药理学笔记

第一章药理学总论
※药物：用于预防、诊断和治疗疾病的物质
※药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。

※药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用机制※药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下发生的变化及其规律
第二章药物代谢动力学
药物代谢动力学主要是研究药物的体内过程（包括吸收、分布、代谢和排泄）药物通过细胞膜方式：（1）被动转运滤过、简单扩散（绝大多数药物）
（2）载体转运
（first pass elimination）：
极性高的药物不容易吸收和重吸收
※肝药酶：肝脏微粒体细胞色素P450酶系是催化药物代谢的主要酶系
※酶抑制剂：能使肝药酶活性降低、药物代谢减慢的药物
※酶诱导剂：能使肝药酶活性增高、药物代谢加快的药物
※肝肠循环（enterohepatic circulation）：由胆汁排入肠腔的药物可再经肠上皮细胞吸收，经肝脏重新进入血液循环
一室模型——药物瞬间在各部位达到平衡
二室模型——先进入血流丰富器官，再与其他组织平衡7
※一级消除动力学（恒比）：单位时间内按恒定百分比消除药量方式
※零级消除动力学（恒量）：中毒时
※生物利用度：
绝对生物利用度=血管药给药/静脉注射*100% （药物自身比较）
相对生物利用度=受试试剂/标准制剂*100%
※表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积
※药物消除半衰期：血浆浓度下降一半所需要的时间
多次给药的稳态血浆浓度
给药量（D）不变，给药T愈短，血药浓度波动愈小，Css愈高，达到Css时间不变
给药T不变，D量愈大，血药浓度波动愈大，Css愈高，达到Css时间不变
第三章药物效应动力学
治疗效果：又称疗效，指药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。

药物引起的较严重且较难恢复的不良反应
※不良反应：（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称
※副反应（side reaction）:由于药物选择性低导致在治疗剂量下出现与治疗目的无关的效应（可预知、一般较轻、可逆、难以避免）
※毒性反应（toxic reaction）:在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害反应（较严重、可预知、应避免）
※后遗效应：停药后血药浓度降至最小有效浓度以下时残存的药理效应
※停药反应：突然停药后原有疾病加剧
变态反应：药物引起的过度的病理性免疫反应，又称过敏反应
特异质反应：少数特异体质病人对某些敏感药物产生的超强药理反应
※量反应：效应的强弱成连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示者（研究对象为单一的生物单位）
阈浓度：刚能引起效应的最小药物剂量或最小药物浓度
※质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。

（质反应以阳性或阴性，全或无的方式表现，研究对象为一个群体）
※半数有效量ED50：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量
如效应为死亡，则称为半数致死量LD50
※治疗指数（TI）：药物的LD50/ED50的比值（越大越安全）
※受体：一类介导细胞信号传递的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应（灵敏性、特异性、饱和性、可逆性、多样性）
※激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体而产生效应。

※完全激动药（full agonist）
※部分激动药（partial agonist）:内在活性较弱，单用时产生微弱的激动效应，但与激动药合用时却降低其效应的一类药物
※拮抗剂：与受体结合后不产生效应反而拮抗激动药发挥的效应的药物
※竞争性拮抗药：与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的
※非竞争性拮抗药：与受体结合牢固，能使激动药最大效应降低的拮抗药
※受体脱敏：长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象
※受体曾敏：长期反复与拮抗药接触使受体敏感性增高的现象
第四章影响药物效应的因素
※耐受性：机体在连续多次用药后对药物的反应性降低
※耐（抗）药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低※依赖性：长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求
第五章胆碱受体激动药
毒藫碱：阿托品治疗，每隔30min,肌肉注射1-2mg
毛果芸香碱（M受体激动药）
药理作用：
※1.眼：（1）缩瞳激动瞳孔括约肌的M胆碱受体
（2）降低眼压
（3）调节痉挛环状肌收缩，悬韧带放松
2.腺体
第七章胆碱酯酶药
抗胆碱酯酶药代表药——新斯的明
※新斯的明：禁用于机械性肠或泌尿道梗阻患者
急性中毒治疗：
美曲膦脂（敌百虫）口服中毒时，不用碱性溶液洗胃，因其在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏
阿托品能迅速对抗体内ACh的的M样作用。

直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状，即阿托品化
第八章胆碱受体阻断药（I）——M胆碱受体阻断药
阿托品（M受体拮抗药）
药理作用及机制：
1.腺体：对唾液腺和汗腺的作用最为明显
※2.眼：扩瞳、眼压升高、调节麻痹
3.平滑肌：松弛；对肠胃、泌尿道作用明显；过度痉挛的平滑肌作用更明显著
4.心血管系统：心脏心率加快、治疗心率过缓
5.中枢神经系统：迷走神经兴奋
临床应用：
1.解除平滑肌痉挛：对胆绞痛或肾绞痛要与阿片类镇痛药合用
2.抑制腺体分泌：麻醉前给药、严重盗汗
3.眼科应用：虹膜睫状体炎；验光、眼底检查
4.缓慢型心律失常：心动过缓、房室传导阻滞
5.抗休克
6.解救有机磷酸酯类中毒
※禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用
东莨菪碱：中药麻醉剂、可引起中枢神经系统抑制
山莨菪碱：天然分离出生物碱、解除平滑肌痉挛作用
第九章胆碱受体阻断药（II）——N胆碱受体阻断药
第十章肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素（NA noradrenaline,NE norepinephrine）
药理作用：
1.血管小动脉和小静脉收缩，皮肤黏膜，肾脏血管，脑、肝、肠系膜，骨骼肌血管收缩，冠状血管舒张
2.心脏
3.血压
不良反应及禁忌症：
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾衰竭
3.高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用
※肾上腺素（adrenaline,epinephrine）
药理作用：
1.心脏心排出量、收缩力、传导性、心肌耗氧量增加，心律失常
2.血管促进球旁细胞分泌肾素，冠脉、脑、骨骼肌与肝血管扩张
3.血压低浓度心脏兴奋，较大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差降低
4.平滑肌
5.代谢血糖明显上升
6.中枢神经系统激动、呕吐、肌强直、惊厥
临床应用：
1.心脏骤停
2.过敏性疾病（1）过敏性休克（首选药）（2）支气管哮喘
3.局部应用局部止血
4.治疗青光眼
不良反应及禁忌症：
心悸、烦躁。

头疼和血压升高，心肌缺血，心律失常，心室纤颤。

禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症
多巴胺
药理作用：
1.心血管与肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体结合。

心肌收缩力增强，心排出量增加
2.血压增加收缩压，对舒张压无明显影响或轻微增加，脉压增大。

血管收缩，血压升高
3.肾脏
不良反应：
心动过速、心律失常和肾衰（大剂量）
嗜铬细胞瘤患者禁用
※DA-R:肾血管、肠系膜血管、冠脉扩张收缩压上升
β1-R：心收缩力升高、心输出量上升、HR不变舒张压不变
α1-R:肾脏及全身血管收缩、血压升高脉压上升
麻黄碱
体内过程：口服易吸收，可通过血脑屏障
药理作用：
①口服有效②作用缓慢，温和持久③快速耐受
④易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显
1.心血管
2.支气管平滑肌
3.中枢神经系统
4.快速耐受性
临床应用：
1.预防支气管哮喘发作和轻症的治疗
2.消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞
3.环节皮肤黏膜症状
4.麻醉辅助药
不良反应：
不安、失眠，晚间服用宜加镇静催眠药防止失眠。

（睡前勿用，不宜久用于滴鼻，乳母慎用）
异丙肾上腺素
药理作用：
1.心脏：对心脏β1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用
2.血管和血压：骨骼肌血管舒张，冠状血管舒张，增加组织血流量
3.支气管平滑肌：激动β2受体，舒张支气管平滑肌；抑制过敏性物质释放
4.其他
临床作用：
心脏骤停、房室传导阻滞、支气管哮喘、休克
不良反应：心悸、头晕
十一章肾上腺素受体阻断药
※肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用
酚妥拉明：α受体阻断药（与肾上腺素作用翻转）
药理作用：
1.血管：扩张血管、肺动脉压下降，外周血管阻力降低
2.心脏：兴奋心脏，心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加，血管舒张，血压下降
3.其他
临床应用：
1.治疗外周血管痉挛性疾病
2.去甲肾上腺素滴注外漏
3.治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死
4.抗休克
5.肾上腺嗜铬细胞瘤
6.药物引起的高血压
7.其他
β肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔-心得安）
药理作用：
1.β受体阻断作用
（1）心血管血统：心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降低
血管与血压：短期——β2-R组织血流量降低长期——高血压患者BP降低（2）支气管平滑肌：哮喘患者禁用
（3）代谢：脂肪代谢、糖代谢（不影响正常人血糖水平，掩盖低血糖症状）、肾素降低
2.内在拟交感活性部分激动作用
3.膜稳定性
4.眼
临床应用：
1.心律失常
2.心绞痛和心肌梗死
3.高血压
4.充血性心力衰竭
5.甲状腺功能亢进
6.其他
不良反应及禁忌症：
1.心血管反应：心脏功能抑制
2.诱发或加重支气管哮喘
3.反跳现象
4.其他：掩盖低血糖
※禁忌症：严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘
普萘洛尔用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等
阿替洛尔只阻断β1
十五章镇静催眠药
苯二氮䓬类：地西泮
地西泮脂溶性高，血浆白结合率高
※药理作用与临床应用：
1.抗焦虑作用（首选药）
2.镇静醉眠作用：较慢产生依赖性、耐受性，安全范围大
3.抗惊厥、抗癫痫作用：地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态首选药
4.中枢性肌肉松弛作用
5.其他：较大剂量可致记忆缺失
不良反应：
嗜睡、头晕、乏力和记忆力下降。

共济失调、静脉注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制
苯二氮䓬类毒性较小，
苯二氮䓬受体拮抗药
氟马西尼（flumazenil,安易醒）
中毒抢救：静注受体拮抗剂
氟马西尼能拮抗地西泮、艾司唑仑等的多种药理作用
巴比妥类
苯巴比妥——最强药酶诱导剂苯巴比妥中毒抢救——5%碳酸氢钠
药理作用与临床应用：
1.镇静催眠
2.抗惊厥
3.麻醉
十六章抗癫痫药和抗惊厥药
大发作首选药——苯妥英钠
小发作首选药——乙琥胺
治癫痫首选药——地西泮（苯二氮䓬类）静脉注射显效快
十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药
帕金森病又称震颤麻痹。

神经功能抑制，胆碱能神经相对兴奋
首选药——左旋多巴
阿尔茨海默症——他克林
十八章抗精神失常药
※氯丙嗪又名冬眠灵（wintermine）
※药理作用及机制：
1.对中枢神经系统的作用
（1）抗精神分裂症作用（神经安定作用）
（2）镇吐作用（抗呃逆作用）：不能对抗前庭刺激引起的呕吐，对顽固性呃逆有效
（3）对体温的作用（加强中枢抑制药的作用）：不仅降低发热机体的体温，也能降低正常体温
2.对自主（植物）神经系统的作用：氯丙嗪能拮抗肾上腺素
3.对内分泌系统的影响
※临床应用：
1.精神分裂症：主要用于I型精神分裂症，对II型精神分裂症患者无效甚至加重病情。

小剂量治疗神经官能症
2.呕吐和顽固性呃逆：对晕动症无效
3.低温麻醉与人工冬眠
不良反应
※锥体外系反应：长期大量服用氯丙嗪会出现①帕金森综合征②静坐不能③急性肌张力障碍可用中枢抗胆碱药缓解
部分患者会患迟发性运动障碍（受体上调，苯海索反加重，尽早停药）
过敏反应
碳酸锂——狂躁症首选药中毒时用钠盐解救
丙米嗪——抗抑郁首选药
十九章镇痛药
※吗啡（morphine）镇痛作用强，对各种疼痛有效，有耐受性，易成瘾
※药理作用：
1.中枢神经系统
（1）镇痛作用：不影响意识和其他感觉
（2）镇静、致欣快作用：可引起欣快症
（3）抑制呼吸：呼吸频率减慢，潮气量降低
（4）缩瞳：针尖样瞳孔为中毒特征
（5）镇咳：直接抑制延髓咳嗽中枢
（6）其他：催吐
2.平滑肌：兴奋作用
3.心血管系统：促进组织胺释放，体内CO2蓄积，脑血管扩张，颅内压增高
4.免疫系统（抑制）
作用机制：
内源性阿片肽和阿片受体组成抗痛系统。

抗痛作用是脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体
※临床应用：
1.疼痛：久用易成瘾
2.心源性哮喘
3.腹泻
不良反应：
1.眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制
2.耐受性及依赖性
3.急性中毒
禁忌症：
禁用于分娩止痛和哺乳期妇女止痛，禁用于支气管哮喘及肺源性心脏病患者，颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能严重减退患者及新生儿和婴儿
可待因：中枢性镇咳，中等程度镇痛
※哌替啶（pethidine）又名度冷丁、麦啶
※药理作用：
镇痛、镇静、呼吸抑制、致欣快和扩血管作用，无明显中枢性镇咳作用，不缩瞳、不止咳，不延缓产程
临床应用：
1.镇痛
2.心源性哮喘
3.麻醉前给药及人工冬眠：消除患者术前紧张和恐惧情绪，减少麻醉药用量
美沙酮（戒毒）
治疗吗啡和海洛因成瘾
用于阿片成瘾者的代替治疗
二氢埃托啡镇痛强度为吗啡的6000-10000倍
纳洛酮阿片受体拮抗药适用于急性酒精中毒
二十章解热镇痛抗炎药
是一类有解热、镇痛、抗炎、抗风湿的药物，又称非甾体抗炎药（NSAIDs）。

其药理机制与抑制体内环氧化酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素的生物合成有关
※阿司匹林（aspirin）又称乙酰水杨酸
体内过程：
小部分在胃、大部分在小肠中吸收水解为水杨酸，可分布到全身组织，水杨酸盐与血浆蛋白结合率高
药理作用与临床应用：
1.解热镇痛及抗风湿：作用明显，迅速缓解风湿性关节炎，对慢性钝痛效果较好
2.影响血小板的功能：减少血小板中血栓素A2的生产、抗血栓、减少前列环素合成
小剂量—血小板—TXA2降低—抗聚集（一天75-100mg）
大剂量—血管内皮—PGI2降低—促聚集（一天>150mg）
※不良反应：
1.肠道反应：引起胃溃疡及无痛性胃出血
2.加重出血倾向：血小板凝集受到抑制，抑制凝血酶原形成，引起凝血障碍。

3.水杨酸反应：剂量过大（5b/d）时，头晕、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和视力减退，总称为水杨酸反应。

4.过敏反应：阿司匹林哮喘症肾上腺素治疗“阿司匹林哮喘症”无效，可用抗组胺药和糖皮质激素治疗
5.瑞夷综合征：病毒感染伴发热的儿童或青少年
6.对肾脏的影响：偶见间质性肾炎、肾病综合征、甚至肾衰竭
禁忌症：严重肝病、血友病患者、产妇和孕妇禁用，哮喘、及慢性荨麻疹患者禁用
对乙酰氨基酚又名扑热息痛临床主要用于退热和镇痛
吲哚美辛解热镇痛、抗炎抗风湿作用强
保泰松（吡唑酮类）具有很强的抗炎、抗风湿作用，不良反应较多
临床用于治疗风湿性及类风湿关节炎、强直性脊柱炎，已少用
通风是体内嘌呤代谢紊乱所引起的疾病，表现为高尿酸血症，尿酸盐在关节、肾及结缔组织中析出结晶
二十一章钙离子通道阻滞药
硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米
※钙离子通道阻滞药的药理作用：
1.对心肌的作用
（1）负性肌力作用：舒张血管平滑肌降低血压（硝苯地平）血管扩张明显，血压降低，交感兴奋
（2）负性频率和负性传导作用
2.对平滑肌的作用：舒张，动脉为主
3.抗动脉粥样硬化作用（氨氯地平最好）
4.对红细胞和血小板结构与功能的影响：增加红细胞变形能力，降低血液粘滞度。

对血小板活化有抑制作用
5.对肾脏功能的影响：排钠利尿，肾血流上升
※钙离子通道阻滞药的临床应用：
1.高血压
2.心绞痛
3.脑血管疾病
4.心律失常：维拉帕米和地尔硫卓作用明显。

硝苯地平较差，反射性加快心率
二十二章抗心律失常药
折返（reentry）:一次冲动下传后，又延另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌
※抗心律失常药的分类：
（一）I类钠通道阻滞药
1.Ia类：适度阻滞钠通道，代表药—奎尼丁、普鲁卡因
2.Ib类：轻度阻滞钠通道，代表药—利多卡因、苯妥英钠
3.Ic类：明显阻滞钠通道
（二）II类β肾上腺素受体阻断药代表药—普萘洛尔
（三）III类延长动作电位时程药
（四）IV类钙通道阻滞药代表药—维拉帕米、地尔硫卓
※常用抗心律失常首选药：
室性心律失常，尤其心梗伴室颤——利多卡因
强心苷中毒所致心律失常——苯妥英钠
阵发性室上性心动过速——维拉帕米
窦性心动过速——普萘洛尔（心得安）
房颤、房扑转复律——奎尼丁
二十三章作用于肾素-血管紧张素的药
卡托普利（captopril）氯沙坦
血管紧张素转化酶抑制药
基本药理作用：
1.抑制AngII生成：有利于高血压、心力衰竭与心血管重构
2.保存缓激肽活性
3.保护血管内皮细胞功能
4.保护心肌细胞功能：抗心肌缺血与梗死作用
5.增敏胰岛素受体：增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性
临床应用：
1.治疗高血压
2.治疗充血性心力衰竭与心肌梗死
3.治疗糖尿病肾病和其他肾病
不良反应：
1.首剂低血压
2.咳嗽
3.高血钾
4.低血糖
5.肾功能损伤
6.血管神经性水肿
7.对妊娠与哺乳的影响
8.含-SH结构的ACE抑制药的不良反应
二十四利尿药
髓袢升支粗段髓质和皮质部：髓袢升支粗段对NaCl的重吸收依赖于管腔膜上的Na+—K+—2Cl-共转运子
常用利尿药
一、袢利尿药（高效利尿药）
※临床应用：
1.急性肺水肿和脑肿
2.其他严重水肿
3.急、慢性肾衰竭
4.高钙血症
5.加速某些毒物排泄
※不良反应：
1.水与电解质紊乱
2.耳毒性
3.高尿酸血症
4.其他：肠胃出血、过敏反应
二、噻嗪类及类噻嗪类（中效利尿药）——氢氯噻嗪
※药理作用及机制：
1.利尿作用：温和持久，抑制远曲小管近端Na+—Cl-共转运子，排出Na+、Cl-
和K+,增加HCO3-的排泄，减少尿Ca2+含量
利尿作用与肾功能状态有关，可加重肾衰
2.抗利尿作用
3.降压作用早期—排Na+利尿长期—低Na+导致细胞内Ca2+降低
※临床应用：
1.水肿
2.高血压
3.其他：尿崩症，高尿钙伴有肾结石者
※不良反应：
1.电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血镁、低氯血症
2.高尿酸血症
3.代谢变化
4.过敏反应：肾功能减退
三、保钾利尿药（低效利尿药）
醛固酮（盐皮质激素）受体拮抗药（如螺内酯），Na+通道抑制药（氨苯蝶啶）甘露醇：活动性颅内出血、心衰禁用
二十五章抗高血压药
动脉血压的基本因素是：心输出量和外周阻力
利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻断药、血管及张素转化酶抑制药、AT1受体阻断药，统称为常用抗高血压药
一、利尿药：氢氯噻嗪
早期：排Na+利尿长期：胞内Na+降低——Na+-Ca2+降低——Ca2+降低
作用缓慢、温和、持久降压
不良反应：电解质紊乱，诱发痛风，代谢紊乱
二、β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔（心得安）
普萘洛尔：作用缓慢、温和、持久。

有停药反跳，年轻患高血压用较多
高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用β受体阻断药较合适
三、血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利（停药不反跳）
四、血管紧张素1型（AT1）受体阻断药：氯沙坦
五、钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平
松弛血管平滑肌，对心脏和血管均有作用
硝苯地平：小动脉扩张，总外周血管阻力下降而降低血压。

对轻、中、重度高血压均有降压作用
氨氯地平：逆转心肌肥厚，平滑肌增生与纤维化改变
六、α1受体阻断药：哌唑嗪
对血脂有良好作用，调节血脂，改善血管硬化病变。

主要不良反应为首剂低血压
七、血管平滑肌扩张药：硝普钠
硝普钠：静脉滴注给药起效快，适用于高血压急症治疗
利福平：抗结核利血平：降血压
高血压药物治疗新概念：
1、有效治疗与终身治疗
2、保护靶器官
3、平稳降压
4、联合用药
二十六治疗心力衰竭的药物
血管紧张素转化酶抑制药作用机制：
1、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷
2、减少醛固酮生成
3、抑制心肌及血管重构
4、对血流动力学的影响
5、降低交感神经活性
AT1受体阻断药常用药：氯沙坦
抗醛固酮药：螺内酯（抑制醛固酮分泌）
β肾上腺素受体阻断药作用机制：
1、抗交感活性：抑制RAAS;上调心肌β受体数量
2、抗心律失常与抗心肌缺血作用
※正性肌力药物：（治疗指数低，易中毒）地高辛
药理作用及机制：
一、对心脏的作用
※1、正性肌力作用：
①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷
②加强衰竭心肌收缩力；增加心输出量，舒张期相对延长；使心肌耗氧量降低※强心苷正性肌力作用机制：Na+-K+-ATP酶结合，抑制其活性导致钠泵失灵，使胞内Na+量增加K+减少；Na+-Ca2+双向交换机制使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增加
※2、减慢心率作用（负性传导）：心输出量升高，房室传导性降低
3、对传导组织和心肌电生理特性的影响：迷走神经中枢兴奋作用，减慢房室传导，强心苷中毒时可出现各种心律失常
（二）对神经和分泌系统的作用
（三）利尿作用
（四）对血管作用
临床应用：（抗心竭理由是正性肌力特点）
1、治疗心力衰竭
2、治疗某些心律失常
阵发性室上性心动过速：强心苷可增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性而终
止阵发性室上性心动过速的发作
不良反应及预防：
1、心脏反应（最严重、最危险的不良反应）
（1）快速型心律失常：最多见和最早见的是室性期前收缩
（2）房室传导阻滞
（3）窦性心动过缓
2肠道反应
3、中枢神经系统反应：黄视、绿视症及视物模糊，中毒先兆，可作为停药指征中毒救治——停药
缓慢性—阿托品（禁止补K+，会导致心脏骤停）用异丙肾
快速性—①补K+盐②抗心律失常药（首选苯妥英钠）利多卡因
③地高辛抗体Fab片段
二十八抗心绞痛药
硝酸酯类：代表药——硝酸甘油
体内过程：脂溶性高；生物利用度低；舌下给药，含服后1-2分钟即可起效
※药理作用及机制：松弛平滑肌，对血管平滑肌作用最显著
1、降低心肌耗氧量：（扩动脉>扩静脉）减少回心血量，降低心脏前负荷，心腔容积缩小，降低了心脏的射血阻力，心脏后负荷降低
2、扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注
3、降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性
4、保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤
硝酸异山梨酯：弱、慢、久、扩血管作用。

主要用于心绞痛的预防和心肌梗
死后心衰的长期治疗
肾上腺素受体阻断药
抗心绞痛作用：
1、降低心肌耗氧量（主）
2、改善心肌缺血区供血
临床应用：
普萘洛尔，用于稳定型心绞痛，心律失常及高血压者尤为适用
对冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜应用，因其β受体被阻断，α受体相对占优势，易导致冠状动脉收缩（劳累型心绞痛较好，变异型心绞痛不用）
钙通道阻滞剂
作用机制：
1、降低心肌耗氧量
2、舒张冠状血管：改善缺血区的供血和供氧
3、保护缺血心肌细胞
4、抑制血小板聚集：降低血小板内Ca2+的浓度
临床应用：变异型心绞痛视最佳适应症。