以癫痫样发作为首发症状的DeBakeyⅠ型主动脉夹层1例

中国乡村医药
·病例报告·以癫痫样发作为首发症状的DeBakeyⅠ型主动脉夹层1例
刘洁泉徐清岚
主动脉夹层（AD）是多种原因引起的主动脉内膜撕裂、主动脉中层分离、血液经内膜口破入、夹层血肿形成的临床危重症，病情凶险，诊断困难，如不能及时确诊，极易发生猝死。

最常见的临床症状为胸痛，以神经系统症状首发的主动脉夹层较少，约占总数的4.69%～26.00%[1]，其中以癫痫样发作首发的尤为罕见。

现将我院接诊的以癫痫样发作为首发症状的DeBakeyⅠ型主动脉夹层1例报道如下：
1 病历摘要
患者女，42岁，既往未发现高血压，未规律体检，否认其他基础疾病。

因“突发晕厥伴抽搐1小时”于2017年1月8日21：45经120送入院。

家属描述患者晕厥在地，四肢不自主抽搐，口吐白沫，双眼上翻，持续约10分钟后自行缓解。

入院查体：神志清，精神萎靡，对答如流，内容切题，呼吸20次/min，体温36.4℃，心率100次/min，血压119/78mmHg，双侧瞳孔等大、等圆，直径4mm，对光反射灵敏，口角不歪，伸舌不偏，无咬痕；双肺呼吸
啰
音粗，未闻及明显音；心律齐，心音中，各瓣膜区未及明显病理性杂音；腹软，全腹无压痛、反跳痛；双下肢无水肿，四肢肌力Ⅴ级，双侧巴氏征阴性，脑膜刺激征阴性。

初步印象：晕厥待查（神经源性？心源性？）予抢救室留院观察、改善脑功能、补液等对症处理。

血常规：白细胞计数14.8×109/L，中性粒细胞百分比74.6%，红细胞计数4.0×1012/L，血红蛋白114g/L，血小板计数123×109/L。

心肌肌钙蛋白Ⅰ＜0.01ng/ml。

肾功能：肌酐62μmol/L，尿素氮5.34mmol/L。

肝功能：总蛋白62.1g/L，白蛋白40.6g/L，丙氨酸氨基转移酶17U/L，天冬氨酸氨基转移酶18U/L。

头颅CT：未见明显异常。

常规心电图：窦性心律。

患者留院观察期间逐渐出现后背部疼痛，伴烦躁不安，不能缓解，无神志意识改变，无心前区压榨感，无明显胸痛、胸闷，测左上肢血压112/78mmHg，右上肢血压75/45mmHg。

诊断：主动脉夹层？立即行全主动脉CT血管造影术检查：主动脉夹层
作者单位：315100 宁波市鄞州区第二医院急救医学中心
通信作者：徐清岚，Email:742681784@ （DeBakeyⅠ型），升主动脉、主动脉弓、降主动脉、头臂干、左侧颈总动脉、左侧锁骨下动脉及左侧髂总动脉可见线样内膜片影，破口欠清晰，夹层自升主动脉起始端向下延续至两侧髂总动脉分叉处，右肾动脉、左侧髂外动脉开口于假腔。

1月9日3：29确诊为主动脉夹层（DeBakeyⅠ型）。

立即嘱患者绝对卧床，严密监测血压、心率，保持清醒稳定。

后因患者要求，于1月9日3：56转上级医院进一步治疗。

2 讨论
主动脉夹层是血液渗入主动脉壁分开其中层面形成的夹层血肿，病理生理改变是在主动脉弹性纤维缺乏和/或中层肌肉退行性病变的基础上，主动脉内膜局部撕裂，内膜逐渐剥离、扩展，在主动脉内形成真假两腔，引起主动脉中膜分离，并顺长轴方向向两端撕裂，造成假腔形成。

大部分主动脉夹层起病时表现为突发的严重胸背腹部疼痛，但如疼痛出现在其他部位，甚至起病时无疼痛表现，以其他症状起病，会造成诊断困难。

目前，以神经系统症状起病的主动脉夹层者，常见于高血压合并主动脉夹层，且累及升主动脉者，夹层累及升主动脉是导致患者出现神经系统症状的独立危险因素[2]。

而以癫痫样发作首发的主动脉夹层，其原因考虑多与脑卒中缺血有关[1，3]。

急性脑卒中是较常见的导致癫痫的脑损伤因素，其中由缺血性卒中所引起的癫痫发作较出血性脑卒中引起的癫痫发作概率较低，尤其在早发性脑卒中病例中更为明显[4]。

脑卒中所致的早发性癫痫与晚发性癫痫发作具有不同的病理生理过程，最主要的机制是急性细胞生化紊乱，以全面阵挛性发作居多，常被定义为急性症状性痫性发作，与真正的癫痫有一定区别[5]。

其病因可能主要与急性期脑损伤所致的神经元细胞膜稳定性降低及异常释放兴奋性递质，大脑皮质和海马的神经元细胞膜兴奋性升高有关，通常为神经细胞急性期一过性损伤，故部分早发性癫痫有自行缓解的倾向[6]。

本例患者较符合急性脑卒中后所致的早发性癫痫发作表现，其发作原因可能为：①患者主动脉夹层累及升主动脉和左侧颈总动脉，假腔压迫真腔，造成分支血管
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2018年4月第25卷第7期
狭窄，脑动脉循环受累，中枢神经系统低灌注，相关脑区缺血性损伤，引起癫痫样发作；② 患者急性主动脉夹层撕裂，病变累及主动脉瓣、冠状动脉，造成心输出量下降，脑区广泛性供血不足引起癫痫样发作。

本例患者既往无高血压病史，发病后血压无明显异常升高，首次头颅CT 未提示脑缺血灶，因转诊原因，未能再次跟踪检查，观察病情变化，不能根据颅脑影像学资料进一步证实是否存在分支血管狭窄所致的局部脑供血不足，乃至急性脑梗死，或根据逐渐加重的心脏瓣膜病或心包填塞推理出心输出量减少导致的广泛性脑皮层供血不足，但总体上先考虑主动脉夹层引起的相关脑区缺血损伤，进而导致患者以癫痫样发作为首发症状。

主动脉夹层的诊断主要依赖于病史、体征、影像学资料。

本例患者无高血压病史，以典型癫痫样发作首发，发病以来无血压明显升高，症状极不典型，入院后逐渐出现胸痛，通过主治医师详细观察患者病情及临床症状的动态变化，发现双侧上肢血压相差20mmHg 以上，及时行全主动脉CT 血管造影术检查避免了误诊，提示我们在临床工作中要认真、细致，同时充分认识到高血压患者
主动脉夹层发生率正逐年提高，并非罕见。

对于神经系统损害合并有胸背痛、胸闷、血压不对称等症状的患者，要高度怀疑AD 的可能，早期诊治是降低病死率的关键。

参 考 文 献
[1]
曹贵方，毕齐，曹莉. 主动脉夹层患者神经系统症状的临床分析[J ]. 中华内科杂志，2013，52（5）：400.[2]
曹贵方，毕齐. 合并高血压的自发性主动脉夹层患者神经系统症状的临床分析[J]. 中国脑血管病杂志，2013，10（4）：182.[3]
Mo HH ，Chen SC ，Lee CC. Seizure ：an unusual primary presentation of type A aortic dissection[J]. Am J Emerg Med ，2008，26（2）：245.[4]
周季平，丁美萍. 脑电图在卒中患者管理中的应用[J]. 中国卒中杂志，2013，8（10）：804.[5]
王湘庆. 缺血性脑卒中后痫性发作临床和基础研究进展[J]. 中华老年心脑血管病杂志，2016，18（8）：785.[6]
陈波，劼郑，郭舜源，等. 脑卒中后早发性癫痫的临床特点及相关因素分析[J ]. 心脑血管病防治，2014，14（5）：387.
（收稿：2017-07-26）（发稿编辑：薛 芳）
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晰地展示特征。

如借助立体动态视频讲授房水循环，可展现房水产生和排出。

每个授课教师用手机转接口精心录制相关的教学视频、拍摄的眼科病种照相图像，编辑后在课堂教学时穿插讲解，可以激发学生的课堂学习兴趣，提高教学效果。

这些教学照片、视频可以在班级微信群分享，让学生课后反复观看，直观了解眼科疾病，巩固课题教学的效果。

2.2.2 优化设计教学内容 传统课堂教学模式按疾病的概念、病因、临床表现、检查及诊断、治疗原则及方法逐步展开，缺少变化。

我们进行调整和改进，在每次课堂教学开始，简单复习相关解剖生理，然后切入主题。

在每章节的课堂教学安排上，先给出典型病例图片及患者主诉与病史，再结合辅助检查、初步诊断，讲授病因、机制，分析方案，用生动的案例引发学生兴趣。

将部分重点内容分成若干小的教学单元，并设置一系列关键问题，启发学生思考、分析，寻找答案，培养诊断疾病的思维。

如讲述急性闭角型青光眼和前葡萄膜炎时，可启发学生归纳比较。

尝试在部分疾病（如急性闭角型青光眼、年龄相关性白内障、角结膜炎、眼睑疾病）课堂教学中采取适合3年制学生的病例导入式教学与实践教学同步进行的模式。

病例导入式教学法以具体、典型的疾病案例为线索，设置好相关疑问，启发学生思考、分析和讨论，最终形成答案[2]。

合理安排有限的实验教学课时，眼科检查方法课堂教学与实践教学同步进行（共2课时），实时讲解各个检查的方法、目的、结果判读等内容，避免讲解枯燥乏味。

还有2课时的实践教学，分别安排配合各一个章节的病例导入式教学。

实验教学中学生可以练习使用眼科常用器械和常规检查设备，提高对眼科理论知识的理解[3]。

2.3 加强教学管理，提高学习的主动性和积极性 在课堂教学纪律上，师生应共同维护教学秩序。

教学人员要严于律己，严格执行教学纪律，适当进行课堂考勤，加强平时成绩的考核，通过期末考核检查课堂教学的成果。

学校也将课程的考核结果纳入学生的综合考核之中。

通过实施多方面管理措施，有效促进学生积极、主动地参与眼科学课堂教学。

参 考 文 献
[1]
钟一声，沈玺. 提升眼科教学质量的思考[J]. 国际眼科杂志，2012，12（7）：1672.[2]
陈利丽. 病例导入式教学与实践同步教学在高职高专眼科教学中的应用[J]. 现代中西医结合杂志，2011，20（11）：1426.[3]
蓝倩倩，李敏，曾思明. 眼科教学改革与优化的研究进展[J].国际眼科杂志，2012，12（6）：1094.
（收稿：2017-08-01）（发稿编辑：杨海陆）。