心源性休克患者急诊处理
急性心梗合并心源性休克的治疗要点(全文)
急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
急危重症患者优先入院制度和会诊制度
急危重症患者优先入院制度为切实做好急危重症患者的抢救及后续治疗工作，保证我院急诊室绿色通道的畅通，现制定以下规定：一、在我院急诊室的危重患者，各科室应全力配合，尽快将患者收入相关专业。
二、收治危重患者时，应优先于普通门诊患者，不能以患者危重、诊断不清，涉及多科情况等为由耽误。
三、急危重症患者，各有关科室必须优先诊治和简化手续，各科室间必须密切配合，相互支持。
四、如因病床等原因不能及时入院时，相关科室应向患者及其家属耐心说明情况。
五、在等待住院期间，相关科室每日应主动观察患者病情，病情恶化时应能及时赶到现场，参与抢救治疗及病情解释。
重点疾病患者紧急会诊和优先入院抢救制度急诊是急救医疗服务体系的重要组成部分，有其特殊性和重要性，其工作的优劣在短时间内直接影响着患者的生存和生命质量，为切实做好急诊重点病种患者的抢救及后续治疗工作，保证我院急诊室绿色通道的畅通，制定本制度。
一、重点疾病是指急性创伤、大出血、心源性休克、宫外孕破裂等。
二、上述患者直接由接诊科室的医生联系科内相关人员，需请相关科室急会诊时，由主管医生下达医嘱并通知分诊护士。
三、急诊分诊护士遵照医嘱及时电话通知会诊科室主班护士，并记录通知时间及接电话人员名字。
四、各科室接电话者即刻通知本科室负责急会诊医生。
五、会诊者必须是主治医生以上人员。
六、急诊的会诊者接到电话通知后 10 分钟内到达，会诊意见写在病历上，并在急会诊登记本上登录信息。
七、会诊医师认真书写会诊意见，记录符合《病历书写基本规范》。
八、会诊过程中，遇有特殊情况或难以解决疑难问题，应及时向本科室主任或上级医师汇报。
九、在遇有重大抢救及应急事件时，所有人员必须随叫随到，任何人不得以任何理由延误、拒绝。
十、在我院急诊室的危重患者，各科室应全力配合将这些患者尽早收住院。
十一、收治重点病种患者时，应优先于普通门诊患者，不能以患者危重、诊断不清，涉及多科情况等为由耽误。
十二、重点病种的患者，各有关科室必须优先诊治和简化手续，各科室间必须密切配合，相互支持。
(完整版)心源性休克诊疗指南
诊断依据】1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。
收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。
脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。
心音低纯，严重者呈单音律。
尿量＜17ml/h，甚至无尿。
休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。
4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。
【检查】1．血气分析。
2．弥漫性血管内凝血的有关检查。
血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。
3．必要时做微循环灌注情况检查。
4．血流动力学监测。
5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。
【治疗】1．一般治疗（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。
留置导尿管监测尿量。
持续心电、血压、血氧饱和度监测。
（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。
2．补充血容量首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。
无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。
心源性休克(急诊)
急诊处理
（2）血管扩张药
◦ 硝普钠：
对动静脉有同等明显的直接扩张作用， 适用于既有肺水肿又有周围组织低灌注的心源性休克患者
◦ 硝酸甘油 ：
对外周小静脉的扩张作用较小动脉显著， 适用于有肺水肿，而无明显周围组织低灌注的心源性休克，
尤其AMI等冠心病病人。
◦ ③交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不 能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期 末容量和压力升高；
◦ ④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变 化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。
病理生理特点
◦ 患者，男, 64岁，因“呕吐1天，呕血4小时”收住入院。 2013-05-25-10：30
急诊处理
3、肾上腺皮质激素
◦ 尚有争议。一般认为来势凶猛的心源性休克重症病例早 期、短程、大剂量皮质激素应用利大于弊。
4、机械性辅助循环
◦ 主动脉内气囊反搏术（IABP） ◦ 适应证：早期（4~6h）心源性休克，尤其是AMI较好 ◦ 禁忌证：主动脉瓣关闭不全等大血管病变、 严重心律失常出
血性疾病、终末期患者
15.30umol/L，间接胆红素 18.20umol/L，白蛋白 31.20g/L。
继续前治疗计划
病程
2015-5-28
◦ 患者18时许自行如厕后出现头晕，解少量血便，返床 后心率85次/分，予奥曲肽皮下注射，后患者出现心慌， 予心电监护，施他宁泵入。
◦ 心电监护示：心率205次/分，血压100/60mmHg， 目前不能排除再次出血可能行，并急请心脏科会诊，考 虑房颤合并预激综合征，立即给予可达龙150mg静推， 并静滴维持控制心律失常。
02:35：再次出现室颤，立即多次电击除颤，加快多巴胺 泵速，患者出现逸搏节律，20～30次/分左右，颈动脉搏 动微弱。
休克(急诊医学)
休克1.休克是指各种病因引起有效循环血容量减少和循环功能不全的一种急危重综合征，其核心机制是组织器官的灌注不足。
2.休克的诊断一般不难，关键是早期发现，早期诊断。
诊断明确的应给予积极的监测，尽快恢复有效循环血量。
3.各种不同类型的休克临床表现相似，应该针对引起休克的原因以及休克的不同发展阶段的血流动力学变化采取综合性治疗措施，治疗的根本目的是恢复组织的有效灌注。
4.及时补充血容量、治疗原发病和制止继续失血、失液是治疗低血容量性休克的关键。
对于非控制性失血性休克患者，限制性低压复苏效果优于积极的正压复苏，强调及早进行确定性手术彻底止血后再进行“延迟”液体复苏。
5.感染性休克与多器官功能不全和急性呼吸窘迫综合征关系密切，主要措施是应用抗生素和处理原发感染灶的基础上尽快进行积极液体复苏，争取6小时内达到复苏的目标。
病历摘要女性，59岁，患者3天前无诱因下出现右上腹部疼痛，向右肩部放射，伴有发热、呕吐胃内容物，1天前上述症状加重伴精神不振、尿少和呼吸困难。
既往：健康。
查体：血压（BP）85/20mmHg，脉搏（P）129 次/分，动脉血氧饱和度（SpO 2 ）88%，呼吸（R）26 次/分，T 38.6℃。
神志清楚，精神萎靡，周身皮肤湿冷，四肢末梢冰凉，呼吸深大，巩膜黄染，双肺听诊未闻及干湿啰音，心音低钝，节律齐。
腹部软，右上腹部压痛（+），Murphy征（+），肝区叩击痛（+）。
【问题1】患者目前有无生命危险？最可能的诊断是什么？思路1：患者血压低、心率快、发热、血氧下降，有明显组织灌注不足的表现，有生命危险，需入抢救室监护生命体征，并予以吸氧、建立静脉通路快速补液等基本处理。
思路2：结合病史和临床症状，考虑胆道系统感染并发感染性休克的可能性最大。
需要立即进行快速补液，维持生命体征，纠正休克。
知识点休克的定义和分类休克是指各种病因引起有效循环血容量减少和循环功能不全的一种急危重综合征。
休克是复杂的病理生理过程，其主要的发病机制是由于有效循环血容量绝对或者相对减少，全身组织细胞处于低灌流状态，氧供和氧需失平衡，伴有静脉血氧含量降低和乳酸酸中毒。
心源性休克处理指南(全文)
心源性休克处理指南（全文）指南制定者：French-Language Society of Intensive Care (Sociét éde Réanimation deLangue Française (SRLF)), with the participation the French Society ofAnesthesia and Intensive Care (SFAR), the French Cardiology Society (SFC), theFrench Emergency Medicine Society (SFMU), and the French Society of Thoracicand Cardiovascular Surgery (SFCTCV).流行病学在心源性休克患者中，常规应该判断是否是冠状动脉的原因引起的（强烈同意）。
急性心肌梗死导致的心源性休克在急性心肌梗死的患者中，应该探查进展为休克的征象，尤其是心率大于75次每分钟，以及心力衰竭的体征（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克患者，无论距离开始胸痛的时间多长，均需要进行冠脉造影，然后通过血管成形术或者特殊的冠状动脉搭桥术进行再灌注（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克，或者可能进展为心源性休克的急性心肌梗死，应该在具备相应专家的，具备心脏介入技术，心脏外科技术的中心中进行处理（强烈同意）。
重症监护应当置放动脉导管，对血压进行检测（强烈同意）。
血清乳酸水平需要反复评估，以判断是否还存在休克（强烈同意）。
评估器官功能的指标也要反复评估（肝、肾脏，强烈同意）。
中心静脉置管有时也会用到（采血），或者连续用到（测量中心静脉氧饱和度）。
CVP就没有必要进行测量，考虑到操作的局限性以及其作为评估前负荷的局限性（弱同意）。
对于常规治疗不能纠正的顽固性休克患者，CO以及混和静脉氧饱和度需要进行连续性监测（强烈同意）。
心源性休克指南2015
• 4.对于心源性休克患者，可给予多巴酚丁胺治疗低心输出量（强烈同 意）。 • 5.磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不可作为一线治疗（强烈同意）。
院前管理与急诊管理
• 2.在院前管理中，若出现高舒张压，则提示心 室射血功能下降，并诱发低血容量或心力衰竭 （强烈同意）。 • 4.在院前管理和急诊管理中，若应用血管升压 药，首选去甲肾上腺素（弱同意）。 • 5.进行气管内插管和辅助通气无特殊适应证， 除外右心室梗死为相对禁忌证（弱同意）。
成人心源性休克管理专家建议
法国重症监护医学学会 Ann Intensive Care，2015
重症监护治疗中血压和心输出量的 管理
• 1.给予正性肌力药和血管升压药，使MAP≥65 mm Hg，若患者有高血 压疾病史，可使MAP达到更高水平。 • 2.对于心源性休克患者，可给予去甲肾上腺素，以恢复灌注压（强烈 同意）。
休克患者院前急救处置的应急预案与流程
休克患者院前急救处置的应急预案与流程
背景
休克是一种危急情况，需要紧急救治。
院前急救是指在患者到达医院之前进行的紧急救治措施。
为了提供高效和及时的休克患者院前急救处置，制定应急预案与流程是必需的。
目标
本文档的目标是提供针对休克患者的院前急救处置的应急预案与流程，以确保及时采取必要的救治措施，增加患者生存率。
应急预案与流程
步骤一：现场评估
1. 迅速评估现场安全情况，确保自身和患者的安全。
2. 检查患者意识、呼吸和循环情况。
3. 判断是否需要进行基本生命支持（BLS）或高级生命支持（ALS）。
步骤二：基本生命支持（BLS）
1. 如有必要，立即开始心肺复苏（CPR）。
2. 如果有AED（自动体外除颤器），立即使用。
3. 检查气道，确保通畅。
4. 提供辅助通气（如口对口或口对面罩通气）。
步骤三：高级生命支持（ALS）
1. 在进行BLS的同时，尽快联系急救车辆或运送患者到医院。
2. 如有医务人员在场，根据具体病情提供适当的高级救治措施，如静脉通路建立、药物治疗等。
步骤四：急救车辆接收
1. 在急救车辆到达之前，继续进行适当的基本生命支持和高级
生命支持措施。
2. 将患者交接给急救车辆的医务人员，并提供必要的信息和医疗记录。
总结
休克患者院前急救处置的应急预案与流程是确保患者生存的关键。
通过现场评估、基本生命支持和高级生命支持措施，以及及时联系急救车辆，我们能够在院前提供及时有效的救治措施。
我们所有的医护人员都应熟悉并按照该预案与流程行事，以提高休克患者的生存率。
心源性休克应急预案演练
一、演练目的为了提高医院对心源性休克的应急处置能力，确保医护人员能够迅速、有效地应对突发心源性休克病例，降低患者死亡率，提高救治成功率，特制定本演练方案。
二、演练背景某医院急诊科接到一名突发心源性休克患者的急救电话，患者症状表现为烦躁不安、末梢循环不良、四肢发冷、脉搏细弱、神志不清。
急诊科立即启动应急预案，组织相关人员开展救治。
三、演练时间2024年X月X日（星期X）上午9:00-11:00四、演练地点医院急诊科抢救室五、参演人员1. 演练指挥小组：由医院分管领导、急诊科主任、护理部主任、医技科室负责人等组成。
2. 演练实施小组：由急诊科医护人员、护士、医生、医技人员等组成。
3. 观摩小组：由医院其他科室医护人员、行政管理人员等组成。
六、演练内容1. 患者病情介绍：患者为男性，45岁，突发心源性休克，表现为烦躁不安、末梢循环不良、四肢发冷、脉搏细弱、神志不清。
2. 应急响应：急诊科接到急救电话后，立即启动应急预案，通知相关人员到位。
3. 病情评估：医护人员对患者进行快速评估，确认患者处于心源性休克状态。
4. 生命体征监测：对患者进行生命体征监测，包括血压、心率、呼吸、血氧饱和度等。
5. 急救措施：医护人员对患者进行急救措施，包括：- 吸氧：给予高流量吸氧，提高血氧饱和度。
- 建立静脉通道：迅速建立静脉通道，给予快速输液。
- 使用急救药物：根据患者病情，给予相应的急救药物，如肾上腺素、多巴胺等。
- 心肺复苏：对患者进行心肺复苏，包括胸外按压、人工呼吸等。
- 使用AED进行除颤：若患者出现室颤，使用AED进行除颤。
6. 专科会诊：邀请相关专科医生进行会诊，制定治疗方案。
7. 转诊：若患者病情稳定，可转诊至相关科室继续治疗。
8. 总结评估：演练结束后，组织参演人员进行总结评估，查找不足，改进应急预案。
七、演练流程1. 演练开始：宣布演练开始，参演人员进入指定位置。
2. 情景模拟：模拟患者突发心源性休克，参演人员按照应急预案进行救治。
心源性休克的应急演练预案
一、预案背景心源性休克是指心脏泵血功能严重衰竭，导致组织器官灌注不足，出现以低血压、心排出量减少、组织缺氧和代谢障碍为主要特征的急性危重病症。
心源性休克是心血管疾病患者死亡的主要原因之一。
为了提高我院医护人员对心源性休克的应急处理能力，降低患者死亡率，特制定本预案。
二、预案目标1. 提高医护人员对心源性休克的早期识别和诊断能力。
2. 增强医护人员在心源性休克抢救过程中的协同配合能力。
3. 优化抢救流程，缩短抢救时间，提高抢救成功率。
4. 提高患者及家属对心源性休克的认知，降低患者心理负担。
三、预案适用范围本预案适用于我院所有医护人员、护士、医生、行政管理人员及患者家属。
四、预案组织机构1. 指挥部：由医院院长担任总指挥，分管院长担任副总指挥，各科室主任、护士长为成员。
2. 抢救小组：由急诊科、心内科、重症医学科、护理部、药剂科等相关科室医护人员组成。
3. 后勤保障组：由后勤保障部门负责物资、设备、交通工具等保障工作。
4. 宣传培训组：由医务科、护理部负责预案的宣传、培训及考核工作。
五、预案实施流程1. 早期识别和诊断（1）医护人员在接诊过程中，对疑似心源性休克患者应立即进行快速评估，包括意识、血压、心率、呼吸、瞳孔、皮肤色泽等。
（2）根据患者症状、体征，结合心电图、超声心动图等辅助检查，迅速诊断心源性休克。
2. 抢救流程（1）患者到达急诊科后，医护人员立即启动心源性休克应急预案，将患者置于抢救室。
（2）立即进行生命体征监测，包括血压、心率、呼吸、血氧饱和度等。
（3）建立静脉通道，快速补液，纠正酸碱平衡紊乱。
（4）根据患者病情，给予强心、利尿、扩血管等药物治疗。
（5）进行有创或无创血流动力学监测，调整治疗方案。
（6）必要时进行体外膜肺氧合（ECMO）等高级生命支持。
（7）密切观察患者病情变化，调整治疗方案。
3. 抢救小组协同配合（1）急诊科医护人员负责患者病情评估、初步抢救和生命体征监测。
（2）心内科、重症医学科医护人员负责患者的心脏功能支持、药物治疗和高级生命支持。
心源性休克的应急预案
一、预案背景心源性休克是指由于心脏泵血功能衰竭导致的有效循环血量急剧减少，引起组织灌注不足，进而引发的一系列严重的全身性应激反应。
为提高我院对心源性休克的应急处置能力，确保患者生命安全，特制定本预案。
二、预案目标1. 确保心源性休克患者得到及时、有效的救治。
2. 提高医护人员对心源性休克的识别、诊断和处理能力。
3. 减少心源性休克患者的死亡率。
三、应急预案流程（一）发现患者1. 发现患者出现心源性休克的症状（如烦躁不安、末梢循环不良、脉搏细弱、神志不清甚至昏迷等）时，立即通知医护人员。
2. 确保现场安全，必要时进行现场急救。
（二）现场急救1. 保持患者呼吸道通畅，必要时进行人工呼吸。
2. 立即给予高流量吸氧。
3. 根据患者病情，迅速建立静脉通道，进行快速补液。
4. 如患者出现心律失常，及时给予药物治疗或电复律。
5. 如患者出现心搏骤停，立即进行心肺复苏（CPR）。
（三）转运患者1. 将患者平稳转运至医院，途中持续进行CPR。
2. 保持患者呼吸道通畅，给予高流量吸氧。
3. 患者到达医院后，立即将情况报告给急诊科。
（四）急诊科救治1. 接收患者后，立即进行心电监护、血气分析、心电图等检查。
2. 根据检查结果，明确病因，制定治疗方案。
3. 如患者出现心源性休克，立即给予血管活性药物、溶栓治疗等。
4. 密切监测患者生命体征，调整治疗方案。
四、应急预案保障措施1. 加强医护人员培训，提高对心源性休克的识别、诊断和处理能力。
2. 配备充足的急救设备和药品，确保应急需求。
3. 定期进行应急预案演练，提高应急处置能力。
4. 建立应急小组，明确职责分工，确保应急预案的顺利实施。
五、应急预案总结心源性休克是一种严重的疾病，救治过程中需要医护人员密切配合，迅速采取有效措施。
本预案旨在提高我院对心源性休克的应急处置能力，确保患者生命安全。
在实际工作中，医护人员应根据患者病情，灵活运用预案内容，确保救治工作顺利进行。
休克诊疗指南与规范
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------休克诊疗指南与规范休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
1 / 14一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (65%)，或者中心静脉氧饱和度 (70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
心源性休克抢救程序
05
心源性休克患者的护理 和康复
护理要点
观察病情变化，及时发现并 处理并发症
保持呼吸道通畅，监测呼吸、 血压等生命体征
遵医嘱用药，确保药物剂量 和用药时间准确
给予心理支持，减轻患者焦 虑和恐惧情绪
康复指导
定期监测：密切关注患者的心功能和生命体征，及时发现异常情况。
药物治疗：根据医生的建议，按时服药，不擅自更改药物剂量或停药。
病因治疗
针对病因进行治疗，如心脏疾病的手术治疗或药物治疗 纠正心律失常，如使用抗心律失常药物或电复律 改善心脏功能，如使用强心药物或机械通气支持 控制血压，如使用血管活性药物或机械辅助装置
并发症 根据病情调整治疗方案，预防再次休克 密切观察病情变化，及时调整药物剂量和种类 加强护理，预防感染和其他并发症的发生
专业团队的协作
团队成员：医生、 护士、药师等
协作内容：快速 诊断、及时治疗、 密切监测
协作要求：高效 沟通、默契配合、 快速反应
成功案例：团队 协作成功救治心 源性休克患者的 经验分享
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迅速采取措施
迅速识别：早期识别心源性休克的 症状和体征，为抢救争取时间。
迅速使用血管活性药物：在必要情 况下，使用血管收缩剂或扩张剂， 以维持血压和器官灌注。
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迅速建立静脉通道：确保快速输液 和给药，维持血压和器官灌注。
迅速控制诱因：针对引起心源性休 克的病因进行治疗，如纠正心律失 常、停用过敏药物等。
04 心源性休克的预防
定期检查身体
定期进行心电图、 心脏超声等检查， 及早发现心脏问 题
关注家族遗传病 史，及早采取预 防措施
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心源性休克患者急诊处理
摘要】目的讨论心源性休克患者急诊处理。
方法对患者进行诊断与急救处理。
结论镇静止痛(吗啡、度冷丁)、纠正缺氧(鼻导管、面罩供氧或机械通气)、溶栓(链激酶、尿激酶等)、抗凝(肝素、阿司匹林)、扩冠(硝酸甘油、单硝酸异山梨酯)、纠治心律失常(药物、电复律、人工心脏起搏器)、纠正酸碱平衡失调和电解质紊
乱等。
【关键词】心源性休克急诊处理
心源性休克(cardiogenic shock)是指各种原因所致的以心脏泵功能极度减退、
心室射血或充盈障碍、心排血量急剧减少为特征的急性组织灌注量不足而引起的
临床综合征。
它可分为两类：冠状动脉性休克和非冠状动脉性休克。
心源性休克
时心室收缩功能降低，排血受阻或舒张期充盈不足，心排血量减少，静脉压升高，周围血管可不收缩，若不及时正确处理，可导致死亡。
病因与病理生理
心源性休克最常见的原因是大面积的急性心肌梗死；其次还包括急性心肌炎、大面积的肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄
伴有轻度或中度心动过速、急性心脏压塞、严重的二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻度
或中度心动过速、严重的快速性室性心律失常等非冠状动脉性休克所致。
分类
根据血流动力学特征和产生休克的原因，心源性休克大致可分为五类。
1.心肌收缩力显著下降主要是由于心肌的有效收缩成分严重丧失所致，如40％以上的急性大面积心肌梗死，病毒性、风湿性等心肌炎，扩张型、限制型和肥厚
型等原发性心肌病，各种感染、甲状腺功能亢进或减退性、酒精性、放射性及药
物性等继发性心肌病，严重心律失常如心室颤动或扑动等，慢性心功能不全终末
期等。
2.心室射血功能障碍主要是由于心脏机械功能障碍，如主动脉或肺动脉瓣口
狭窄或因体循环、心房附壁血栓、羊水栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、癌栓和心内
膜炎赘生物脱落等堵塞肺血管导致肺梗死，瓣膜破坏、乳头肌或腱索断裂、室间
隔穿孔等引起心瓣膜关闭不全。
3.心室充盈功能障碍主要是由于心动过速，如快速性心房颤动／扑动、室上
性／室性心动过速致舒张期充盈时间过短，或急性渗出性心包炎、心包积液导致
急性心脏压塞，缩窄性心包炎，严重的二、三尖瓣狭窄，心房黏液瘤或血栓嵌顿
在房室瓣膜口，心室内肿瘤或张力性气胸等限制了心室的充盈。
4.心脏直视术后低排量综合征是由于手术后心脏不能适应心脏前负荷增加致
心排出血量急剧降低所致。
5.混合型上述几种病因在同一病人身上可同时存在两种或以上，死亡率极高。
临床表现
心源性休克除出现血压下降、脉压小、脉细速、皮肤苍白、湿冷、肢端青紫、尿量减少，重症或晚期患者可有意识障碍、弥散性血管内凝血(DIC)及重要脏器功
能障碍乃至衰竭等表现外，同时具有心源性休克的心脏病依据，如经临床、心电
图和心肌酶学证实为急性心肌梗死。
临床上常有机械性损伤并发症的表现，如瓣
膜破坏、乳头肌或腱索断裂、室间隔穿孔等引起心瓣膜关闭不全或心室穿孔致急
性心脏压塞。
实验室检查主要特点为白细胞总数常增高，中性粒细胞数增多，有DIC和出
血倾向，血小板计数可减少。
心电图可出现冠状动脉明显供血不足的表现，如ST
段下降、T波低平或倒置；出现急性心肌梗死的动态演变。
原发心脏病者有相应
的改变。
诊断与鉴别诊断
1.诊断主要依据①有引起心源性休克的病因和临床表现；②符合休克的诊断
标准；③实验室检查的证据和其他相应的改变。
2.鉴别诊断主要与其他类型的休克相鉴别。
急诊处理
以急性心肌梗死并心源性休克为例。
(一)急性心肌梗死的常规治疗
镇静止痛(吗啡、度冷丁)、纠正缺氧(鼻导管、面罩供氧或机械通气)、溶栓(链激酶、尿激酶等)、抗凝(肝素、阿司匹林)、扩冠(硝酸甘油、单硝酸异山梨酯)、
纠治心律失常(药物、电复律、人工心脏起搏器)、纠正酸碱平衡失调和电解质紊
乱等。
(二)抗休克治疗
1.补充血容量除CVP≥2kPa(15mmHg)或PCWP>
2.4kPa(18mmHg)外，均需适当
补液。
若患者伴出汗、呕吐，估计血容量不足时，可首先用100ml的低分子右旋
糖酐或5％葡萄糖盐水在10～20分钟内静滴，若CVP上升不超过
0.2kPa(1.5mmHg)，病人仍感口渴、四肢冷、血压虽上升但<90mmHg、脉压
<20mmHg、肺部无湿性啰音、尿量<30ml/h、休克指数>1.0，而心率不增加，提示血容量不足，则可按每20分钟再输入100ml的速度继续补液，直至休克改善，
收缩压维持在12～13.3kPa(90～100mmHg)，或CVP升至1.3～2kPa(10～15mmHg)时，调整补液速度及量。
1小时内输液可达1000～2000ml。
但右室梗死伴低血压
而无肺部湿性啰音，主要治疗是大量补液，故CVP升高不一定是补液的禁忌证。
2.血管活性药物的使用常用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺和去甲肾上腺素等
拟交感胺类血管活性药物。
在心源性休克时，间羟胺和去甲肾上腺素仅用于血压
急剧下降，应用多巴胺和多巴酚丁胺后血压仍不能维持，或休克伴外周血管阻力
降低者。
也常用硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯类血管扩张剂。
心源性休克时应用血
管扩张剂，可降低周围血管阻力，减轻左室射血阻力，扩张静脉，减少回心血量，降低心脏前负荷，故可改善心功能；但有一定的潜在危险，可能加重心肌缺血范
围或程度。
一般适用于：①经补足血容量后，收缩压稳定于13.3kPa(100mmHg)左右，而外周血管阻力和左室前负荷显著增高，心排出量持续降低者。
②有机械性并发症(如二尖瓣反流、室间隔穿孔)的心源性休克者。
③拟将血管扩张剂与能有效支持
动脉压的药物或措施(如主动脉内气囊反搏或体外反搏)联合应用者。
④液体量已
补足，收缩压仍<90mmHg、肺部有中量以上的湿性啰音、CVP>12cmH2O，可5％
葡萄糖液100ml中加入多巴胺10～30mg、间羟胺10～20mg静脉滴注，也可加用多巴酚丁胺20～60mg，或用去甲肾上腺素0.5～1mg加5％葡萄糖液100ml静脉
滴注。
⑤经过上述处理血压仍不上升、四肢湿冷、末梢紫绀时可用硝酸甘油
20mg、或硝普钠5～10mg或酚妥拉明10～20mg加5％葡萄糖液100ml静滴。
3.其他药物①强心苷：仅在伴发快速性室上性心律失常时应用，且剂量为常
用量的1／3～1／2。
②胰高糖素：成人用3～5mg于30秒内静注，2～3分钟后
若无反应，可重复静注，继之用5～10mg/h加入5％葡萄糖液中连续静滴24～48小时。
③糖皮质激素：一般用地塞米松20～30mg或氢化可的松300～500mg静
滴，疗程不超过3～5天。
④纳洛酮：可用0.4～0.8mg静注，或1.6～2mg加入5％葡萄糖液中静滴。
4.辅助循环最常用主动脉内气囊反搏(IABP)或体外反搏(ECP)。
5.急诊血运重建常用溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和急诊
冠状动脉旁路移植术(cABG)。
6.外科手术对并发急性室壁瘤、室间隔或心室壁穿孔、乳头肌或腱索断裂等
机械性并发症须外科手术矫正。
7.其他原因引起的心源性休克的治疗
(1)急性心肌炎：治疗原则与急性心肌梗死相同，但糖皮质激素可减轻或消除
炎症，应及时使用。
(2)心律失常：室上性快速性心律失常(如心房颤动、心房扑动、阵发性室上性
心动过速)当心室率超过150次／min时，若原有器质性心脏病变可发生休克。
室
性心动过速即使心率不是很快也能引起休克。
由快速心律失常引起的休克，一经
控制心率，即可纠正；严重缓慢型心律失常，经药物或人工起搏器提高心室率可
纠正休克。
(3)急性心脏压塞：妨碍心脏舒张期充盈，使排血量减少而引起休克，应立即
行心包穿刺抽出积液或积血，以解除心包压力，必要时做外科手术减压。
(4)慢性充血性心力衰竭：慢性充血性心力衰竭晚期，虽血容量和静脉回心血
量显著增多，但心腔过度扩张，心肌收缩力减弱，反而使心排出量减少而产生休克。
此时应积极治疗充血性心力衰竭。
(5)急性肺梗死：急性肺梗死时部分肺动脉血流阻断，而未阻断部分的血管则
反应性收缩，使肺动脉压急剧地升高而发生急性右心衰竭，泵入肺的血流量减少，导致回到左心房的血量也明显减少，引起心排出血量锐减而发生休克。
此时应予
镇静、止痛、解痉、强心、补充血容量和升压药物等控制心力衰竭和维持血压，
待休克初步控制后再行手术取栓或静脉溶栓。
参考文献
[1] 黄惟中.低血容量性休克的处理[J].国际骨科学杂志;1980年01期.
[2] 刘钟明.心肌梗塞致心源性休克的治疗[J].郑州大学学报(医学版);1980年03期.。