体液代谢与酸碱平衡,中西医结合外科学

当血容量减少时，血管内压力下降，由此导致入球小动脉管壁的压力 感受器受刺激，肾小球滤过率下降，流经肾曲小管的Na+减少，刺激 了位于致密斑的钠感受器，以及交感神经的兴奋均使肾小球旁的细胞 增加肾素的分泌。
肾素是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原转变为血管紧 张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下转变为活性较强的血管紧张素Ⅱ，引 起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌。反之， 当血容量增多时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统则受到抑制。
体液包括细胞内液和细胞外液两大部分。细胞内液 （intracellularfuid，ICF）绝大部分存在于骨骼肌中，男性约占体重 的40%，女性的肌肉不如男性发达，故女性的细胞内液约为体重的 35%。细胞外液（extracellularfuid，ECF）男性、女性均占体重的 20%。
细胞外液又分为血浆及组织间液两部分，其中血浆占体重的5%，组 织间液占体重的15%，以上各部分液体比例相对恒定，它们之间又不 断地进行交流，保持着动态平衡，对维持机体水和电解质平衡起着重 要作用，故又称“功能性细胞外液”。
二、水的生理功能和平衡
水的生理功能有： ①调节体温； ②作为溶剂（维持体内物理、化学
环境的稳定状态）； ③运输作用（运送养分到细胞中并
将其中的代谢产物带走）； ④润滑作用。
正常成人24小时水的出入量为 2000~2500mL。入水量包括饮水 1000~1500mL，食物含水700mL， 内生水300mL；出水量包括呼吸带出 水350mL，皮肤蒸发500mL，尿液 1000~1500mL，粪便带出水 150mL。出现异常情况时，失水量可 有很大变化，熟知这些变化有助于预 防体液平衡紊乱的发生。
4.内生水
是新陈代谢过程中物质氧化到最终生成的水，故亦称代谢水。人体每 日可产生内生水约300mL。平常由于数量不多，故对整体影响不大。 但如发生急性肾衰竭，需要严格限制入水量时，就必须估计进去。
5.细胞内、外液的平衡
主要受到晶体渗透压的影响，通过半透膜不断交流。细胞内K+因其 浓度差的存在常有向外渗出的趋势。这样就形成一个电位差，沿细胞 外缘呈阳离子排列，内缘呈阴离子排列，就抗拒了Cl-渗入，即细胞膜 的离子交换仅限于阳离子，“Na+-K+泵”机制是把因浓度差不断渗 入的Na+排出细胞外，而把渗出的K+拉回细胞内，水随着离子有规律 地进进出出，保持着细胞内、外液成分的稳定。
在病理情况下，体液从血管内转移到组织间隙或体腔，引起水分在局 部大量潴留，如腹水、烧烫伤及软组织损伤时的局部水肿、肠梗阻时 肠腔大量积液等，称为第三间隙异常（积液）。由于机体不能利用这 部分“扣押液”，故可导致血容量减少。第三间隙的变化可分为两期， 第一期是液体渗出，应注意继发性血容量减少；第二期是液体回收， 要防止因大量补液而造成体液容量过多。
反之，如摄入钠、水不足，则ANP释放减少。ANP可拮抗肾素-醛固 酮的作用。ANP还能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程 度。
5.利钠激素
（natriuretic hormone）在用犬做的实验中观察到，当细胞外液容 量增加时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+、性质未明的物质， 称为“利钠激素”或“第三因子”。它能使尿内Na+的排出增多，也 使水的排出增加，从而减少细胞外液量，重新达到平衡。
6.血管内、外液的平衡
主要是指胶体渗透压和毛细血管内静水压的平衡。毛细血管内血浆蛋 白产生的胶体渗透压为3.3kPa，明显高于间质液的胶体渗透压 （0.66kPa）。毛细血管动脉侧的静水压为6kPa，高于胶体渗透压差， 水就通过毛细血管壁流向细胞间隙；在毛细血管静脉侧，胶体渗透压 差不变而静水压降至2kPa，水即从组织间隙进入毛细血管内。这种关 于液体的不断流动并保持平衡的理论又称为Starlimg平衡学压增高，可使下丘脑视上核侧面口渴中 枢的神经细胞脱水而引起口渴感；此外，有效循环血量的减少和血管 紧张素的增多也可引起渴感。饮水后血浆渗透压回降，渴感即消失。
2.抗利尿激素
（antidiuretic hormone，ADH）ADH产生于下丘脑视上核，储 存于神经垂体后叶内，ADH可提高肾远曲小管、集合管对水分的重吸 收，使尿量减少，而对电解质影响甚小，即保水以维持正常渗透压。 当体液晶体渗透压升高和循环血量减少时，刺激其分泌增加，血浆渗 透压可因肾重吸收水分增多而有所下降；反之，血浆渗透压降低时， ADH释放减少，肾排水增多，使血浆渗透压回升。
四、体液平衡的调节
体液和渗透压的稳定是由神经-内 分泌系统调节的。体液的正常渗透 压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激 素系统来恢复和维持，血容量的恢 复和维持则是通过肾素-醛固酮系 统调节。此两系统共同作用于肾， 调节水与电解质的吸收及排泄，以 达到维持体液平衡之目的。
血容量与渗透压相比，前者对机体更为重 要，当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低 时，前者对抗利尿激素分泌的促进作用大 大强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制 作用，机体才得以优先保持和恢复血容量， 保证重要器官的灌流和氧供，维护生命安 全。在临床上，常以观察尿量来估计缺水 程度，借尿量与比重的关系来了解肾脏的 功能。
电解质在细胞内液和细胞外液中的分布差异很大：
①细胞内液中的阳离子以K+为主，阴离子有蛋白质、磷酸根等；细 胞外液中的阳离子以Na+为主，阴离子有Cl-和HCO3-等。这是因为 细胞膜上“钠泵”的作用，使细胞储钾排钠而造成的（这是一个耗能 的过程）。
②细胞内液电解质总量大于组织间液及血浆，因细胞内液中蛋白质二 价离子渗透压较低，故细胞内、外渗透压仍然相等。
氯离子（Cl-）和碳酸氢根（HCO3-）均是细胞外液中的主要阴离子， 与钠离子共同维持其晶体渗透压、稳定含水量。为了保持血中阴离子 总量的相对恒定，HCO3-常对Cl-的增减起代偿作用，即Cl-减少时 HCO3-则代偿性增加。HCO3-为体内的“碱储备”，故其增减可影 响酸碱平衡。
如剧烈呕吐时可因Cl-大量丢失，HCO3-代偿性增加而引起低氯性碱 中毒；如连续输入大量等渗盐水，因Cl-增加过多而HCO3-减少，可 引起高氯性酸中毒。正常血浆Cl-浓度为103mmol/L，血浆HCO3-浓 度为27mmol/L。通常以二氧化碳结合力（CO2CP）来表示， CO2CP是指血浆HCO3-中的CO2含量，正常范围为23~31mmol/L （50~70Vol%）。
③在细胞外液中，组织间液和血浆中的电解质组成与浓度基本相同， 但血浆中蛋白质浓度远远高于组织间液，这对维持血容量与两者间水 分交流有重要作用。由于电解质能自由出入毛细血管壁，所以只要检 验血浆中的电解质成分，就可反映整个细胞外液的电解质情况（见表 5-1）。
表5-1 细胞内、外液中主要电解质的含量［mEq/L*（mmol/L）］
体液代谢与酸碱平衡
目
一、体液的含量和分布
录
二、水的生理功能和平衡
三、电解质含量和代谢
四、体液平衡的调节
五、酸碱平衡的维持
六、水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性
人体内的液体称为体液 （bodyfuid），是由水和溶解 在水中的电解质及有机物质组成。 机体在神经-内分泌的调节下保 持着体液的含量、分布和组成等 方面的动态平衡，以维持细胞内 环境稳定（homeostasis）。
这是机体物质代谢、各器官功能 正常进行的基础和维持生命的必 要条件。许多外科疾病、创伤或 手术均可导致水、电解质或酸碱 平衡失调，应充分理解和掌握这 些有关的基本问题。
一、体液的含量和分布
体液含量因性别、年龄、胖瘦不同而有差异。肌肉组织含水量较多 （75%~80%），而脂肪组织含水量较少（10%~30%）。通常成年 男性体脂含量少于女性而含水量较女性为多（成年男性体液总量占体 重的60%，女性为55%，两者均有±15%的变化幅度），年龄越小含 水量越多（新生儿为80%，婴儿约占70%，12岁时约占65%，14岁 以后其体液量所占比例即与成人相仿），这与体内脂肪含量有关。
水的平衡规律一般是“多进多排，少进少排，不进也排”。如果停止 进水，机体仍继续从肺、皮肤和肾排出水，因此若禁食数日又未补液， 将可导致严重缺水。
三、电解质含量和代谢
体液的主要阳离子有Na+、K+、Ca2+、Mg2+，阴离子有Cl-、 HCO3-、HPO42-和蛋白质。它们的正、负总电荷数相等而保持电中 性，其半透膜两侧分子数亦基本相等，故渗透压基本相等，一般为 290~310mmol/L。
另有一小部分组织间液存在于颅腔、胸腔、腹腔、眼球、关节腔及消 化道中的“第三间隙”，占体重的1%~2%（占组织间液的10%左 右），仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，对体液平衡的作用甚小， 故称为“无功能性细胞外液”。胃肠消化液虽属无功能性细胞外液， 但其变化仍会导致机体水、电解质及酸碱平衡的明显失调，这种病理 变化在外科常见。
4.心房利钠多肽
（atrial natriuretic polypoptide，ANP）存在于哺乳动物包括人 的心房肌细胞的细胞浆中，其释放与血容量的增减及对右心房的压力 有关。当血容量增加、右心房压力增大时，心房肌释放ANP，提高了 血内水平，抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收，或改变肾内血流分布， 增加肾小球滤过率而发挥强大的利钠利尿作用，以减少血容量。
1.无形失水
即皮肤与呼吸蒸发的水分，每天达850mL。即使在高度缺水或静息状 态下，也必然有这么多水分丢失。在估计病人的液体消耗量时，不可 忘记无形失水。在异常情况下，失水量更多。
2.尿
肾脏是调节水排出的主要器官，肾脏每日排泄体内固体代谢产物 30~40g，每溶解1g溶质需15mL水分，故正常成人每日尿量 800~1300mL（平均比重1.012）；即使肾脏发挥最大浓缩功能，每 日尿量至少需要有500~600mL（比重1.030），否则就有代谢产物 积聚的危险。尿比重高则肾脏负担重；尿比重低则肾脏负担轻。
3.粪
消化道每天分泌消化液共约8200mL，其中含有大量水分和电解质。 这些消化液在完成消化的过程中，绝大部分在空、回肠和近端结肠被 重吸收，仅有150mL左右的水分从粪便排出。消化道的正常分泌、吸 收功能和结构完整是维持体液平衡的重要因素。
呕吐、胃肠减压吸引、肠瘘和腹泻均会丧失消化液。呕吐丧失Cl-过多， 可产生低氯性碱中毒；而腹泻或胆瘘、胰瘘丧失HCO3-过多又会产生 代谢性酸中毒。所以大量消化液的丧失常导致水、电解质及酸碱平衡 失调。若因某种原因如肠管病变发生梗阻，影响重吸收而致大量消化 液停留在肠腔中，无异于被隔离于循环之外，可引起有效循环血量下 降。
此外，动脉血压升高通过刺激颈动脉窦压力感受器而反射性地抑制 ADH的释放；强烈刺激、情绪紧张和麻醉剂等可使ADH释放增多； 血管紧张素Ⅱ增多也可刺激ADH的分泌。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
醛固酮（aldosterone）主要作用于肾远曲小管、集合管，促进它们 对Na+的主动重吸收，同时通过Na+-K+和Na+-H+交换促进K+和 H+的排泌，具储钠（水）排钾之功。随着Na+主动重吸收增加，水 的重吸收也增多，从而使血容量增加。其分泌主要受有效循环血量增 减的影响，受肾素-血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。
*为体现阴阳离子等电，本表以mEq/L为单位，若以mmol/L为单位， 则阴阳离子颗粒数不相等。
这些电解质具有很重要的生理功能：①维持体液的晶体渗透压、水分 恒定和酸碱平衡；②维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与 其动作电位的形成，其中K+、Na+、Ca2+都分别起着重要作用；③ 参与新陈代谢，是一系列酶的激活剂或辅助因子；④构成组织的成分， Ca2+、Mg2+是骨骼和牙齿的组成成分。
6.甲状旁腺素
（parathyroid hormone，PTH）是甲状旁腺分泌的激素，它能促 进远球小管对磷酸盐的重吸收，抑制近球小管对Na+、K+和HCO3的重吸收，甲状旁腺素还能促进肾小管对Mg2+的重吸收。甲状旁腺 素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节，Ca2+浓度下降可使甲状旁腺 素的分泌增加；反之则分泌减少。