心肾综合征 ppt课件
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ppt课件
>40
>150 >75
valsartan
<80
80~160
>160
24
肾功能恶化与RAS阻断剂无关
ACEI 或 ARB ，无论小、中、大剂量，在
*
WRF和对照组应用的百分率均无统计学差
别（ACEI, P=0.92, ARB, P=0.24）
ppt课件
25
CHF和AMI伴左室功能障碍者可否合用 ACEI和ARB
非生理 表面 污染液体
CKD 5期 透析
慢性炎症
↑胰岛素 抵抗 ↑生成脂肪 细胞因子 ↓食欲 内皮细胞功能障碍 ↑肌肉 平滑肌细胞增殖 代谢 LDL氧化 骨骼重塑 8 ppt课件 血管钙化 图 慢性肾心综合征（ CRS 4 型）心肾之间的病理生理相互作用 氧化应激 加速型动脉粥样硬化 急性时相 反应物质
剂纠正低钠血症后（提高≥2mmol/L）与安慰剂对照组比较，
前者出院后死亡率为11.1% ，低钠血症持续者为21.7% * 纠正低钠血症后认知功能改善，跌倒减少
ppt课件 15
肾功能障碍预示预后不良
*
心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡 率高，再住院者多
SOLVD研究。GFR<60ml/min/1.73m2者死亡率为40% PRIME-2研究。 GFR<44ml/min比>76ml/min者死亡率高 4倍（RR2.85，P<0.0001）。肾功能障碍与射血分数相 比前者是预示死亡的更强因素 PRAISE 研究。心肾综合征伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、 泵 衰 竭 者 调 整 的 危 险 比 值 （ RR ） 分 别 为 1.37 （P=0.004），1.39（P=0.042），1.51（P=0.034） 血肌酐升高 0.3mg/dl 者，住院死亡率增加 6 倍达 30% ， Jask, J Card Failure 2003; 9: 227 住院日延长>10天增加3倍
*
*
分急、慢性两种类型 全身性疾病致心肾同时受累时，可写成“全身疾病致 心肾功能障碍”
ppt课衰竭
*
心肾综合征—肾功能障碍主要是功能性的，由于人口老 龄 化 、 高 血 压 、 糖 尿 病 发 病 率 明 显 增 加 ， Acute on chronic renal failure可能占较大比例 心肾衰竭—原有严重心脏病基础上发生急性器质性肾衰 竭 (Gil, NDT 2005, 20:1780) 。 Liang KV 在 Crit Care Med 2008, 36(S1):S75 发表的心肾综合征一文中也应 用了心肾衰竭一词，并对肾功能损害程度分轻、中、重 3级，相当于CKD 3，4，5期
RAAS活化 血管收缩
电解质、酸碱和 凝血失衡
体液 信号
Caspase活化 凋亡
图 急性肾心综合征（CRS 3型）心肾之间病理生理相互作用
ppt课件 7
CKD 1-2期
吸烟 肥胖 高血压 血脂异常 同型半胱氨酸血症 慢性炎症
肾小球间质 损害
遗传性危险因素 获得性危险因素 原发性肾病 糖尿病 贫血、尿毒症毒素 钙、磷异常 营养状态、BMI Na+H2O过度负荷 慢性炎症
对损伤的敏感 性增加
慢性低灌注 凋亡
慢性心脏病
心排血量低 亚临床炎症 内皮细胞功能障碍 加速型动脉粥样硬化 慢性低灌注 肾血管阻力增加 静脉压增高 栓塞 贫血、低氧血症 RAAS和自主神经活化 Na+H2O潴留 钙、磷异常 高血压、左心室肥厚 贫血 Na+H2O潴留 尿毒症溶质潴留 钙、磷异常 高血压
心肾综合征
ppt课件
1
心肾综合征中的基本问题 还没有明确答案
* 患病率：缺乏标准定义，各家报告不一 肾功能不全GFR<60ml/min/1.73m2 肾功能恶化，血肌酐升高≥0.3mg/dl * 病因：心排血量降低。只是直觉的答案不能解释肾衰竭
射血分数与肾功能障碍无关
* 处理：主要是经验性的。利尿剂可缓解液体负荷过度的症状，但可 使预后恶化
ramipril
enalapril lisinopril
<7.5
<10
7.6~15
11~20
>15
>20
fosinopril
moexipril quinapril <10 11~40 >40
benazepril
captopril losartan
<20
<75 <25
20~40
75~140 26~75
图 继发性心肾综合征（5型CRS）心肾之间的病理生理相互作用
ppt课件
Ronco，J Am Coll Cardiol 2008，52：1527 9
*
Ronco 提出的心肾综合征名称与分型只是建议，还需 要多学科讨论求得共识
*
个人意见，不分五型，直接写名称 心肾还是肾心代表哪个器官是原发的，哪个器官是继 发的
*
ppt课件
11
心肾综合征与心肾衰竭是一个疾病 谱的两极，反映心脏和/或肾脏病的严重 程度，但在处理上完全不同
ppt课件
12
急性心力衰竭时的心肾综合征 慢性肾功能障碍（不可逆）
高血压 糖尿病 其他
血管舒缩性肾病 可逆的小管功能障碍
临床表现
↑BUN/Cr比值
参与因素
心排血量降低 全身血管扩张 神经激素系统活化 （包括血管加压素） 静脉压升高 治疗（利尿剂） 心力衰竭进展 （液体潴留、低钠血症等）
AMI RR 1.33（95% CI 0.90~1.98，P=NS）
症状性低血压 CHF RR 1.50（95% CI 1.09~2.07）
AMI RR 1.48（95% CI 1.33~3.18）
ppt课件 27
eGFR<81 （ 67.0±10.1 ）与 >103ml/min/1.73m2 者相比 ， 发 生 CHF 的 危 险 比 值 为 1.86 （ 95% CI ， 1.11-3.13 ） P=0.019
*
*
心肌梗死时基础GFR低者发生CHF的危险性明显增加
ppt课件 17
心力衰竭伴血肌酐高者能否应用RAS阻断剂
急性肾损伤
急性低灌注 氧运送减少 坏死 / 凋亡 GFR降低 ANP/BNP抵抗 生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL)
BNP
肌酐
图 急性心肾综合征（ CRS 1型）心肾之间的病理生理相互作用
ppt课件 5
贫血 Na+H2O潴留 尿毒症溶质潴留 钙、磷异常 高血压 遗传危险因素 获得性危险因素 心排血量低
损伤并始动 肾损害
硬化-纤维化
CKD进展
图 慢性心肾综合征（ CRS 2型）心肾之间的病理生理相互作用
ppt课件 6
Na+H2O 潴留 GFR降低 高血压
容量 扩张 前负荷 增加
急性心功能障碍 急性肾损伤
肾小球疾病 肾间质疾病 急性肾小管坏死 急性肾盂肾炎 急性尿路梗阻 自主神经 活化 急性失代偿 急性心力衰竭 缺血性损伤 心律失常 心排血量降低 生物标志物 肌钙蛋白 肌红蛋白 髓过氧化物酶 B型利钠肽 分泌细胞 因子 Caspase活化 凋亡 单核细胞 活化 内皮细胞 活化
ppt课件
18
RAS阻断剂使血肌酐升高的幅度依赖于肾储 备功能与肾自身调节
ppt课件
19
肾储备功能
* 增加蛋白质负荷后提高GFR：扩张入球小动脉 * GFR<50ml/min时启动肾储备功能 * 启动肾储备功能后再降低GFR导致血肌酐升高
ppt课件
20
MAP变化时肾脏通过自身调节保持相对稳定的肾小球内压
心力衰竭
自主神经系统活化 神经体液应激 炎症
血流动力学改变 低血压 ↓灌注压 ↑肾血管阻力 缺血 / 再灌注 低氧血症 氧化应激 毒血症 内源性毒素 血红素蛋白，抗生素 造影剂 脂多糖 / 内毒素 单核细胞活化 细胞因子 器官损伤 / 功能障碍
全身性疾病 糖尿病 淀粉样变 血管炎 脓毒血症
肾功能 不全
ppt课件
26
结果：因副作用明显增加停止治疗者 CHF RR 1.38（95% CI 1.22~1.55） AMI RR 1.17（95% CI 1.03~1.34） 肾功能恶化（Scr升高>0.5mg/dl） CHF RR 2.17（95% CI 1.59~2.97） AMI RR 1.61（95% CI 1.31~1.98） 高钾血症（>5.5mmol/L） CHF RR 4.87（95% CI 2.39~9.41）
4个RCT研究VALIANT、CHARM-Added、ValHeFT、RESOLVD的荟萃分析
资料：17337例联合应用ACEI和ARB病人，应用随
机效果模型对下列后果计算相对危险性 （RR）和95% CI，随访平均25个月
Phillips，Ann Intern Med 2007, 167: 1930
有效动脉循环血容量降低假说（Schrier）
ppt课件
14
低钠血症在CHF中的意义
* 低钠血症代表循环中的神经激素（CA、RAAS、AVP）水平 增高，且常伴有肾前性氮质血症，是疾病严重的标志 * 表明心肌在低张状态时容量调节障碍，或血管加压素通过心 脏和冠状动脉的V1a受体起相反效果，出现抗利尿反应 * 对ACTIV in CHF研究的Post hoc分析表明，用V2受体拮抗
ppt课件
3
心肾综合征的分型（Ronco）
* 急性心肾综合征（CRS 1型） * 慢性心肾综合征（CRS 2型） * 急性肾心综合征（CRS 3型） * 慢性肾心综合征（CRS 4型） * 继发性心肾综合征（CRS 5型）
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4
血流动力学介导的损伤
灌注降低 心排血量降低 外源性因素 造影剂 ACEI 利尿剂 静脉压 升高 中毒 血管收缩
*
心 力 衰 竭 住 院 病 人 ， 肾 功 能 恶 化 （ WRF ） （血肌酐升高 >0.3mg/dl ） 382 例，对照组 191例
分析治疗（RAS阻断剂、袢利尿剂、CCB、血 管扩张剂）、液体平衡与体重对肾功能恶化 的影响
*
ppt课件
23
ACEI与ARB剂量（mg）分为小、中、大三组
小 trandolapril <2 中 3~6 大 >6
* 决定预后的因素：心力衰竭病人肾功能可以稳定在低水平，但最终
将导致终末器官损害，标准治疗失效，反复住院，症状加重，生活 质量降低，死亡
ppt课件 2
急性失代偿心力衰竭时肾功能 障碍的发生率
ADHERE登记资料，107920例急性失代 偿性心力衰竭，几乎没有肾功能正常者， Scr>2mg/dl者占30％，Ccr越低死亡率越高。 住院后肾功能恶化的程度更能显示预后
ppt课件 16
*
*
*
*
心肌梗死后心力衰竭的发生率与基础GFR有关 CATS研究
Hillege. Eur Heart J 2003; 24: 412
*
298例前壁心肌梗死随机分为开博通和安慰剂组，治疗 一年，用C-G公式计算GFR（eGFR）
*
eGFR 高 、 中 、 低 组 心 力 衰 竭 发 生 率 分 别 为 24.0% 、 28.9%和41.2%，P<0.01
心脏重塑 神经体液异常 缺血性危险增加 左心室肥厚 左室舒张障碍 冠状动脉灌注降低 炎症 冠状动脉和组织钙化 生物标志物 心脏肌钙蛋白 利钠肽 非对称性二甲基精氨酸 缺血修饰白蛋白 急性时相蛋白 血清淀粉样蛋白A C-反应蛋白
CKD 3-4期
硬化-纤维化 贫血和营养不良 钙、磷异常 软组织钙化 Na+H2O过度负荷 EPO抵抗 尿毒症毒素
急性心脏病或干预
急性失代偿 缺血性损伤 冠状动脉造影 心脏手术
自主神经 活化 体液介导损害 RAAS活化 Na+H2O潴留 血管收缩 利尿钠 体液因子 体液 信号 半胱氨酸 天冬氨酸 (caspase) 活化 凋亡 单核细胞 活化 内皮细胞活化 免疫介导损伤 分泌细胞 因子 Caspase 活化 凋亡
图
急性心力衰竭时的心肾综合征
ppt课件
Am J Cardio 2005; 96(Suppl): 11G-17G
13
高排血量 心力衰竭
↑周围血管阻力
低排血量 心力衰竭
↓心排血量
↓动脉循环血 容量 RAAS 活化
非渗透性刺激 AVP释放
刺激自主 神经系统
肾血流动力降低 水钠排泄减少
心肾综合征时水钠潴留的机制
ppt课件 21
RAS阻断剂保护器官功能的机制之一 降低器官对应激的反应
图
降低肾单位在应激情况下（蛋白质负荷）排泄代谢废物的反应， 类似β-B 通过降低基础心率减轻运动对心率和血压的影响，保 护心肌改善冠状动脉灌注
ppt课件 22
心力衰竭治疗与肾功能恶化的关系
Butler J. Amer Heart J 2004, 147: 331
>40
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valsartan
<80
80~160
>160
24
肾功能恶化与RAS阻断剂无关
ACEI 或 ARB ，无论小、中、大剂量，在
*
WRF和对照组应用的百分率均无统计学差
别（ACEI, P=0.92, ARB, P=0.24）
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25
CHF和AMI伴左室功能障碍者可否合用 ACEI和ARB
非生理 表面 污染液体
CKD 5期 透析
慢性炎症
↑胰岛素 抵抗 ↑生成脂肪 细胞因子 ↓食欲 内皮细胞功能障碍 ↑肌肉 平滑肌细胞增殖 代谢 LDL氧化 骨骼重塑 8 ppt课件 血管钙化 图 慢性肾心综合征（ CRS 4 型）心肾之间的病理生理相互作用 氧化应激 加速型动脉粥样硬化 急性时相 反应物质
剂纠正低钠血症后（提高≥2mmol/L）与安慰剂对照组比较，
前者出院后死亡率为11.1% ，低钠血症持续者为21.7% * 纠正低钠血症后认知功能改善，跌倒减少
ppt课件 15
肾功能障碍预示预后不良
*
心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡 率高，再住院者多
SOLVD研究。GFR<60ml/min/1.73m2者死亡率为40% PRIME-2研究。 GFR<44ml/min比>76ml/min者死亡率高 4倍（RR2.85，P<0.0001）。肾功能障碍与射血分数相 比前者是预示死亡的更强因素 PRAISE 研究。心肾综合征伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、 泵 衰 竭 者 调 整 的 危 险 比 值 （ RR ） 分 别 为 1.37 （P=0.004），1.39（P=0.042），1.51（P=0.034） 血肌酐升高 0.3mg/dl 者，住院死亡率增加 6 倍达 30% ， Jask, J Card Failure 2003; 9: 227 住院日延长>10天增加3倍
*
*
分急、慢性两种类型 全身性疾病致心肾同时受累时，可写成“全身疾病致 心肾功能障碍”
ppt课衰竭
*
心肾综合征—肾功能障碍主要是功能性的，由于人口老 龄 化 、 高 血 压 、 糖 尿 病 发 病 率 明 显 增 加 ， Acute on chronic renal failure可能占较大比例 心肾衰竭—原有严重心脏病基础上发生急性器质性肾衰 竭 (Gil, NDT 2005, 20:1780) 。 Liang KV 在 Crit Care Med 2008, 36(S1):S75 发表的心肾综合征一文中也应 用了心肾衰竭一词，并对肾功能损害程度分轻、中、重 3级，相当于CKD 3，4，5期
RAAS活化 血管收缩
电解质、酸碱和 凝血失衡
体液 信号
Caspase活化 凋亡
图 急性肾心综合征（CRS 3型）心肾之间病理生理相互作用
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CKD 1-2期
吸烟 肥胖 高血压 血脂异常 同型半胱氨酸血症 慢性炎症
肾小球间质 损害
遗传性危险因素 获得性危险因素 原发性肾病 糖尿病 贫血、尿毒症毒素 钙、磷异常 营养状态、BMI Na+H2O过度负荷 慢性炎症
对损伤的敏感 性增加
慢性低灌注 凋亡
慢性心脏病
心排血量低 亚临床炎症 内皮细胞功能障碍 加速型动脉粥样硬化 慢性低灌注 肾血管阻力增加 静脉压增高 栓塞 贫血、低氧血症 RAAS和自主神经活化 Na+H2O潴留 钙、磷异常 高血压、左心室肥厚 贫血 Na+H2O潴留 尿毒症溶质潴留 钙、磷异常 高血压
心肾综合征
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1
心肾综合征中的基本问题 还没有明确答案
* 患病率：缺乏标准定义，各家报告不一 肾功能不全GFR<60ml/min/1.73m2 肾功能恶化，血肌酐升高≥0.3mg/dl * 病因：心排血量降低。只是直觉的答案不能解释肾衰竭
射血分数与肾功能障碍无关
* 处理：主要是经验性的。利尿剂可缓解液体负荷过度的症状，但可 使预后恶化
ramipril
enalapril lisinopril
<7.5
<10
7.6~15
11~20
>15
>20
fosinopril
moexipril quinapril <10 11~40 >40
benazepril
captopril losartan
<20
<75 <25
20~40
75~140 26~75
图 继发性心肾综合征（5型CRS）心肾之间的病理生理相互作用
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Ronco，J Am Coll Cardiol 2008，52：1527 9
*
Ronco 提出的心肾综合征名称与分型只是建议，还需 要多学科讨论求得共识
*
个人意见，不分五型，直接写名称 心肾还是肾心代表哪个器官是原发的，哪个器官是继 发的
*
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11
心肾综合征与心肾衰竭是一个疾病 谱的两极，反映心脏和/或肾脏病的严重 程度，但在处理上完全不同
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12
急性心力衰竭时的心肾综合征 慢性肾功能障碍（不可逆）
高血压 糖尿病 其他
血管舒缩性肾病 可逆的小管功能障碍
临床表现
↑BUN/Cr比值
参与因素
心排血量降低 全身血管扩张 神经激素系统活化 （包括血管加压素） 静脉压升高 治疗（利尿剂） 心力衰竭进展 （液体潴留、低钠血症等）
AMI RR 1.33（95% CI 0.90~1.98，P=NS）
症状性低血压 CHF RR 1.50（95% CI 1.09~2.07）
AMI RR 1.48（95% CI 1.33~3.18）
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eGFR<81 （ 67.0±10.1 ）与 >103ml/min/1.73m2 者相比 ， 发 生 CHF 的 危 险 比 值 为 1.86 （ 95% CI ， 1.11-3.13 ） P=0.019
*
*
心肌梗死时基础GFR低者发生CHF的危险性明显增加
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心力衰竭伴血肌酐高者能否应用RAS阻断剂
急性肾损伤
急性低灌注 氧运送减少 坏死 / 凋亡 GFR降低 ANP/BNP抵抗 生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL)
BNP
肌酐
图 急性心肾综合征（ CRS 1型）心肾之间的病理生理相互作用
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贫血 Na+H2O潴留 尿毒症溶质潴留 钙、磷异常 高血压 遗传危险因素 获得性危险因素 心排血量低
损伤并始动 肾损害
硬化-纤维化
CKD进展
图 慢性心肾综合征（ CRS 2型）心肾之间的病理生理相互作用
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Na+H2O 潴留 GFR降低 高血压
容量 扩张 前负荷 增加
急性心功能障碍 急性肾损伤
肾小球疾病 肾间质疾病 急性肾小管坏死 急性肾盂肾炎 急性尿路梗阻 自主神经 活化 急性失代偿 急性心力衰竭 缺血性损伤 心律失常 心排血量降低 生物标志物 肌钙蛋白 肌红蛋白 髓过氧化物酶 B型利钠肽 分泌细胞 因子 Caspase活化 凋亡 单核细胞 活化 内皮细胞 活化
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RAS阻断剂使血肌酐升高的幅度依赖于肾储 备功能与肾自身调节
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肾储备功能
* 增加蛋白质负荷后提高GFR：扩张入球小动脉 * GFR<50ml/min时启动肾储备功能 * 启动肾储备功能后再降低GFR导致血肌酐升高
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20
MAP变化时肾脏通过自身调节保持相对稳定的肾小球内压
心力衰竭
自主神经系统活化 神经体液应激 炎症
血流动力学改变 低血压 ↓灌注压 ↑肾血管阻力 缺血 / 再灌注 低氧血症 氧化应激 毒血症 内源性毒素 血红素蛋白，抗生素 造影剂 脂多糖 / 内毒素 单核细胞活化 细胞因子 器官损伤 / 功能障碍
全身性疾病 糖尿病 淀粉样变 血管炎 脓毒血症
肾功能 不全
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26
结果：因副作用明显增加停止治疗者 CHF RR 1.38（95% CI 1.22~1.55） AMI RR 1.17（95% CI 1.03~1.34） 肾功能恶化（Scr升高>0.5mg/dl） CHF RR 2.17（95% CI 1.59~2.97） AMI RR 1.61（95% CI 1.31~1.98） 高钾血症（>5.5mmol/L） CHF RR 4.87（95% CI 2.39~9.41）
4个RCT研究VALIANT、CHARM-Added、ValHeFT、RESOLVD的荟萃分析
资料：17337例联合应用ACEI和ARB病人，应用随
机效果模型对下列后果计算相对危险性 （RR）和95% CI，随访平均25个月
Phillips，Ann Intern Med 2007, 167: 1930
有效动脉循环血容量降低假说（Schrier）
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低钠血症在CHF中的意义
* 低钠血症代表循环中的神经激素（CA、RAAS、AVP）水平 增高，且常伴有肾前性氮质血症，是疾病严重的标志 * 表明心肌在低张状态时容量调节障碍，或血管加压素通过心 脏和冠状动脉的V1a受体起相反效果，出现抗利尿反应 * 对ACTIV in CHF研究的Post hoc分析表明，用V2受体拮抗
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心肾综合征的分型（Ronco）
* 急性心肾综合征（CRS 1型） * 慢性心肾综合征（CRS 2型） * 急性肾心综合征（CRS 3型） * 慢性肾心综合征（CRS 4型） * 继发性心肾综合征（CRS 5型）
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4
血流动力学介导的损伤
灌注降低 心排血量降低 外源性因素 造影剂 ACEI 利尿剂 静脉压 升高 中毒 血管收缩
*
心 力 衰 竭 住 院 病 人 ， 肾 功 能 恶 化 （ WRF ） （血肌酐升高 >0.3mg/dl ） 382 例，对照组 191例
分析治疗（RAS阻断剂、袢利尿剂、CCB、血 管扩张剂）、液体平衡与体重对肾功能恶化 的影响
*
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23
ACEI与ARB剂量（mg）分为小、中、大三组
小 trandolapril <2 中 3~6 大 >6
* 决定预后的因素：心力衰竭病人肾功能可以稳定在低水平，但最终
将导致终末器官损害，标准治疗失效，反复住院，症状加重，生活 质量降低，死亡
ppt课件 2
急性失代偿心力衰竭时肾功能 障碍的发生率
ADHERE登记资料，107920例急性失代 偿性心力衰竭，几乎没有肾功能正常者， Scr>2mg/dl者占30％，Ccr越低死亡率越高。 住院后肾功能恶化的程度更能显示预后
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*
*
*
*
心肌梗死后心力衰竭的发生率与基础GFR有关 CATS研究
Hillege. Eur Heart J 2003; 24: 412
*
298例前壁心肌梗死随机分为开博通和安慰剂组，治疗 一年，用C-G公式计算GFR（eGFR）
*
eGFR 高 、 中 、 低 组 心 力 衰 竭 发 生 率 分 别 为 24.0% 、 28.9%和41.2%，P<0.01
心脏重塑 神经体液异常 缺血性危险增加 左心室肥厚 左室舒张障碍 冠状动脉灌注降低 炎症 冠状动脉和组织钙化 生物标志物 心脏肌钙蛋白 利钠肽 非对称性二甲基精氨酸 缺血修饰白蛋白 急性时相蛋白 血清淀粉样蛋白A C-反应蛋白
CKD 3-4期
硬化-纤维化 贫血和营养不良 钙、磷异常 软组织钙化 Na+H2O过度负荷 EPO抵抗 尿毒症毒素
急性心脏病或干预
急性失代偿 缺血性损伤 冠状动脉造影 心脏手术
自主神经 活化 体液介导损害 RAAS活化 Na+H2O潴留 血管收缩 利尿钠 体液因子 体液 信号 半胱氨酸 天冬氨酸 (caspase) 活化 凋亡 单核细胞 活化 内皮细胞活化 免疫介导损伤 分泌细胞 因子 Caspase 活化 凋亡
图
急性心力衰竭时的心肾综合征
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Am J Cardio 2005; 96(Suppl): 11G-17G
13
高排血量 心力衰竭
↑周围血管阻力
低排血量 心力衰竭
↓心排血量
↓动脉循环血 容量 RAAS 活化
非渗透性刺激 AVP释放
刺激自主 神经系统
肾血流动力降低 水钠排泄减少
心肾综合征时水钠潴留的机制
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RAS阻断剂保护器官功能的机制之一 降低器官对应激的反应
图
降低肾单位在应激情况下（蛋白质负荷）排泄代谢废物的反应， 类似β-B 通过降低基础心率减轻运动对心率和血压的影响，保 护心肌改善冠状动脉灌注
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心力衰竭治疗与肾功能恶化的关系
Butler J. Amer Heart J 2004, 147: 331