金属镉相关简介

镉
镉（g6），英文cadmium，源自kadmia, “泥土”的意思，1817年发现。

和锌一同存在于自然界中。

它是一种吸收中子的优良金属，制成棒条可在原子反应炉内减缓核子连锁反应速率，而且在锌-镉电池中颇为有用。

它的鲜明的硫化物所制成的镉黄颜料。

一、镉的理化性质：
镉是银白色有光泽的金属，熔点320.9°C，沸点765°C，密度8650 kg/m3;。

有韧性和延展性。

镉可溶于酸，但不溶于碱。

镉的毒性较大，被镉污染的空气和食物对人体危害严重，日本因镉中毒曾出现“痛痛病”。

镉主要用于钢、铁、铜、黄铜和其他金属的电镀，对碱性物质的防腐蚀能力强。

镉可用于制造体积小和电容量大的电池。

镉的化合物还大量用于生产颜料和荧光粉。

硫化镉、硒化镉、碲化镉用于制造光电池。

镉在潮湿空气中缓慢氧化并失去金属光泽，加热时在表面会形成棕色的氧化物层。

高温下镉可以与卤素反应激烈，形成卤化镉。

也可与硫直接化合，生成硫化镉。

二、镉的主要用途：
镉的最主要应用领域为电池行业，用在镍镉电池上，但是现在笔记本电脑和手机上的竦镉电池已经渐被锂离子电池所取代。

镉的毒性已经催生了多项禁用立法，尤其是在欧盟地区。

目前，全球近86%的镉应用于制造竦镉电池，9%用于生产颜料，4%用于生产涂料，1%用于生产合金，太阳能电池板和稳定器。

无机的金黄色硫化镉主要被用作颜料。

在颜料应用中，镉颜料是锌和汞的替代品，从金黄色到紫红色的镉硫化物是硒的替代品。

镉颜料具有耐光、耐晒、耐候性优良、耐高温、遮盖力强、着色力强、不迁移、不渗色等特点，广泛应用于塑料、涂料、色母粒、橡胶、皮革、美术颜料、凹版印刷油墨、高档烤漆、搪瓷、陶瓷、玻璃、彩色砂石等建筑材料和电子工业等行业。

在聚合物着色方面，它几乎可用于所有树脂和塑料。

镉涂料在航空和军事领域中的应用具有重要地位。

在这些应用中若替换涂料很可能会引发安全问题。

镉通常被用于电镀飞机降落架上的固件，并且由于镉拥有其他反腐涂料中没有的特性，它也被应用于生产降落伞
镉具有较大的热中子俘获截面，因此含银（80%）铟（15%）镉（5%）的合金可作原子反应堆的（中子吸收）控制棒。

三、镉中毒的毒理：
镉并不是有机体代谢的必需微量元素，生物体内蓄积的镉都是取自外界的
镉污染环境。

人体对镉的吸收途径主要是通过呼吸道、消化道、皮肤和胎盘循环系统。

镉中毒的毒理主要是以下的几种：
镉能降低机体内多种酶的活性，尤其是含锌、含，巯基的抗氧化酶。

镉与超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSSG-R）的巯基结合，与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px ）中的硒形成硒镉复合物，或取代CuZn-SOD中的Zn形成CuCd-SOD,从而使这些酶的活性降低或丧失。

镉可以降低睾丸和附睾组织中的碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶、碳酸酎酶和-酮戊二酸脱氢酶等的活性，明显抑制精子的特异标志酶-乳酸脱氢酶同工酶（LDH-X）的活力。

镉能引起DNA单链断裂，由于镉诱发LPO产生大量脂质自由基和活性氧自由基，造成DNA损伤，使DNA单链断裂，并形成碱基修饰物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）,而8-OhdG被认为是在致癌作用中细胞氧化应激的标志物。

8-OhdG 的含量与DNA单链断裂均与镉浓度呈正相关（Mikhailov a, 1997）。

镉不仅损伤DNA链，还损害DNA修复系统，抑制DAN聚合酶。

的活性。

研究表明，镉离子可以引起细胞内Ca2+的动员。

细胞内Cd2+能取代Ca2+ 与肌动蛋白、微管、微丝相结合，破坏细胞骨架的完整性，损害细胞功能。

金属硫蛋白（MT ）是一种富含半胱氨酸并螯合有锌、铜、镉等金属的非酶蛋白。

MT对机体抗氧化酶活力的恢复、脂质过氧化的减轻、自由基的清除等有重要作用。

尽管MT可螯合一定浓度的Cd2+ ,降低Cd2+引起的肝损害，但Cd2+ 所致慢性肾中毒中，肝中形成的Cd-MT复合物经血液运输到肾脏后大部分被肾小管重吸收，经胞饮作用进入肾小管细胞溶酶体，被降解分离并释放出游离的Cd2+ ,继续发挥镉的毒性。

四、中毒表现：
镉的中毒表现主要分为以下几种：
1、食入性急性中毒
多因食入镀镉容器内的酸性食物所致，经数分钟全数小时出现症状，酷似急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。

成人口服镉盐的致死剂量在300mg以上。

2、吸入性急性中毒
吸人高浓度镉烟所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。

经4-10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。

严重患者出现迟发性肺水肿，可因呼吸及循环衰竭死亡。

少数合并有肝、肾损害。

少数病例急性期后发
生肺纤维化，遗留下肺通气功能障碍。

3、急性镉中毒
根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。

慢性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。

急性镉中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。

经4〜10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。

严重患者出现肺水肿和心力衰竭。

口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛，重者有虚脱。

4、慢性镉中毒
长期过量接触镉，主要引起肾脏损害，极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变。

吸入中毒尚可引起肺部损害。

一、肾脏损害：早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子蛋白（。

微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。

继之，高分子量蛋白（如白蛋白、转铁蛋白等）也可因肾小球损害而排泄增加。

晚期患者的肾脏结构损害!出现慢性肾功能衰竭。

即使脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。

在长期接触镉的工人中，肾结石的发病率增高。

二、肺部损害：为慢性进行性阻塞性肺气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。

明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。

三、骨骼损害及痛痛病（itai itai disease）：严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害，表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。

严重患者发生多发性病理性骨折。

尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增加。

血镉增高，血钙降低。

痛痛病的发生尚与营养因素（低蛋白、低钙及低铁）和多次妊娠等因素有关。

四、其他：慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻粘膜溃疡和萎缩、轻度贫血，偶有食欲碱退、恶心、肝功能轻度异常、体重减轻和高血压。

长期接触镉作业者，肺癌发病率增高。

日本报告因摄食被镉污染的水源引起的一种慢性镉中毒称"痛痛病"。

临床表现为背和腿疼痛、腹胀和消化不良，严重患者发生多发性病理性骨折。

实验室检查有肾小管再吸收功能障碍，尿钙和尿磷酸盐排泄增加，血钙降低等。

痛痛病经流行病学调查认为与镉有关。

痛痛病以育龄妇女多见，故考虑除镉外，尚有营养缺乏、钙丢失和内分泌等因素。

五、镉中毒的治疗措施：
镉中毒的治疗也分为两种情况，分别对应急性镉中毒和慢性镉中毒进行治疗。

1、急性镉中毒
口服中毒尽早用温水洗胃、导泻，并予补液，纠正水、电解质紊乱；急性吸人中毒治疗参照“刺激性气体中毒”，应用大剂量糖皮质激素，关键在于防止肺水肿。

应及早撤离出事现场、保持安静，卧床休息，吸入氧气，保持呼吸道畅通，可用10%硅酮雾化吸入，以消除泡沫，肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性，宜早期定量使用。

限制液体入量，给予抗生素防止继发感染，急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗，给予大量补液、注射阿托品用来止吐和消除腹痛。

重症病人可予血液透析治疗，同时给予驱镉治疗。

驱镉治疗可选用依地酸钙钠（参见“铅中毒”节），若有肾脏损害时，宜半量给予。

2、慢性镉中毒
一般不主张驱镉治疗，因与络合剂结合的镉使肾镉积蓄量增加，加重肾毒性。

以对症治疗为主。

乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。

痛痛
病患者用维生素D每日20000U，口服或每周60000U，肌肉注射和钙剂治疗，并补充蛋白质，同时苯内酸诺龙10mg，肌肉注射，每周l〜2次，可缓解症状。