Clinical Implications and Diagnostic

临床意义和相关性的可溶性主要组织相容性复合物Ⅰ类链相关分子A和Protum origenic细胞因子在胰腺导管腺癌的诊断有用
在免疫功能正常的肿瘤组成的细胞毒免疫细胞和多种水溶性介质如细胞因子和趋化因子的免疫系统，尽管恒定的压力被迫发展和壮大。

然而，肿瘤细胞可重新正常基质免疫抑制致瘤间质中，这使得他们能够逃脱抗肿瘤免疫监视，并最终导致生产的可溶性介质促炎和抗炎细胞因子之间的失衡，从而诱发异常的恶性进程的发展或演变肿瘤产生的细胞因子也作为旁分泌或自分泌生长因子，促进肿瘤生长和肿瘤相关的血管生成，肿瘤转移潜能的扩张和收购的关键步骤。

自然杀伤（NK）细胞在抗肿瘤免疫效应是主要的关键。

他们主要是由自然杀伤2组成员D（NKG2D ）受体激活。

在人类中，主要组织相容性复合体I-相关类分子A（MICA）和B（MICB ）是主要的NKG2D配体，它被广泛上调对肿瘤表面的恶性转化，从而导致肿瘤细胞裂解和细胞因子分泌引起的NK细胞或T细胞。

然而，MICA / MICB蛋白可以从肿瘤细胞表面脱落到细胞外环境的细胞因子，如可溶形式，损害对NK NKG2D通过减少MICA / MICB表达在肿瘤细胞的表面上和向下调节针对肿瘤的细胞毒性反应T细胞通过内化和降解。

这些免疫逃逸策略可能会影响肿瘤的发生和发展。

然而，其他的机制中可能存在的sMICA 的/ sMICB相关的致瘤性和侵袭性的癌症超出了这些免疫逃逸策略。

讨论：在这里，我们表明异常表达的细胞因子损害的抗肿瘤免疫力，促进血管生成和肿瘤的生长（表2）的发展或进展PDAC朝向。

我们还发现，sMICA的影响，认为通过下调NK细胞的抗肿瘤功能的PDAC的发展和进步，与血管形成和生长刺激因子和免疫细胞因子（图1）。

这些结果表明sMICA的参与肿瘤相关的血管生成和肿瘤生长的刺激，直接或间接的影响以及相应的细胞因子发生减值的NK细胞的细胞毒作用的发展和进步的PDAC 。

结论：总之，我们表明，PDAC产生许多可溶性因子，抑制抗肿瘤免疫功能，促进肿瘤的发生和转移。

sMICA的，诱导NK细胞的抗肿瘤免疫监视的减值，可能参与了血管生成和/或肿瘤的生长，直接或间接从事与相应的细胞因子，这些功能以及通过密切的合作关系下调在PDAC的抗肿瘤免疫反应。

最后，我们证实sMICA的和具体的细胞因子PDAC使用一个独立的验证数据集（表6和表7 ）组合使用的诊断有用的。

不过，相对较小的样本量仍然是这项研究的限制。

因此，进一步的大规模前瞻性研究是必要的。

不过，我们希望我们的研究结果将提供有价值的信息，癌症免疫学领域的发展新的的水溶性生物标志物或治疗方法在PDAC 。

总之，我们表明，PDAC产生许多可溶性因子，抑制抗肿瘤免疫功能，促进肿瘤的发生和转移。

sMICA的，诱导NK细胞的抗肿瘤免疫监视的减值，可能参与了血管生成和/或肿瘤的生长，直接或间接从事与相应的细胞因子，这些功能以及通过密切的合作关系下调在PDAC的抗肿瘤免疫反应。

最后，我们证实sMICA的和具体的细胞因子PDAC使用一个独立的验证数据集（表6和表7 ）组合使用的诊断有用的。

不过，相对较小的样本量仍然是这项研究的限制。

因此，进一步的大规模前瞻性研究是必要的。

不过，我们希望我们的研究结果将提供有价值的信息，癌症免疫学领域的发展新的的水溶性生物标志物或治疗方法在PDAC 。