糖尿病肾病的鉴别诊断
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mmol/L以下）， 6. TG降至1.5 mmol/L以下；
49
3.降脂药物的选择: 他汀类药物可减少糖尿病血管疾病的发生率和肾功能减退，
建议所有糖尿病患者均应首选口服他汀类药物，以TG升 高为主时可首选贝特类降脂药； 他汀类和贝特类联用: 混合性高脂血症经单用他汀类或贝特 类未达标者，可考虑两药联合治疗； 必要时谨慎联合，但剂量应小；两药分开时间服用；他汀类 和贝特类联用时，首选非诺贝特。 他汀类和依折麦布联用: 单用他汀类调脂药治疗后LDL-C仍 未达标者，可考虑他汀类和依折麦布联用。
两者重叠
结节型
肾小管萎缩 : TBM增厚
肾间质: 水肿，纤维化，细胞浸润
肾血管: 内膜、弹力层增厚，玻璃样物质沉积，肾微 血管硬化
5
2010年，肾脏病理学会研究委员会DKD病理分级标准: （1型和2型糖尿病患者中均适用） 肾小球损伤分为4级: Ⅰ级: GBM增厚； Ⅱa 级: 轻度系膜增生； Ⅱb级: 重度系膜增生；
疗; 研究的结果包括UTP, UAER, GFR, ESRD, 血肌酐, 高钾血症, 低
血压, AKI; 对轻症DN和重症DN、高剂量联合和低剂量联合进行亚组分析。
39
按照以下分类进行亚组分析: 轻症DG:
eGFR ≥ 60 ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌 酐≤ 1000 mg/g或尿蛋白排泄率≤ 1.5μg/ml）； 重症DG:
缬沙坦80 mg 坎地沙坦4–8 mg
替莫普利2 mg
氯沙坦50 mg
卡托普利100mg
培哚普利 8 mg
厄贝沙坦 300 mg
+ 赖诺普利40 mg
依那普利 40 mg
坎地沙坦16 mg
氯沙坦100 mg
卡托普利 150 mg
41
纳入文献
纳入32篇文献; 包含: 2596名联合治疗的DG患者; 3947名单药治疗的DG患者
UTP 2.3g/24h； 肾脏穿刺: 17G，1个节段硬化，1个纤维新月体，其余肾小球
肿胀，系膜细胞及系膜基质增生，系膜区增宽。肾小管间质 轻度病变。肾血管正常。
21
22
诊断: 2型糖尿病 IgA肾病
治疗: 控制血糖、ARB治疗半年后，UTP维持在2g/24h±； 半年后: ARB+ACEI，尿蛋白逐渐减少，3月后UTP＜1g/24h，逐
临床前的肾病
初期肾病
(高滤过,微白蛋白尿,血压升高)
明显肾病
结构改变 (肾小球基底膜增厚, 系膜扩展)
(Scr升高,
高血压 GFR降低)
Adapted from Breyer JA et al.Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
12
实验室检查
（一）早期糖尿病肾病诊断 尿白蛋白排出率持续高于20～200ug/min或相当于30mg/24h。
糖尿病肾病的鉴别诊断
糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease)是糖尿病最主要的微血管并发症 之一。
2014年美国糖尿病协会（ADA）与NKF达成共识: DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病: 肾小球滤过率（GFR）＜60 ml·min.1.73 m2 或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）＞30 mg/g持续超过3个月； 糖尿病性肾小球肾病（Diabetic Glomerulopathy）专指经肾脏活检
32
⑷ 糖尿病肾病患者肾小球源性血尿不突出, 如出现明显血尿 甚至肉眼血尿则提示存在非糖尿病肾病；
⑸ 糖尿病肾病患者多存在其它靶器官的平行性损害, 如视网 膜病变、外周神经病变等, 如无相应的病变则应除外非糖 尿病肾病；
(6) 急剧增多的蛋白尿或者肾病综合征； （7）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受
证实的由糖尿病引起的肾小球病变。
2
糖尿病肾病病理表现
肾小球:
早期: 肾小球增大，GBM增厚
晚期: 肾小球硬化
弥漫型
两者重叠
结节型
3
结节型 肾小球
硬化
❖ “毛细血管间肾 小球硬化症”对 诊断DN具有特异 性。
❖ 常见于肾小球周 边毛细血管襻， 内含透明物质， PAS染色阳性， 可累及数个肾小 球。
16
诊 断 (临床诊断）
1. DKD常有糖尿病病史5-10年以上 2. DKD常同时有眼底改变 3. DKD常同时有慢性神经病变、动脉硬化和冠心病、
脑血管意外等 4. 尿检查无红细胞 5. 5.肾脏损伤
17
• 大量白蛋白尿患者或微量白蛋白尿患者合并糖尿病 视网膜病变, 或1型糖尿病出现微量白蛋白尿、病程 超过10年大多可诊断为糖尿病肾病。
渐减少至正常，维持至今。
23
病例2
56岁，男性。 20余年前“甲亢”，口服药物治疗，治愈； 10余年前确诊糖尿病，口服降糖药、胰岛素控制血
糖； 10年前肺部发现块影，行手术切除，病理不详； 6年前因“肾病综合征水平蛋白尿”收治入院； 入院后检查:
24
• 血图分析: Hb98g/L； • 尿分析: pro+++，RBC5/Hp； • 大便OB+； • 肝功能: ALB 进行性↓＜25g/L； • ESR 56 mm/h； • 肺部CT: 散在小结节； • UTP逐渐↑ ＞ 10g/24h； • Scr进行性↑＞600μmol/L； • ANCA: pANCA 1:100, MPO 168.2 RU/mL
体拮抗剂（ARB）类药物开始治疗后2-3个月内肾小球滤 过率下降超过30%。
33
糖尿病肾病治疗
34
（一）生活方式指导
• 改变生活方式包括饮食治疗、运动、戒酒、戒烟、控 制体重, 有利于减缓DKD进展, 保护肾功能。
•
（二）控制血糖
35
（三）控制血压
1. 血压控制目标:
2. 糖尿病患者的血压控制目标为140/90 mmHg
目的
ACEIs和ARBs可以减少糖尿病性肾病患者的蛋白尿 ; 一些研究显示ACEIs联合ARBs可以更好的减少糖尿病性肾病
患者的蛋白尿, 但是一些研究显示二者联合增加不良事件; 我们做meta分析评估ACEIs联合ARBs 治疗糖尿病性肾病的有
效性和安全性。
38
方法
在MEDLINE, EMBASE, PubMed, CNKI进行文献检索; 所有纳入文献均包含了ACEI + ARB和ACEI/ARB对DN患者的治
27
病例3
男，61岁； 高血压10年，高脂血症、糖尿病7年； UTP 500mg/24h，Scr151.2μmol/L； BUS: 左9.4×4.5cm，皮质0.8cm，右8.2×3.6cm，皮质0.7cm； 肾ECT: 左31.2ml/min，右18ml/min，总49.2ml/min； PE: 锁骨上下闻及血管杂音。 肾血管造影: 右肾动脉起始段管腔明显狭窄。 诊断: 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
50
META分析: 依折麦布联合他汀类药 物治疗高固醇血症的安全性
目的
联合使用依折麦布和他汀类药物 vs.
25
诊断: 2型糖尿病 ANCA相关性血管炎
治疗: MP 500mg ivgtt × 3d， CTX 0.6 ivgtt bim；
26
预后: 贫血纠正； 尿蛋白逐渐减少至UTP＜1g/24h； 大便OB阴性； 肝功能恢复正常； Scr逐渐↓110-120μmol/L； 4年前再次出现大便OB阳性 → 结肠Ca
✓重症DG患者高钾血 症发生率在联合治疗 组比单药治疗组高； ✓轻症DN患者高钾血 症发生率在两组之间 无统计学差异。
45
AKI（总, 重症DG, 轻症DG）
✓重症DG患者AKI 发生率在联合治疗 组比单药治疗组高 ✓轻症DG患者AKI 发生率在两组之间 无统计学差异。
46
低血压（总, 重症DG, 轻症DG）
Ⅲ级: 一个以上结节性硬化（K-W结节）； Ⅳ级: 晚期糖尿病肾小球硬化。
肾小管间质用间质纤维化和肾小管萎缩、间质炎症的程度评分; 肾血管损伤按血管透明变性和大血管硬化的程度评分。
6
7
8
9
10
糖尿病肾病病 (年)
0
5
终点研究
20
30
糖尿病开始
蛋白尿开始
终末期肾病
28
糖尿病 + 肾损害 不一定＝ 糖尿病肾病
29
糖尿病合并肾损害有3种情况
⑴ 糖尿病肾病 ⑵ 糖尿病合并其它肾脏病 (3)糖尿病肾病合并其它肾脏病；
后两者又包括多种肾脏损害, 肾脏活检对于明 确诊断具有重要意义。
30
对于诊断不明确, 特别是怀疑可能合并其它肾脏病时, 不 能简单地将糖尿病合并肾脏损害等同于糖尿病肾病, 应尽 早行肾活检确诊。
13
评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。 个体间UAE的差异系数接近40%, 与之相比ACR更加稳定且检测方法方便, 只需要检测单次随机晨尿即可, 故推荐使用ACR。
14
• 因尿白蛋白排泄受影响因素较多, 需在3-6个月内复查, 3次结果中至少2 次超过临界值；
• 并且排除影响因素如24h内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、 明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染, 可做出诊断；
3. 对年轻患者或合并肾病者的血压控制目标为130/80 mmHg。
4. 降压药物的选择:
5.
ACEI或ARB在糖尿病肾病中有控制血压、减少蛋白
尿、延缓肾功能进展的作用，是目前治疗糖尿病肾病的药物
中临床证据最多的，被推荐作为治疗糖尿病肾病的一线药物。
36
ACEI联合ARB治疗DG的有效性和安全性
META分析
•
•
指南
2007美国糖尿病及慢性肾脏病临床实践
18
目前诊断糖尿病肾病主要根据糖尿病病史、病程、 实验室检查等综合评估。
临床诊断, 不需要行肾活检
19
糖尿病 + 肾损害
＝糖尿病肾病？
20
病例1
女性，43岁； 2008年确诊糖尿病，口服降糖药，血糖控制欠佳； 2012年发现蛋白尿，尿蛋白量进行性增加，尿分析: pro++，
31
⑴ 如糖尿病病程短, 应除外糖尿病合并非糖尿病性肾损害； ⑵ 糖尿病合并非糖尿病性肾损害患者高血压的发生率及程
度均低于糖尿病肾病患者, 特别是在出现大量蛋白尿或肾 功能不全时, 如血压不高则应除外糖尿病合并非糖尿病性 肾损害； ⑶ 糖尿病肾病造成的肾衰竭为慢性, 如出现急性肾衰竭提 示存在非糖尿病肾病；
42
UTP （总, 低剂量联合, 高剂量联合）
UTP:
✓联合治疗组的比单药治疗 组明显下降； ✓低剂量联合比高剂量联合 更明显的减少DG患者的UTP。
43
SCR, GFR, ESRD
Scr, GFR, ESRD 的 变化在单药治疗及联 合治疗组无统计学差 异。
44
高钾血症（总, 重症DG, 轻症DG）
✓重症DN患者低血压发 生率在两组之间无统计 学差异； ✓轻症DN患者低血压发 生率在联合治疗组比单 药治疗组高。
47
结论
ACEIs和ARBs对糖尿病肾病患者可以联合治疗。 但肾功能下降的患者需要谨慎使用, 尤其是明显肾功能不全
的患者。
48
（四）纠正脂质代谢紊乱
1. 糖尿病肾病患者血脂干预治疗切点: 2. 血LDL-C>3.38 mmol/L（130 mg/dl）， 3. 甘油三酯（TG）>2.26 mmol/L（200mg/dl）； 4. 治疗目标: 5. LDL-C水平降至2.6 mmol/L以下（并发冠心病将至1.86
弥漫型 肾小球
硬化
渗出性 病变
❖ 最多见，病变范 围广泛,系膜区无 细胞性增宽，肾 小球基底膜增厚；
❖ 非特异； ❖ 可以与结节型硬
化同时存在；
❖ 纤维素冠； ❖ 肾小囊滴； ❖ 多见于DKD
进展时，无 特异性；
4
糖尿病肾病病理表现
肾小球:
早期: 肾小球增大，GBM增厚
晚期: 肾小球硬化
弥漫型
eGFR ＜ 60 ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌 酐＞1000 mg/g或尿蛋白排泄率＞ 1.5μg/ml）；
40
低剂量联合治疗组
ACEI
ARB
高剂量联合治疗组
ACEI
ARB
贝那普利 10–20 mg
赖诺普利20 mg
厄贝沙坦150 mg
+ 依那普利 10–20 mg
雷米普利4 mg
•
因此, 尿白蛋白作为诊断依据时需进行长期随访、多次检测,
结果重复时方可做出判定, 且需排除其他可引起白蛋白尿的病因。
15
实验室检查
（二）临床期糖尿病肾病期 这一期的特点是大量白蛋白尿, UAE＞
200ug/min或持续尿蛋白每日0.5g, GFR开始下降。 （三）肾衰竭期诊断
GFR不断下降, 多＜10ml/min, BUN和Scr伴 严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。
49
3.降脂药物的选择: 他汀类药物可减少糖尿病血管疾病的发生率和肾功能减退，
建议所有糖尿病患者均应首选口服他汀类药物，以TG升 高为主时可首选贝特类降脂药； 他汀类和贝特类联用: 混合性高脂血症经单用他汀类或贝特 类未达标者，可考虑两药联合治疗； 必要时谨慎联合，但剂量应小；两药分开时间服用；他汀类 和贝特类联用时，首选非诺贝特。 他汀类和依折麦布联用: 单用他汀类调脂药治疗后LDL-C仍 未达标者，可考虑他汀类和依折麦布联用。
两者重叠
结节型
肾小管萎缩 : TBM增厚
肾间质: 水肿，纤维化，细胞浸润
肾血管: 内膜、弹力层增厚，玻璃样物质沉积，肾微 血管硬化
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2010年，肾脏病理学会研究委员会DKD病理分级标准: （1型和2型糖尿病患者中均适用） 肾小球损伤分为4级: Ⅰ级: GBM增厚； Ⅱa 级: 轻度系膜增生； Ⅱb级: 重度系膜增生；
疗; 研究的结果包括UTP, UAER, GFR, ESRD, 血肌酐, 高钾血症, 低
血压, AKI; 对轻症DN和重症DN、高剂量联合和低剂量联合进行亚组分析。
39
按照以下分类进行亚组分析: 轻症DG:
eGFR ≥ 60 ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌 酐≤ 1000 mg/g或尿蛋白排泄率≤ 1.5μg/ml）； 重症DG:
缬沙坦80 mg 坎地沙坦4–8 mg
替莫普利2 mg
氯沙坦50 mg
卡托普利100mg
培哚普利 8 mg
厄贝沙坦 300 mg
+ 赖诺普利40 mg
依那普利 40 mg
坎地沙坦16 mg
氯沙坦100 mg
卡托普利 150 mg
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纳入文献
纳入32篇文献; 包含: 2596名联合治疗的DG患者; 3947名单药治疗的DG患者
UTP 2.3g/24h； 肾脏穿刺: 17G，1个节段硬化，1个纤维新月体，其余肾小球
肿胀，系膜细胞及系膜基质增生，系膜区增宽。肾小管间质 轻度病变。肾血管正常。
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22
诊断: 2型糖尿病 IgA肾病
治疗: 控制血糖、ARB治疗半年后，UTP维持在2g/24h±； 半年后: ARB+ACEI，尿蛋白逐渐减少，3月后UTP＜1g/24h，逐
临床前的肾病
初期肾病
(高滤过,微白蛋白尿,血压升高)
明显肾病
结构改变 (肾小球基底膜增厚, 系膜扩展)
(Scr升高,
高血压 GFR降低)
Adapted from Breyer JA et al.Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
12
实验室检查
（一）早期糖尿病肾病诊断 尿白蛋白排出率持续高于20～200ug/min或相当于30mg/24h。
糖尿病肾病的鉴别诊断
糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease)是糖尿病最主要的微血管并发症 之一。
2014年美国糖尿病协会（ADA）与NKF达成共识: DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病: 肾小球滤过率（GFR）＜60 ml·min.1.73 m2 或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）＞30 mg/g持续超过3个月； 糖尿病性肾小球肾病（Diabetic Glomerulopathy）专指经肾脏活检
32
⑷ 糖尿病肾病患者肾小球源性血尿不突出, 如出现明显血尿 甚至肉眼血尿则提示存在非糖尿病肾病；
⑸ 糖尿病肾病患者多存在其它靶器官的平行性损害, 如视网 膜病变、外周神经病变等, 如无相应的病变则应除外非糖 尿病肾病；
(6) 急剧增多的蛋白尿或者肾病综合征； （7）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受
证实的由糖尿病引起的肾小球病变。
2
糖尿病肾病病理表现
肾小球:
早期: 肾小球增大，GBM增厚
晚期: 肾小球硬化
弥漫型
两者重叠
结节型
3
结节型 肾小球
硬化
❖ “毛细血管间肾 小球硬化症”对 诊断DN具有特异 性。
❖ 常见于肾小球周 边毛细血管襻， 内含透明物质， PAS染色阳性， 可累及数个肾小 球。
16
诊 断 (临床诊断）
1. DKD常有糖尿病病史5-10年以上 2. DKD常同时有眼底改变 3. DKD常同时有慢性神经病变、动脉硬化和冠心病、
脑血管意外等 4. 尿检查无红细胞 5. 5.肾脏损伤
17
• 大量白蛋白尿患者或微量白蛋白尿患者合并糖尿病 视网膜病变, 或1型糖尿病出现微量白蛋白尿、病程 超过10年大多可诊断为糖尿病肾病。
渐减少至正常，维持至今。
23
病例2
56岁，男性。 20余年前“甲亢”，口服药物治疗，治愈； 10余年前确诊糖尿病，口服降糖药、胰岛素控制血
糖； 10年前肺部发现块影，行手术切除，病理不详； 6年前因“肾病综合征水平蛋白尿”收治入院； 入院后检查:
24
• 血图分析: Hb98g/L； • 尿分析: pro+++，RBC5/Hp； • 大便OB+； • 肝功能: ALB 进行性↓＜25g/L； • ESR 56 mm/h； • 肺部CT: 散在小结节； • UTP逐渐↑ ＞ 10g/24h； • Scr进行性↑＞600μmol/L； • ANCA: pANCA 1:100, MPO 168.2 RU/mL
体拮抗剂（ARB）类药物开始治疗后2-3个月内肾小球滤 过率下降超过30%。
33
糖尿病肾病治疗
34
（一）生活方式指导
• 改变生活方式包括饮食治疗、运动、戒酒、戒烟、控 制体重, 有利于减缓DKD进展, 保护肾功能。
•
（二）控制血糖
35
（三）控制血压
1. 血压控制目标:
2. 糖尿病患者的血压控制目标为140/90 mmHg
目的
ACEIs和ARBs可以减少糖尿病性肾病患者的蛋白尿 ; 一些研究显示ACEIs联合ARBs可以更好的减少糖尿病性肾病
患者的蛋白尿, 但是一些研究显示二者联合增加不良事件; 我们做meta分析评估ACEIs联合ARBs 治疗糖尿病性肾病的有
效性和安全性。
38
方法
在MEDLINE, EMBASE, PubMed, CNKI进行文献检索; 所有纳入文献均包含了ACEI + ARB和ACEI/ARB对DN患者的治
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病例3
男，61岁； 高血压10年，高脂血症、糖尿病7年； UTP 500mg/24h，Scr151.2μmol/L； BUS: 左9.4×4.5cm，皮质0.8cm，右8.2×3.6cm，皮质0.7cm； 肾ECT: 左31.2ml/min，右18ml/min，总49.2ml/min； PE: 锁骨上下闻及血管杂音。 肾血管造影: 右肾动脉起始段管腔明显狭窄。 诊断: 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
50
META分析: 依折麦布联合他汀类药 物治疗高固醇血症的安全性
目的
联合使用依折麦布和他汀类药物 vs.
25
诊断: 2型糖尿病 ANCA相关性血管炎
治疗: MP 500mg ivgtt × 3d， CTX 0.6 ivgtt bim；
26
预后: 贫血纠正； 尿蛋白逐渐减少至UTP＜1g/24h； 大便OB阴性； 肝功能恢复正常； Scr逐渐↓110-120μmol/L； 4年前再次出现大便OB阳性 → 结肠Ca
✓重症DG患者高钾血 症发生率在联合治疗 组比单药治疗组高； ✓轻症DN患者高钾血 症发生率在两组之间 无统计学差异。
45
AKI（总, 重症DG, 轻症DG）
✓重症DG患者AKI 发生率在联合治疗 组比单药治疗组高 ✓轻症DG患者AKI 发生率在两组之间 无统计学差异。
46
低血压（总, 重症DG, 轻症DG）
Ⅲ级: 一个以上结节性硬化（K-W结节）； Ⅳ级: 晚期糖尿病肾小球硬化。
肾小管间质用间质纤维化和肾小管萎缩、间质炎症的程度评分; 肾血管损伤按血管透明变性和大血管硬化的程度评分。
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糖尿病肾病病 (年)
0
5
终点研究
20
30
糖尿病开始
蛋白尿开始
终末期肾病
28
糖尿病 + 肾损害 不一定＝ 糖尿病肾病
29
糖尿病合并肾损害有3种情况
⑴ 糖尿病肾病 ⑵ 糖尿病合并其它肾脏病 (3)糖尿病肾病合并其它肾脏病；
后两者又包括多种肾脏损害, 肾脏活检对于明 确诊断具有重要意义。
30
对于诊断不明确, 特别是怀疑可能合并其它肾脏病时, 不 能简单地将糖尿病合并肾脏损害等同于糖尿病肾病, 应尽 早行肾活检确诊。
13
评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。 个体间UAE的差异系数接近40%, 与之相比ACR更加稳定且检测方法方便, 只需要检测单次随机晨尿即可, 故推荐使用ACR。
14
• 因尿白蛋白排泄受影响因素较多, 需在3-6个月内复查, 3次结果中至少2 次超过临界值；
• 并且排除影响因素如24h内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、 明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染, 可做出诊断；
3. 对年轻患者或合并肾病者的血压控制目标为130/80 mmHg。
4. 降压药物的选择:
5.
ACEI或ARB在糖尿病肾病中有控制血压、减少蛋白
尿、延缓肾功能进展的作用，是目前治疗糖尿病肾病的药物
中临床证据最多的，被推荐作为治疗糖尿病肾病的一线药物。
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ACEI联合ARB治疗DG的有效性和安全性
META分析
•
•
指南
2007美国糖尿病及慢性肾脏病临床实践
18
目前诊断糖尿病肾病主要根据糖尿病病史、病程、 实验室检查等综合评估。
临床诊断, 不需要行肾活检
19
糖尿病 + 肾损害
＝糖尿病肾病？
20
病例1
女性，43岁； 2008年确诊糖尿病，口服降糖药，血糖控制欠佳； 2012年发现蛋白尿，尿蛋白量进行性增加，尿分析: pro++，
31
⑴ 如糖尿病病程短, 应除外糖尿病合并非糖尿病性肾损害； ⑵ 糖尿病合并非糖尿病性肾损害患者高血压的发生率及程
度均低于糖尿病肾病患者, 特别是在出现大量蛋白尿或肾 功能不全时, 如血压不高则应除外糖尿病合并非糖尿病性 肾损害； ⑶ 糖尿病肾病造成的肾衰竭为慢性, 如出现急性肾衰竭提 示存在非糖尿病肾病；
42
UTP （总, 低剂量联合, 高剂量联合）
UTP:
✓联合治疗组的比单药治疗 组明显下降； ✓低剂量联合比高剂量联合 更明显的减少DG患者的UTP。
43
SCR, GFR, ESRD
Scr, GFR, ESRD 的 变化在单药治疗及联 合治疗组无统计学差 异。
44
高钾血症（总, 重症DG, 轻症DG）
✓重症DN患者低血压发 生率在两组之间无统计 学差异； ✓轻症DN患者低血压发 生率在联合治疗组比单 药治疗组高。
47
结论
ACEIs和ARBs对糖尿病肾病患者可以联合治疗。 但肾功能下降的患者需要谨慎使用, 尤其是明显肾功能不全
的患者。
48
（四）纠正脂质代谢紊乱
1. 糖尿病肾病患者血脂干预治疗切点: 2. 血LDL-C>3.38 mmol/L（130 mg/dl）， 3. 甘油三酯（TG）>2.26 mmol/L（200mg/dl）； 4. 治疗目标: 5. LDL-C水平降至2.6 mmol/L以下（并发冠心病将至1.86
弥漫型 肾小球
硬化
渗出性 病变
❖ 最多见，病变范 围广泛,系膜区无 细胞性增宽，肾 小球基底膜增厚；
❖ 非特异； ❖ 可以与结节型硬
化同时存在；
❖ 纤维素冠； ❖ 肾小囊滴； ❖ 多见于DKD
进展时，无 特异性；
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糖尿病肾病病理表现
肾小球:
早期: 肾小球增大，GBM增厚
晚期: 肾小球硬化
弥漫型
eGFR ＜ 60 ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌 酐＞1000 mg/g或尿蛋白排泄率＞ 1.5μg/ml）；
40
低剂量联合治疗组
ACEI
ARB
高剂量联合治疗组
ACEI
ARB
贝那普利 10–20 mg
赖诺普利20 mg
厄贝沙坦150 mg
+ 依那普利 10–20 mg
雷米普利4 mg
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因此, 尿白蛋白作为诊断依据时需进行长期随访、多次检测,
结果重复时方可做出判定, 且需排除其他可引起白蛋白尿的病因。
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实验室检查
（二）临床期糖尿病肾病期 这一期的特点是大量白蛋白尿, UAE＞
200ug/min或持续尿蛋白每日0.5g, GFR开始下降。 （三）肾衰竭期诊断
GFR不断下降, 多＜10ml/min, BUN和Scr伴 严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。