部位 容量血管（静脉）：容纳 60%~70%的循环血量（八）血管前提条件：血流充盈形成的基本条件基本因素：心脏射血和外周阻力每搏量：主要影响收缩压 心率：主要影响舒张压 外周阻力：影响舒张压的最重要因素 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压（九）动脉血压影响因素正常值为： 0.4~1.2kPa(4~12cmH2O)它的高低取决于心脏射血才能和静脉回心血量的多少 中心静脉压上升多见于输液过多过快或心脏射务功能不全 中心静脉压：胸腔内大 静脉或右心房的压力（十）静脉血压与 静脉回流静脉两端的压力差（外周静脉管炎压与中心静脉压之差）：是静 脉回流的动力，它的形成主要取决于心脏的收缩力，全也受呼 呼吸运动，体位，肌肉收缩等的影响骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流 呼吸运动：通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流 体位：人体由卧位转为立位时，回心血量削减影响静脉回流的因素迂回通路（养分通路，物质交换的主要场所）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细 血管→微静脉微动脉→后微动脉 - 通血毛细血管→微静脉直接通路（促进血液快速回流）骨骼肌中多见微动脉→动 - 静脉吻合支→微静脉动 - 静脉短路（调剂体温）( 十一 ) 微循环皮肤分布较多毛细血管压：与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比 微动脉的阻力：对微循环血流的掌握起主要作用 毛细血管前括约肌的活动：主要受代谢产物调剂微循环血流调控过程：动脉血压上升→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经 将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋，心交感抑 制，交感缩血管纤维抵制→心排出量下降，外周阻力降低，使血压复原正常压力感受器对波动性血压敏锐 减压反射窦内压在正常平均动脉压［ 反射最敏锐（ 100mmH ）g 左右］上下变动时，压力感受性特点减压反射对血压变化准时订正，在正常血压维护中发挥重要作用（十二）心血管活动的神经调剂分布：存在心房，心室，肺循环大血管壁上过程：牵拉，化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经 心肺感受器反射：调剂 血量，体液量及其成分→心率，心排出量，外周阻力降低→BP 降低去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上1受体结合产生正性变力，变时，.肾上腺素和去 甲肾上腺素肾上腺素能与血管平滑肌上的2受体结合引起血管舒张使全身微动脉，静脉收缩，血压上升，回心血量增多RAS ） 增加交感缩血管纤维递质释放量 使我感缩血管中枢紧急 刺激肾上腺合成和释放醛固酮 引起或增强渴觉，导致饮水行为肾素 - 血管紧急 - 醛固酮系统（ （最终形成的血管紧急素Ⅱ） （十三）心血管活动的 体液调剂使心每搏输出量削减，心率减慢，外周血管舒张 引起肾脏排水，排钠增多 抑制肾素，醛固酮，血管升压素的释放当动脉血压上升时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加， 心钠素作用心钠素是利尿， 利钠激素抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加血压上升时，保钠，保水及缩血管激素分泌削减，而排钠， 排水激素分泌增多局部体液因素：激肽，组胺，组织代谢产物调剂局部血流量组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同 有效滤过压 =（毛细血管血压 +组织液胶体渗透压）（十四）组织液的生成- （血浆胶体渗透压 +组织液静水压）有效滤过压毛细血管通透性静脉和淋巴回流影响组织液生成的因素占心输出量 4%~5%冠脉血流的特点冠脉血液的特点心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流动脉舒张压的高低 : 体循环外周阻力增大时→动脉舒张压上升→冠脉血流量增多影响冠脉血流量的重要因素心舒期的长短 : 心率加快→心动周期缩短→冠脉血流量削减( 主要是心舒期缩短 )腺苷剧烈舒张小动脉其他代谢产物 : 如 H+， CO2，乳酸等，也使冠状动脉舒张 冠脉血流量与心肌代谢水平成正比（十五）冠脉循 环的特点心肌代谢水平迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；但迷走神经兴奋可使心肌代谢降低交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又交感和副交感神经调剂：冠状 动脉受迷走神和交感神经支配同时激活心肌 b 肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强冠脉血流的调剂自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢转变所引起的冠脉血流转变所掩盖肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉 甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张 大剂量血管升压素可收缩冠脉 血管紧急素Ⅱ亦收缩冠脉激素调剂血流量变化：较其他器官为小 血 - 脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有 肯定的重叠，管壁上没有小孔；毛细血管和神经元之间并不 直接接触，而为神经胶质所隔开脑循环的特点脑血流量取决于脑动，静脉的压力差和脑血管的血流阻力 正常情形下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压脑血管的 自身调剂平均动脉压降低到 8kPa(60mmHg)以下时， 脑血流量显著削减（十六）脑循环的特点和调剂血液 CO2分压上升→脑血管舒张→血流量增加 CO2和 O2分压对 脑血流量的调剂 CO2过多→细胞外液 H+浓度上升→脑血管舒张 脑循环的调剂动脉 CO 2分压降低→脑血流量削减 血液 O2分压降低→脑血管舒张 脑的代谢对脑血流的影响：脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活 动成正相关神经调剂：交感和副交感神经对脑血流量影响不大外呼吸（包括肺通气和肺换气） 气体在血液中的运输 内呼吸（一）呼吸过程（包括三个环节）肺通气的直接动力：肺泡气与大气之间的压力表（指混合气体压力差）寂静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时， 吸气和呼气都是主动的肺通气功原始动力 肺通气动力（呼吸运动）吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；呼气肌主要是肋间内肌顺应性 =1/ 弹性阻力肺的顺应性可用单位压力的变化引 起多少容积的转变来表示 它与弹性阻力，表面张力成反变关系， 顺应性越小，表示肺越不易扩张 在肺充血， 肺纤维化时， 顺应性降低胸廓和肺的弹性回缩力（主要来自肺，其大 小用顺应性表示）弹性阻力肺泡的回缩力来自：肺组织的弹力纤维和肺泡的液 形成的表面张力- 所界面（二）肺通气（气体经呼 吸道出入肺的过程）肺通气阻力（平 静呼吸时弹性阻 力是主要因素）使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁 压增大，肺实质的牵引，交感神经兴 奋， PGF2，儿茶酚胺类等气道 阻力主要受气道 管径大小 影响使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋，组胺， PGF2，5-HT ，过敏原等非弹性阻力寂静呼吸时主要发生在直径2mm 细支气管以下的部位惯性阻力组织的黏滞阻力胸膜腔：胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在公式：胸膜腔内压=肺内压- 肺回缩力吸气末和呼气末：胸膜腔内压=大气压- 肺回缩力以1个大气压为0位标准：胸膜腔内压=- 肺回缩力公式及大小大小：胸膜腔内负压是肺的回缩力造成的吸气末回缩力大，胸膜腔内负压肯定值大；呼气时，胞膜腔内负压肯定值变小（三）胸膜腔内压胸膜腔内的压力形成缘由：由于婴儿诞生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又黏在一起，故肺处于被动扩张状态，产生肯定的回缩力维护胸膜腔内负压的必要条件是：胸膜腔密闭保持肺的扩张状态意义促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）定义：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换单分子的表面活性物质层和肺泡液体层肺泡上皮层上皮基底膜层呼吸膜（肺泡膜）六层结构组织间隙层毛细血管基底膜层毛细血管内皮细胞层肺换气的动力：气体的分压差氧气：众发压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液二氧化碳：从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中肺换气的原理（在肺部）呼吸膜的面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将显现肺换气效率降低凡影响到呼吸膜的病变：呼吸道的病变第一影响的是肺通气，仅当肺通气转变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气（四）肺换气影响肺换气的因素气体分子的分子量，溶解度以及分太差：CO2在血浆中的溶解度大于O2的24倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显通气/ 血流比值（VA/Q）：每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值比值大于：表示肺通气过度或肺血流量削减，相当于肺泡无效腔增大比值大于：表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，发生了功能性动- 静脉短路化学成分：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱化学成分与分布分布：肺泡液体分子层的表面，即在液- 气界面之间肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力增加肺的顺应性维护大小肺泡容积的相对稳固防止肺不张防止肺水肿意义潮气量：寂静呼吸时，每次吸入或呼出的气量余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量功能余气量=余气量+补呼气量肺容量肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量量评判肺通气功能的较好指标：正常人头3翻江倒海分别为83%，时间肺活量96% ，99%的肺活量时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映的为肺通气的动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体（五）肺容量与肺通气量每分肺通气量=潮气量×呼吸频率第分钟肺泡通气量呼吸有利于气体交换=（潮气量- 无效腔气量）×呼吸频率；深慢呼吸比浅快肺通气量常用指标：肺活量，时间肺活量，肺泡通气量等评判肺通气功能最好的指标：肺泡通气量背侧呼吸组：实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元（IN ），轴突叉至对侧终止于脊髓颈，胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元腹侧呼吸组：包括疑核，后疑核，后疑核，包氏复合体等神脊髓初级中枢结构经核团，其中既含有吸气相关神经元（神经元（EN）IN ）又含有呼气相关延髓呼吸中枢呼吸中枢的结构和功能特性功能：基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢臂旁内侧(NPBM)脑桥呼吸调整中枢（结构：包括脑桥前端的IOS）相邻的K 复合体lliker-Fuse（六）呼吸中枢及呼吸节律的形成2 对神经核团功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气准时终止，向呼气转化；此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相像，假如同时切除呼吸调整中枢，迷走神经传入纤维，动物将显现长吸气呼吸吸气活动发生器(CIAG)假说吸气切断机制(IOS)在CIAG作用下其兴奋传至吸气向呼气转化的详细过程呼吸节律的形成兴奋, 脊髓吸气肌运动神经元NPBMIOS,IN接受来自LN，NPBM和肺牵扯张感受器的冲动→总全达IOS到阈值→ IOS兴奋→负反馈终止转为呼气CIAG的活动→吸气停止，感受器位于气管和支气管平滑肌内肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气肺牵扯张反射（Hering-Breuer传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓反射）（七）呼吸的反射性调剂肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情形下发挥作用肺毛细血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛细血管的组织间隙内；它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快主要途径：通过增高脑脊液中度作用于中枢感受器H+浓CO2对呼吸的调剂：肯定水平的CO2对维护呼吸中枢的兴奋性是必次要途径：直接作用于外周感受器主要途径：血中H+主要作用于外周感受器次要途径：作用于中枢化学感受器；H+通过血CO2，［H+］和O2对呼吸的调剂（通过中枢化学感受器与外周化学感受器）［H+］对呼吸的调剂脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+（八）化学因素对呼吸的调剂低器而兴奋中枢，O2对呼吸的调剂：O2含量变化不能刺激中枢化学感受O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢就是抑制作用直接生理刺激：缺O2的变化外周化学感受器CO2，［H+］和O2通过化学感受器调剂呼吸的异同点血中CO2变化和H+浓度变化直接生理刺激：脑脊液中对CO2敏锐性比外周高H+浓度变化中枢化学感受器不感受缺O2的刺激而兴奋中枢与该气体的溶解度和分压成正比物理溶解：溶解量与温度成正反比可逆Fe 是亚铁状态 是氧合不需酶催化，取决于血中 与 O2结合的特点 Hb O2的高低 结合或解离曲线 S 型（变构效应） 上段较平整：氧分压在 Hb 氧饱和度变化不大 70~100mmHg 范畴变化时， 氧解离曲线 中段较陡：是 HbO2释放 O2部分 下段最陡：代表 O2贮备 氧气的运输 化学结合：氧合血红 蛋白是氧运输的主 H+上升（波尔效应：酸度增 加，降低 Hb 与 O2的亲和力） PCO2 上升 温度上升 2， 3-DPG 增加或上升 曲线的因素氧解离 要形式，占 曲线右移，释放 多供组织利用 O2增 98.5% （九）气体在血液中的运输 影响氧解离 曲线的因素 ［ H+］降低（波尔效应：酸度降低， 使 Hb 与 O2的亲和力增加） PCO2 降低温度降低2， 3-DPG 降低氧解离曲线 左移， 不利 于 O2的释放 物理溶解：占 5%运输形式 占88%HCO-3 化学结合 二氧化碳的运输 氨基甲酸血红蛋白占 7%O2与 Hb 结合对 CO2运输的影响：将促使 CO 2释放，这一效应称何尔登效应兴奋性：较骨骼肌低 节律性：不规章 紧急性 舒展性 对刺激的特异敏锐性：即对牵张，温度和化学刺激敏锐，而对切割，电刺激等不敏锐 一般特性 静息电位：主要由 K+外流的平稳电位形成，但 Na+， Cl- ， Ca2+等离子在寂静时也 有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳固 （一）消化道平滑肌的特性慢波的概念：是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性除 极化形成的；起源于纵行肌，是局部电位，不能直接引起平滑肌收 缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起 步电位，掌握平滑肌收缩的节律 慢波是在静息电位基础上产生的缓慢的节律性除极化波 胃肠道不同部位慢波的频率不同 电生理特性 慢波电位 （又称基本 电节律） 慢波的特点 它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关 不能引起平滑肌收缩 慢波的波幅通常在 10~15mV 之间 动作电位：是慢波除极化到阈电位水平常产生的，动作电位引起平滑 肌收缩；参与平滑肌动作电位形成的离子主要是 Ca2+和 K+ 胃肠激素的化学成分：为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分 泌入肠腔发挥作用；胃肠道是体内最在的内分泌器官 调剂消化腺的分泌和消化道的运动 调剂其他激素的释放：抑胃肽刺激胰岛素分泌 养分作用：促胃液素促进胃黏膜细胞增生 （二）胃肠激素胃肠激素的生理作用 脑 - 肠肽：指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的的多肽，例如：促胃液素，胆囊收缩素，生长抑素 交感神经：释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用 副交感神经：通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽， 调剂胃肠功能 外来神经：自主神经系统 内在神经（肠内）神经系统：包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元，传出神经元， 也包括中间神经元，能完成局部反射（三）消化系统的神经支配 VIP 能神经：胃的容受性舒张，机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放舒血管肠肽（ 所致； VIP 能神经的作用是舒张平滑肌，舒张血管和加强小肠，胰腺的分泌活动VIP ）。
郭生白《本能论》第一篇，11个本能系统-2
郭生白《本能论》第一篇，11个本能系统-2八、排异本能系统“排异本能系统”发生在“自塑”与“自我更新”活动中。
它就是排出身体器官组织中废物，保持机体组织的纯洁性的生存本能。
如果没有排异本能，机体组织中的废物堆积得无处不有，而这些生命废弃物都会成为有毒有害物质。
生命便不能生存。
试想：如果七八天不排大便会是什么感觉？二十天不大便怎么样？不用说，不大便是不能生存的。
排异系统决不是一个结肠一个肾的大小便，结肠与肾不过是体内异物向外排出的一个开口而已。
排异本能是一个系统。
肠内的肠腺、肾中的肾小球，联系全身的循环网络，循环网络联系着器官组织的每个细胞，每个细胞自膜到核儿都联系着微循环。
每个细胞间的营养送来，废物排出，都是从循环输送到肠腺、肾、汗腺，以及全身各个外分泌腺体，经分泌排出体外。
大便、小便、排汗、呕吐、出血等等方式都是排异方式。
这是一个排异系统，不是一个器官，一个组织的功能。
而是多器官、多组织的有序的运动的结果。
那么这个多器官、多组织协同在一个程序中完成一个系统活动，是什么力量进行这样一个复杂有序的活动呢？这就是生命的共生本能系统。
排异本能系统每日每时的工作就是身体器官、组织的更新活动，一时也不能停留的工作。
所有组织细胞间的异物必须排出来，绝不可有留存的异物。
这便是排异本能的职责。
所以，凡是进入体内的东西，除去生命需要的物质以外，全部属于被排出去的异物。
例如：有毒有害的食物进入胃中，立刻引起呕吐，进入肠道引起腹泻。
呕吐是怎么发生的？腹泻又是怎么发生的？有人说是胃粘膜与肠粘膜引起刺激。
为什么凡是有毒、有害的东西便引起刺激，无毒无害的东西便不引起刺激呢？呕吐，胃的剧烈收缩，膈肌同时高度收缩，腹肌也同时强力收缩，唯有食道与咽受大力扩张，有毒物喷射而出，又同时额上汗出，眼泪涌出，口腔唾液流出，这些是同时发生的。
试问：这是怎么组织的如此紧密配合的一次活动，这样有秩序！是哪一个器官组织的？心肝脾肺肾？大小肠膀胱胆？胃自己？显然都不是。
白细胞介素6神经调节机制探究
白细胞介素6神经调节机制探究白细胞介素6（Interleukin-6，IL-6）是一种细胞因子，广泛存在于人体各种组织和细胞中，具有多种生物学功能。
除了免疫调节和炎症介导外，近年来的研究发现，IL-6也参与了神经调节的过程。
这一发现引起了广泛的关注和研究，我们有必要深入了解白细胞介素6在神经调节方面的机制。
首先，IL-6在中枢神经系统中的产生与释放起着重要作用。
中枢神经系统包括大脑、脊髓和神经节等，是整个神经系统的核心。
研究表明，IL-6在脑组织中的表达量较高，并参与了神经元的生长、损伤修复以及突触可塑性等神经调节过程。
此外，一些研究还发现，神经元的活动能够诱导白细胞介素6的释放，从而形成神经-免疫的相互调节机制。
其次，白细胞介素6在神经递质释放中的作用也值得关注。
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，对神经系统的正常功能发挥着至关重要的作用。
研究发现，IL-6能够调节多种神经递质的合成和释放，如儿茶酚胺类递质（如多巴胺、去甲肾上腺素等）和γ-氨基丁酸（GABA）。
这些神经递质在情绪调节、认知功能和运动控制中具有重要作用，而IL-6的调节可能对这些过程产生深远的影响。
此外，白细胞介素6还参与了疼痛感知和处理的神经调节。
疼痛是身体对外界刺激的一种自我保护机制，同时也是神经系统中一项复杂的调控过程。
研究发现，IL-6能够介导疼痛神经传递过程中的炎症反应，从而调控炎症相关的疼痛感受。
此外，IL-6还与胶质细胞的激活和星形胶质细胞的释放有关，这些细胞在疼痛处理中扮演着重要角色。
最后，白细胞介素6在神经系统疾病中的研究也逐渐受到关注。
很多神经系统疾病，如帕金森病、阿尔茨海默病和抑郁症等，与免疫系统的异常活化和炎症反应密切相关。
近年来的研究发现，白细胞介素6在这些疾病中可能发挥重要作用。
例如，IL-6的过度激活与帕金森病的神经退行性变有关，而抑郁症患者体内IL-6含量明显增加。
这些研究结果表明，免疫系统和神经系统之间的相互作用在神经系统疾病的发生和发展中具有重要意义。
免疫学--B细胞发育、活化、分化与效应机制 ppt课件
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24
驱动B细胞增殖的两类信号
TI抗原信号 TD抗原信 号 两类信号都 包含抗原结 合和交联 mIg
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B细胞对抗原的功能反应
mIg的抗原结 合与交联 B细胞活化 B细胞改变
提升生存性；增殖
升高的B7表达 升高的细胞因子受体表达
升高的趋化因子表达，并迁移到T细胞区
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体液免疫的阶段
识别阶段 活化阶段：B细胞增殖与分化 抗体分泌 克隆扩增
同型转换
亲和成熟
记忆B细胞
PPT课件 18
初次与再次体液免疫反应
• 初次反应（primary response），初次遇到抗原产生的反应 19 PPT课件 • 再次反应(secondary response) ，再次遇到相同抗原产生的反应
PPT课件 40
抗体介导的微生物的调理与吞噬
PPT课件
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抗体依赖的细胞毒性
PPT课件
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课后作业
请翻译PPT18页体液免疫初次反应与再次反应 的比较，周一上课前交给班长。
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37
微生物与毒素 中和（抗体中 和） 微生物的调理 与吞噬
抗 体 的 效 应 功 能
补体活化
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抗体依赖的 细胞毒性作 用
补体片段调 理微生物引 起吞噬 炎性 微生物裂解
38
抗 体 中 和
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39
Fc受体识别抗体Fc区（适应免疫细胞影 响天然免疫细胞的一种方式）
抗体—B细 胞 Fc受体—B 细胞、T细 胞、中性 粒细胞、 肥大细胞、 嗜酸性粒 细胞、巨 噬细胞和 自然杀伤 细胞
生物化学简明教程讲义 电子稿
第一章蛋白质化学（12学时）【基本要求】:1.掌握蛋白质的基本单位-氨基酸的种类、结构特征及其主要的理化性质。
2.掌握蛋白质的一二三四级结构以及稳定其结构的重要作用力。
3.掌握蛋白质的重要性质（两性解离、变性、沉淀、紫外吸收、颜色反应）。
【内容提要与学时分配】1．蛋白质的生物学功能（1） 2．蛋白质的元素组成与分子组成（2）3．蛋白质的分子结构（4） 4．蛋白质结构与功能的关系（2）5．蛋白质的理化性质（2）6．蛋白质的分类与分离纯化简介（1）第一节蛋白质通论一、蛋白质的生物学意义（160）蛋白质是生命的体现者——恩格斯语。
Protein —“第一重要的”，“最原初的”。
概括起来，蛋白质主要有以下功能：1.催化功能(Enzyme)2.调节功能3. 运动功能4. 运输和跨膜转运功能5. 保护和防御功能6. 信息传递与识别功能7. 贮存功能8. 结构功能二、蛋白质的分类（158）（一）按分子形状分类 1.球状蛋白 2.纤维状蛋白（二）按分子组成分类简单蛋白：清蛋白、球蛋白、组蛋白、精蛋白、谷蛋白、醇溶蛋白和硬蛋白。
缀合蛋白：核蛋白、脂蛋白、糖蛋白、磷蛋白、血红素蛋白、黄素蛋白和金属蛋白。
三、蛋白质的元素组成与分子量（157）1.元素组成蛋白质平均含碳50％，氢7％，氧23％，氮16％。
其中氮的含量较为恒定，而且在糖和脂类中不含氮，所以常通过测量样品中氮的含量来测定蛋白质含量。
如常用的凯氏定氮法：蛋白质含量＝蛋白氮×6.25（即100/16）。
2.蛋白质的分子量蛋白质的分子量变化范围很大，从6000到100万或更大。
四、蛋白质的水解（123）蛋白质的水解主要有三种方法：1.酸水解2.碱水解3.酶水解第二节氨基酸( amino acid)一、氨基酸的结构与分类（124）（一）基本氨基酸组成蛋白质的20种氨基酸称为基本氨基酸，或称为常见氨基酸、蛋白质氨基酸。
基本氨基酸都符合通式，都有单字母和三字母缩写符号。
局部血液循环障碍讲义
局部血液循环障碍第一节充血⏹定义：局部器官或组织的血管扩张，血液含量增多的现象，称为充血。
⏹充血分为：动脉性充血、静脉性充血一、动脉性充血⏹定义：局部器官或组织由于动脉血流入过多而发生的充血(主动性充血)。
（一）病因：炎性充血;侧支性充血;减压后充血等。
（二）病理变化：局部组织含血量增多，体积略增大。
局部组织颜色鲜红、温度↑。
(三) 后果：多对机体有利。
如热敷等。
二、静脉性充血⏹定义：由于静脉回流受阻，血液淤积于Cap和小静脉内,使局部组织或器官含血量增多(被动性充血)。
(一)原因1.静脉受压2.静脉管腔狭窄或阻塞3.心力衰竭(二)病理变化肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。
镜下：小静脉和Cap显著扩张充血。
(三)后果淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩、变性、坏死淤血性硬化⏹(四)重要脏器的淤血⏹慢性肺淤血⏹慢性肝淤血肺淤血⏹原因多为左心衰竭⏹病变：肉眼观：肺脏体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开时可见有淡红或暗红色泡沫样液体流出。
光镜下：肺泡壁Cap和小静脉扩张、淤血，肺泡腔内水肿液，RBC，并有巨噬C吞噬RBC在胞浆内形成含铁血黄素即心衰C。
间质纤维组织增生。
“肺的褐色硬变”肝淤血⏹原因右心衰竭⏹病变肉眼观：肝脏体积增大，重量增加、质地较实、表面及切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。
（槟榔肝)。
光镜下：肝小叶中央静脉及四周肝窦淤血，肝C萎缩消失或坏死，小叶周边肝C脂肪变性。
⏹长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。
第二节出血⏹定义：血液由心血管腔内流出,称为出血(hemorrhage)。
分类：⏹破裂性出血⏹漏出性出血第三节血栓形成⏹定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。
所形成的固体质块叫血栓(thrombus)。
⏹血栓------活体内形成⏹血凝块------体外或死后一、血栓形成的条件及机制◆心血管内膜的损伤◆血流缓慢或涡流形成◆血液凝固性增高（一）心血管内膜的损伤⏹生理情况下内皮细胞以抗凝作用为主。
跨考专业课-2010年考研北京大学824细胞生物学讲义-第6章
考研全程辅导专家跨考教育专业课全力助你备考2011第六章细胞质基质与细胞内膜系统第一节 细胞质基质概念经典细胞学：光镜下，细胞除去可见的细胞器和内含颗粒的透明部分——细胞液细胞生物学：1、电镜下，除去可见的细胞器及亚微结构以外的细胞质部分——细胞质基质；（观察角度）2、分级离心后，除去所有的细胞器和颗粒剩下的清液部分——胞质溶胶（生化角度）这个概念是存在以下争议：有人认为细胞骨架不属于细胞质基质，是细胞器；有人认为细胞骨架是细胞质基质的主要结构体系，是其他成分锚定的骨架，经常处于装配和解聚的动态平衡中，解聚的亚单位仍保持在液相中。
（观点占多数）细胞质基质是高度有序的体系(p160)细胞质骨架纤维贯穿于蛋白质胶体中；蛋白质与骨架直（间）接结合，或与生物膜结合，完成特定的生物学功能；功能相关的酶通过弱键结合在一起形成多酶复合物，定位在特定部位，催化一系列反应；大分子之间通过弱键相互作用，并处于动态平衡之中。
细胞内膜系统内膜：电镜下可见的细胞质内的膜相结构，区分于质膜（细胞质膜）。
内膜系统（endomembrane system）是指内质网、高尔基体、细胞核、溶酶体和液泡（含内体和分泌泡）5类细胞器，它们的膜是相互流动的，处于动态平衡之中，功能上也相互协同。
内膜系统的共同结构特点：都是单位膜结构；仅存在于真核细胞中；处于动态平衡中，膜之间有转化现象。
内膜系统和质膜的结构区别：单位膜的层次不如质膜明显；厚度稍薄，6~7nm；膜上的抗原不同。
第二节 内质网endoplasmic reticulum，ER概述(P164)K. R. Porter(1945)发现于培养的小鼠成纤维细胞，是位于细胞质内部的网状结构，故名内质网。
ER是由封闭的膜系统及其围成的腔形成的互相沟通的网状结构。
存在于真核细胞中，占细胞膜系统总面积的一半左右。
一、内质网的两种基本类型糙面内质网（rough endoplasmic reticulum，rER）和光面内质网（smooth endoplasmic reticulum，sER）1、糙面内质网（rER）(P165)排列整齐的扁平囊状结构，表面分布大量的核糖体。
BAC讲课ppt课件
非黏液型BAC
黏液型BAC
• PAS（+） eosinophilic intranuclear inclusions
6Secondary Tumours
Malignant
1999年WHO肺癌病理分类
1 Epithelial Tumours
benign
Papillomas Adenomas
2 Soft Tissue Tumours
3 Mesothelial Tumours
4 Miscellaneous Tumours 5Lymphopr oliferative Disease
Disease
Preinvasive lesions
6Secondary Tumours
Malignant
1999年WHO肺癌病理分类
1 Epithelial Tumours
benign
Papillomas Adenomas
2 Soft Tissue Tumours
3 Mesothelial Tumours
临床表现
【影像学】
1.孤立性肺结节（SPN）
非黏液型占56%
2.肺炎型段、叶实变
53%黏液型
3.多发病灶（multifocal）
25%黏液型
临床表现
【诊断】
- 确诊靠手术后病理 - 气管镜诊断价值有限
-邓小梅等23例中无1例靠纤支镜诊断 -刘树库等91例中仅3例(5%)发现支气管内新生 物,2例(4%)镜下活检阳性
免疫失调(讲义)
免疫失调知识点1：过敏反应★★★1.过敏反应（1）定义：已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时，有时会发生的引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。
（2）机理（3）特点：过敏反应有快慢之分；许多过敏反应有明显的遗传倾向和个体差异。
（4）防治：找出过敏原并且尽量避免再次接触该过敏原，若出现过敏症状应及时去医院诊断治疗。
2.过敏反应与体液免疫的比较过敏反应体液免疫激素因素过敏原抗原反应时机机体再次接触同种过敏原机体第一次接触抗原抗体分布吸附在皮肤、呼吸道、消化道黏膜、血液中某些细胞的表面血清、组织液反应结果使细胞释放组胺等，从而引发过敏反应形成抗原-抗体复合物【典例1】（2023春•岳阳期末）过敏性鼻炎（AR）是一种鼻黏膜非感染性疾病，以阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻痒、鼻塞等为临床症状。
AR作为呼吸系统常见病，近年随着空气及环境质量下降，该病在全球范围内呈高发趋势，其中多见于儿童及青壮年人群，该病经药物治疗后症状可得到控制，但无法有效根治，该疾病受易感因素影响可反复发作，继而影响患者生活质量。
下列相关叙错误的是（）A．排查过敏原并避免与之接触是预防过敏性鼻炎有效的方法B．对过敏性鼻炎的过敏原检测需提取分析患者血清中的各种抗体C．再次接触过敏原时，浆细胞识别过敏原后能够分泌特异性抗体D．过敏反应中产生的抗体存在部位与一般免疫反应产生的抗体不同【分析】过敏反应：是指已经产生免疫的机体，在再次接受相同抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱。
过敏原可以是花粉、某些食物、某些药物灰尘、化妆品等；过敏的特点有：发作迅速，反应强烈；消退较快；一般不会破坏组织细胞；有明显的遗传倾向。
【解答】解：A、过敏反应是指已经产生免疫的机体，在再次接受相同抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱，过敏反应是过敏原引起人体的相关反应，因此，明确过敏原并避免与之接触可达到有效预防，A 正确；B、对过敏原的检测需要分析患者血清中的各种抗体，B正确；C、浆细胞不能识别过敏原，C错误；D、过敏反应中产生的抗体分布在细胞表面，免疫反应产生的抗体分布在体液中。
药理学讲稿之第3章_药物代谢动力学
药理学讲稿之第3章_药物代谢动⼒学第三章机体对药物的作⽤——药动学药物代谢动⼒学：即药动学，指机体对药物的处置，即药物在机体内的吸收、分布、代谢、排泄过程的动态变化，也称药物的体内过程。
其中吸收、分布和排泄——转运；代谢——⽣物转化；代谢和排泄——消除。
在机体对药物的处理过程中，⾎药浓度随时间出现⼀定的规律性变化，可以⽤⼀些药动学参数表⽰。
第⼀节药物的体内过程⼀、药物的跨膜转运药物从给药部位互产⽣效应，要通过转运和转化过程，这些都要通过⽣物膜来实现。
（⼀）⽣物膜：细胞膜和细胞器膜（线粒体膜、内质⽹膜、核膜）等结构：脂质双分⼦层：中间为疏⽔区内外为亲⽔区——流动性；蛋⽩质：镶嵌有表在蛋⽩或内在蛋⽩——酶、受体、载体、离⽔通道——药物通过和蛋⽩质结合或膜的运动变化从细胞外进⼊内发挥药理效应；（⼆）跨膜转运的⽅式：主要有被动转运、主动转运的膜运转运。
1、被动转运：药物分⼦只能由⾼浓度的⼀侧向低浓度的⼀侧转运，不需要消耗ATP；影响因素：（1）分⼦量的⼤⼩，分⼦量越⼩越容易过去——钻洞；（2）膜两侧的药物浓度差，越⼤转运多，差值为0，不转运；（3）药物的脂溶性：油低伞——下⾬的时候⾬⽔不会漏进来；⽅式：有三种（1）简单扩散：脂溶性扩散，脂溶性的药物可通过溶于脂质⽽通过细胞膜—VE、巴⽐妥类药物；A、⼤多数药物属于简单扩散；B、药物的脂⽔分配系数越⼤，扩散越快，扩散速度与药物有扩散常数D’、膜有⾯积A 以及药物的浓度梯度（C1-C2）成正⽐，与膜的厚度X成反⽐：R=D’A（C1-C2）/X——最重要的是浓度梯度；C、药物的解离度对简单扩散的影响⼤药物——弱碱性或弱酸性——在体液中解离——解离型（离⼦型）极性⼤——难以扩散；⾮解离型—极性⼩、脂溶性⼤—易扩散—取决于药物的解离常数Ka和体液的PH值；弱酸性药物弱碱性药物HA H+ + A- BH+ H+ + BKa=[H+][A-]/[HA] Ka=[H+][B]/[BH+]-logKa=-log[H+]/[HA] –log[A-]/[HA] -logKa=-log[H+]/[BH+] –log[B]/[BH+]Pka=PH +log[HA]/[A-] Pka=PH +log[BH+]/[B][A-]/[HA]=10PH-PKa[BH+]/[B]=10Pka-PHD、根据药物的Pka和环境的PH，可算出简单扩散的解离型和⾮解离型药物的⽐值；例1：⼄酰⽔杨酸为弱酸，Pka=3.5,计算其在胃液中（PH=1.4）和肠液中（PH=7.4）解离型和⾮解离型的⽐值？胃液中：[A-]/[HA]=101.4-3.5=10-2.1=0.8%肠液中: [A-]/[HA]=107.4-3.5=103..9=99.99%——弱酸性药物在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离；例2、利⾎平为弱碱，Pka=6.6，,计算其在胃液中（PH=1.4）和肠液中（PH=7.4）解离型和⾮解离型的⽐值？胃液中：[BH+]/[B]=106.6-1.4=105..2=肠液中: [BH+]/[B]=106.6-7.4=10-0.8=——弱碱性药物在酸性环境中解离多，在碱性环境中解离少；（2）滤过扩散：⽔溶性扩散，直径⼩于膜孔的⽔溶性极性或⾮极性药物，可借助于膜两侧的流体静压和渗透压差被⽔携带到低压侧的过程——分⼦量⼩于100，不带电荷的极性分⼦——⼄醇、尿素、乳酸、O2和CO2等⽓体；（3）易化扩散：载体转运，某些药物要通过细胞膜上特异性的载体帮助才能进⾏转运，不需要消耗ATP——渡船——葡萄糖——葡萄糖通透酶；铁剂——转铁蛋⽩；钾、钠、钙离⼦——离⼦通道蛋⽩；2、主动转运：药物分⼦或离⼦由低浓度或低电位差向较⾼的⼀侧转运，需在消耗ATP，需要载体的帮助进⾏——如钠泵——将钠离⼦从外到内、钾离⼦从内到外；钙泵、胺泵、氢泵等。
白细胞的活化与迁移
其他的炎性反应调节子
前激肽释放酶
激肽释放酶
血管舒缓激肽 血管渗透性 血管舒张 疼 平滑肌收缩
凝集系统 凝血酵素
内皮损伤
凝血因子 纤维蛋白融解 系统
血纤维蛋白溶酶
Classical pathway
Kallikrein→ C5→C5a and C5b
脂类作为炎性反应调节子
花生四烯酸 环氧合酶途径
前列腺素
滚动
激活
静息/ 粘附
经内皮迁移
选择素
化学诱导物
整合素与免疫 球蛋白家族成员 相结合
中性粒细胞及单核细胞的外渗
炎性反应中， 中性粒细胞通常 是外渗到组织的 第一类细胞， 单核细胞则较晚。
单核细胞分化为巨噬细胞
趋化因子诱导细胞 形状的改变以及整 合素的聚集
淋巴细胞的回流
脾 如果有十万分之一 的抗体可以与特定 的抗原结合，那么 就需要淋巴细胞不 断地循环回流
• 一种整合素可分布于多种细胞，同一种细胞也往往有多种整合素的表达。表达水平可随细胞分化和生长状 态发生改变。
免疫球蛋白超家族
• 具有与Ig相似的结构特征，即具有1个或多个IgV样或C样结构域。 • 包括抗原特异性受体、MHC分子、CD2、CD3、CD4、CD28、CD80、CD86、ICAM、VCAM等 • 许多参与抗原识别或细胞间相互作用的分子
趋化因子 chemokines
• 是一类小肽，一般含有90~130个氨基酸
• 选择性的调控粘附、趋化作用、及激活白细胞
• 概念：
趋化因子（chemokines, chemoattractant cytokines ，CK）是能使细胞发生趋化运动的 小分子细胞因子。趋化运动是指细胞向高浓度刺 激物方向的定向运动。
北大中级有机化学讲义-第二版-3
4013PPh 3 Cl PCy 3 Cl ClRu PhPPh 3PhRu ClPCy Ph2829Grubbs 催化剂 1992年第一代Grubbs 催化剂 1995年NNCl RuH Cl PhPCy 3 N NCl RuH Cl PhPCy 3 3031第二代Grubbs 催化剂 1999年该反应是在Grubbs II 催化剂作用下反应的，若改用Grubbs I 催化剂，其产率和转化率均下降。
H4021. 20 mol %, Grubbs II, CH 2Cl 2 (0.7 mM), reflux, 84%PhGrubbs IIN MesRu PCy 3Mes N ClCl解答1415OTBDPSOTBDPSOTBDPSOTBDPSNONOO1.NOONO CH CH 2 CH CH 2403提示❖ 用乙酸脱硅保护基。
❖ 利用Dess - Martin 试剂氧化醇为醛。
问题 112. Dess - Martin periodinane, CH 2Cl 2, 0o C to rt, 70%3. t -BuOK, MePPh 3Br, THF/toluene,rtOTBDPSOTBDPS1516NO1. MeOH, AcCl, rtONOTBDPS较为稳定，可用氟离子(如Bu4N+F-等)在四氢呋喃溶液中脱去，也可用含水乙酸在室温下脱去。
在这部反应过程中，通过向反应中滴加甲醇与乙酰氯混合液，以及滴加HCl溶液，使反应物脱硅保护基。
Dess-Martin（DMP）试剂是在1983年首次报道，与其它高价碘化合物相比，DMP具有较好的溶解性，它可以C12等有机溶剂中选择性地把一级醇或二级醇分别氧在CH2化为醛或酮类化合物，而底物分子中的其它敏感基团不受影响。
OO OAcI OAcOAcDMP404R R RDess-Matin 氧化反应机理如下所示：AcO OAcI OAc OO H O OOOAc OOIHI AcO O OAcR 1 H 2OAcAcO O AcO -HR 1 H2AcO R 1 H2-HOAcO O ONO 2HOAcI OAcR 1R 2ONCHOOHC405O406ON16解答O NO1. MeOH, AcCl, rtON162. Dess - Martin periodinane, CH 2Cl 2, 0o C to rt, 70%3. t -BuOK, MePPh 3Br, THF/toluene,rtOTBDPS15OTBDPSO N O提示❖ ❖ ❖ GrubbsⅠ的结构式是什么？在关环复分解反应中形成了一个十五元环。
生物化学讲义
蛋白质元素组成C、H、O、N、S、P、Fe、Zn¡¡每100份蛋白质中约含16份N（即:每1gN相当于6.25g蛋白质）2.1 蛋白质的分类按蛋白质的分子组成，分子形状，溶解度，生物功能等进行分类。
2.1.1 根据分子形状分类①球状蛋白②纤尘维状蛋白③膜蛋白2.1.2 根据分子组成分类(1)简单蛋白质；(2)结合蛋白质； 2.1.3 根据功能分类2.2 蛋白质的组成的单位-----氨基酸•完全水解的产物是各种AA的混合物。
部分水解的产物是各种大小不等的肽段和AA。
氨基酸与蛋白质AA、非蛋白质AA。
2.2.1 AA的结构通式氨基酸的立体异构体: D-AA ; L-AA2.2.2 AA的分类（1）蛋白质中常见的氨基酸见表2-2依AA的极性状况及其在PH = 6～7间是否带电而分为①非极性氨基酸②极性不带电荷③极性带负电荷④极性带正电荷（2）蛋白质中不常见的氨基酸（3）非蛋白质氨基酸2.2.3 AA的重要理化性质（1）两性解离和等电点①何谓氨基酸的等电点PI? ②PI值：（2）AA的化学性质①与水合茚三酮反应；②与甲醛反应；③与2,4-二硝基氟苯(DNFB)反应；⑤与亚硝酸反应；⑥与荧光胺反应；⑦与5,5’-双硫基-双(2-硝基苯甲酸)反应。
2.3 肽寡肽；多肽；蛋白质。
2.3.2 生物活性肽的功能生物活性肽：谷光甘肽；催产素和升压素。
促肾上腺皮质激素。
2.3.3活性肽的来源（1）体内途径（2）体外途径2.3.4 活性肽的应用第一个被阐明化学结构构的蛋白质--胰岛素一级结构确定的原则:2.4.2蛋白质的空间构象（构象或高级结构）概念、肽键与酰胺平面（1）稳定蛋白质空间结构的作用力1 共价键: 肽键，二硫键。
维持一级结构2 次级键: 氢键，疏水键，盐键，范德华力等。
维持空间（高级）结构。
（2）蛋白质的二级结构概念①а-螺旋结构；②B-折叠；③β凸起；④ß-转角（β-弯曲、发夹结构）；⑤无规卷曲（3）超二级结构与结构域；（4）蛋白质的三级结构；（5）蛋白质的四级结构及亚基。
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1.5
离心分离固液两相
kd log(mL/g ) 估算
合成肠液: 胰酶、酯酶、胆汁盐、-淀粉酶
1.0
0.5 0.5 1.0 1.5
实测
kd log( mL/g )
利用氘代化合物的方法
利用以下方式进行吸着校正
在肠胃消化液中加入氘代多环芳烃 NAP-d8, ANE-d10, ANT-d10, 和 CHR-d12 测定平衡后液相氘代多环芳烃
Cs (ng/g): 吸着在固相的有机氯 Ks (ml/g): 吸着系数 Cw (ng/ml): 液相浓度 Vw (ml): 液相体积 Ws (g): 固相质量 Qs (ng): 生物可利用部分总量
Soil M23 J17 R15 F22
结果拟合
测定结果用理论方差拟合, r2 = 0.994 (-HCH, R15) 证实多水土比方法可用于对吸着部分定量 根据拟合结果计算 Cs 和 Ks
Soil D
方法
四种有机质含量不同的土壤 0.63 - 2.87% 静态体外消化模型: 连续培养 合成胃液: 胃蛋白酶
吸着系数定量模拟
可根据土壤有机质含量和化合物分子量估算吸着系数 logkd = 0.774 log(SOC) – 0.937 log(MWt) – 1.091, R2 = 0.820
CHR 1721 264.2 706.0 697.5
BbF NA 179.9 6125 6812
BkF NA 2319 444.9 755.7
BaP 4532 5916 824.0 781.5
5
生物可利用性预测
随土壤有机质含量 (正) 和分子量 (负) 变化而变化
B = 15.5 SOC – 0.477 MWt + 137.2, R2 = 0.787
释放率
Rb, 残留结合态提取量/无肠道消化的提取总量 Rb: HCHs, 0~0.61%; DDXs 0~0.57%; PAHs 0~0.96% 与有机碳含量正相关：锁定现象
土壤中持久性有机污染物的残留结合态 可测部分: 可用常规方法提取和测定部分
一般报道的总量
残留结合态: 强有机溶剂和高温高压不能提取部分
一般忽略不计
持久性有机污染物的摄食暴露
持久性有机污染物
有机氯农药 (OCPs) 和多环芳烃 (PAHs)
土壤污染物在消化道中的形态和生物可利用性
口摄生物可利用性: 暴露评估中至关重要 尘土中的污染物: 非结合残留态 vs 结合残留态 生物可利用: 消化道中释放和被吸收的非残留结合部分 生物不可利用: 消化道中不可释放和吸收非的部分残留结合部分
Cs =
Qs Vw + WsKs
Ks =
Cs Cw
平均 HCHs 21%； DDXs 50% 不校正则只有 13% 和 42%
HCH 14% 4% 14% 54% HCH 12% 19% 16% 60% HCH 23% 7% 19% 32% HCH 51% 43% 37% 49% p,p’DDT 90% 16% 18% 59% p,p’DDD 52% 13% 44% 47% p,p’DDE 67% 18% 29% 57% o,p’DDT 50% 13% 19% 74% o,p’DDD 97% 12% 40% 41% o,p’DDE 64% 30% 33% 74%
Vw , ml
吸着率
吸着/释放总量（F2/F1）: 0 - 62% 忽略吸着将显著低估生物可利用性 与土壤性质及化合物性质有关
多环芳烃
16 种多环芳烃
100 75
F, %
50 25 0
a b c d e f g h i j a b c d e f g h i j a b c d e f g h i j a b c d e f g h i j
估算
r2 =0.682 r2 =0.794 r2 =0.788
60
1.9 r = -0.8 74 p < 0.01
10 10 60 110
1. 6 4.0 5.0 6.0 7.0 8.0
MWt
实测
BPAH (%)
Log K ow , log (L/L)
4
1. 前言 2. 土壤有机氯农药在体外消化系统中的动态吸着平衡 3. 土壤多环芳烃在体外消化系统中的动态吸着平衡 4. 体外消化系统中的动态吸着平衡验证 5. 土壤中残留结合态有机氯与多环芳烃的释放 6. 结论
消化
分离
液相 生物可吸收 吸附在固相表面
总量测定
分别测定
消化
分离
固相 生物不可吸收
2
1. 前言 2. 土壤有机氯农药在体外消化系统中的动态吸着平衡 3. 土壤多环芳烃在体外消化系统中的动态吸着平衡 4. 体外消化系统中的动态吸着平衡验证 5. 土壤中残留结合态有机氯与多环芳烃的释放 6. 结论
方法
四种有机质含量不同的土壤 0.63 - 2.87% 静态体外消化模型: 连续培养 合成胃液: 胃蛋白酶 合成肠液: 胰酶、酯酶、胆汁盐、-淀粉酶 离心分离固液两相
吸收膜对实测生物可给性的影响
吸附膜存在条件下实测生物可给性显著增加 彩色膜相、白色液相 与生物膜添加量成正比，但非线性 对高环化合物影响更显著
有吸收膜的体外消化模型
利用化学方法模拟肠道吸收 硅氧树脂膜
细胞实验方法
样品：土壤，SOC 2.3%，老化 15 个月（PAHs+OCPs） 消化：体外消化模型同上 – 0.6 g 老化土壤、消化、分离 暴露：Caco-2 细胞 + 未经分离的消化液 vs. 分离后的液相，2 h 分离与测定：未释放相、溶解相、吸着相、细胞粘液相、细胞吸收
PAHs在硅氧树脂膜和消化液间的分配系数
测定7d分配系数 Ks7d 分配系数与水-辛醇相分配系数（logKow）线性相关
2. 5
100
75
Log K s ,7d , log ( mL/g )
110
生物可利用性, %
BPAH (%)
2.2
r2 =0.794
50 25 0 120 155 190 225 260
生物可利用 常规方法测定部分，通常称之为总量 生物不可利用 残留结合态 强化学方法不能提取部分，通常忽略不计
消化
分离
固相 生物不可吸收
2
假设之二
多余部分可能来自残留结合态释放 假设之二: 残留结合态可能在消化道中释放
研究目的
检验假设之一 部分有机氯吸着在颗粒物上 建立测定吸着组分的方法 探讨土壤有机质对吸着的影响
0.035 0.028
3
- HCH , R15 r2 =0.994
1. 前言 2. 土壤有机氯农药在体外消化系统中的动态吸着平衡 3. 土壤多环芳烃在体外消化系统中的动态吸着平衡 4. 体外消化系统中的动态吸着平衡验证 5. 土壤中残留结合态有机氯与多环芳烃的释放 6. 结论
Cw, ng/ml
0.021 0.014 0.007 0.000 7 14 21 28 35
尘 1.7% Li et al., 2003
1
生物可利用性的体外消化模型
体外胃肠消化道模型: 快速筛选方法 模拟人体肠胃消化道中污染物的释放过程 假定仅仅液相部分生物可利用
生物可利用性的观测数据
方法检验: 总量 = 吸附态 + 溶解态
液相 生物可吸收
消化
分离
消化
分离
固相 生物不可吸收
总量测定
分别测定
5
1. 前言 2. 土壤有机氯农药在体外消化系统中的动态吸着平衡 3. 土壤多环芳烃在体外消化系统中的动态吸着平衡 4. 体外消化系统中的动态吸着平衡验证 5. 土壤中残留结合态有机氯与多环芳烃的释放 6. 结论
7
研究目的
检验第二个假设： 残留结合态可能在胃肠消化道中释放出来 确定影响残留结合态释放的主要因素
70 R2 =0.951 50
20 R2 =0.868
15
10 30 5
10 3.5 4.5 Log Kow 5.5
0 3.5 4.5 Log Kow 5.5
颗粒物对细胞吸收量的影响
液相溶解态起始浓度一致，系统损失 < 15%， 无颗粒A：66% DDXs 78% PAHs 从液相进入粘液和细胞相 有颗粒B：吸着相浓度下降 38-92%，细胞吸7
F1 F2 F3 a ~ j are -HCH, -HCH, -HCH, -HCH, p,p ’-DDT, p,p’-DDD, p,p’-DDE, o,p’-DDT, o,p ’-DDD, o,p’-DDE
4
研究目的
检验假设之一 部分多环芳烃吸着在颗粒物上 建立测定吸着组分的方法 探讨土壤有机质对吸着的影响
生物可利用性校正结果
液相与吸附相之和 不同土壤和化合物在 17 - 100% 之间 不校正则只有 4.1 - 83%
土壤 A B C D
NAP 9112 10018 991.4 100N.
A.
ACE 8530 8216 9612 984.6
ACY 8721 8212 8911 99N.A.
有机氯农药
HCHs, 六六六异构体
-HCH, -HCH, -HCH, -HCH
多液/固比方法
固相质量相同，液相体积不同 随着液固比变化，液相质量发生变化，证明吸着现象发生 吸着受土壤有机质含量影响
DDXs, 滴滴涕及其代谢产物
p,p’-DDT, p,p’-DDD, p,p’-DDE, o,p’-DDT, o,p’-DDD, o,p’-DDE
环境科学研究方法
尘土无意摄入
尘土的无意摄入是重要的消化道暴露源 发达国家儿童每日尘土摄入量: 50-200 mg/d
例六
多环芳烃和有机氯农药 在人体消化道中的活化
发展国家暴露剂量应该高于此值