呼吸力学

床旁呼吸力学监测及其在机械通气中的应用
首都医科大学附属北京朝阳医院
詹庆元
第一节呼吸力学发展简史
呼吸力学（respiratory mechanics 或lung mechanics）是以物理力学的观点和方法对呼吸运动进行研究的一门学科。

呼吸力学发展大致经过了以下阶段：
一．早期阶段（19世纪～20世纪初）
1817，James Carson，发现动物肺具有弹性，被认为是现代呼吸力学的开始。

1853，Frans Cornelius Donders，用水银压力计测定肺弹性所产生的压力约为7mmHg。

1847，Ludwig，用充水球囊测定胸内压。

1844，John Hutchison，用肺量计（spirometer）测定肺活量和肺容积
上述研究并没有将压力和容积联系起来对呼吸运动现象进行描述。

之后50年内无重大进展。

二．基础阶段（20世纪初～20世纪50年代）
1915～1925，Fritz Rohrer，首先将复杂的呼吸运动简单化地以物理学的压力－容积的关系进行描述，开创了呼吸力学研究的新纪元。

但未引起重视。

1941，Arthur Otis等，再次发现了压力－容积的关系，并于战后公开发表。

上述两项研究为呼吸力学提供了最基本的科学理论和研究方法。

1925，Alfried Fleisch，PTG（pneumotachorgraph）。

1943，Louis Statham，发明strain-gauge manometer。

1949，Buytendijk，以食道－气囊导管间接测定胸内压。

上述三项技术为呼吸力学研究提供了硬件基础。

1958，Moran Campbell，以食道压替代跨肺压重新评价压力－容积曲线的价值，提出了著名的Campbell 图（Campbell diagram）。

使呼吸力学的理论进一步完善：将吸气肌和呼气肌做功分开，将克服弹性阻力和粘滞阻力做功分开，加深了对动态肺充气的认识。

三．发展和应用阶段（20世纪50年代～至今）
随着微处理技术和高灵敏传感器的应用，呼吸力学从实验室走向临床，呼吸力学监测仪商品化。

呼吸力学的发展与机械通气发展相互促进，二者密不可分，呼吸机自身的呼吸力学监测功能不断增强。

学习呼吸力学的意义：
1．加深对呼吸生理病理生理的认识：PEEPi与PEEP
2．合理运用机械通气的需要:气道压过高的处理，ARDS的通气策略
3．新型通气模式研究的需要：ASV，PAV
4．研制呼吸监护仪和治疗仪的需要。

第二节呼吸系统的力学特性
一．阻力
阻力按物理特性可分为弹性阻力、粘性阻力和惯性阻力。

按阻力存在部位可分为气道阻力、肺组织阻力和胸廓阻力等。

1．粘滞阻力（resistive resistance，R）
R＝8ηl/(πr4)，具有流速和容积依赖性。

（1）气道粘滞阻力（airway resistive resistance，Raw）
气体在气道内流动所产生的气流阻力。

吸气阻力和呼气阻力有一定的差别，特别是在气体陷闭较明显的疾病，如COPD和重症哮喘。

（2）肺阻力（RL）
气道阻力和肺组织粘滞阻力之和。

正常情况下肺粘滞阻力只占肺阻力很小的一部分，Raw的变化可反映RL的变化。

（3）气管内导管对阻力的影响
2．弹性阻力（elastance，E）
与呼吸系统顺应性（compliance，C）有关，E与C呈倒数关系。

顺应性：单位压力改变所引起的肺容积改变，即C＝ΔV/ΔP。

除与呼吸系弹性有关外，还与肺容积有关。

静态顺应性：呼吸周期中气流暂时阻断所测得的顺应性，与呼吸系弹性有关。

动态顺应性：呼吸周期中气流暂时未阻断所测得的顺应性，与呼吸系弹性和气道阻力及呼吸频率有关。

二．肺过度充气（pulmonary hyperinflation）
正常人呼吸时，功能残气量（functional residual capacity，FRC）是指作用力方向相反的肺和胸廓的弹性回缩力在呼气末达到平衡时残留在肺及气道中的气体量，这时呼吸肌肉完全放松，呼吸系统的静态回缩力为零，肺泡内压与气道开口处压力都等于大气压，整个呼吸系统处于“静息平衡位（resting equilibrium position）”若肺容积超过在呼气末FRC，即存在肺过度充气。

肺过度充气可分为静态肺过度充气（static pulmonary hyperinflation,SPH）和动态肺过度充气（dynamic pulmonary hyperinflation,DPH）。

SPH是指恒定的外力存在于呼气相，使呼气末肺容积大于FRC，如呼气末正压（PEEP）可使肺容积在呼吸肌肉完全放松时的肺容积超过FRC。

由于多种原因使得呼气速度与呼吸周期中的呼气时间不匹配，导致呼气不完全，使得在每一次吸气开始前肺内的气体并未完全呼出，因此而形成的肺过度充气称为DPH，此时呼吸系统未处于静息平衡位。

导致DPH的原因有很多，如呼气时间过短，气道阻力和呼吸系统顺应性较大，分钟通气量过大，气道狭窄或塌陷致呼气受限等。

由于DPH的存在，使呼气末肺泡内残留的气体过多，在肺的弹性回缩下导致呼气末肺泡内呈正压，称为PEEPi。

PEEPi与PEEP共同组成总PEEP（total PEEP），反映了呼气相肺泡内的平均压。

三．时间常数（time constant，τ）
对任一呼吸系统，其容积变化∆V与压力变化∆P呈指数函数的关系，即气体在肺内的充盈与排空先快后慢，其函数特征可以用时间常数来τ表示：
τ＝RC或VT/F
τ决定气体在肺内的充盈和排空速度，正常为0.4秒。

在一个τ内，肺泡充气至最终容积的63％，2倍τ可充盈95％，3倍τ可充盈100％。

由于肺局部病变的影响，使不同肺区的充盈和排空速度有所不同，充盈和排空速度较快的区域习惯上称之为快肺区，充盈和排空速度相对较慢的区域则称之为慢肺区。

在机械通气过程中，许多变化过程都遵循指数函数的规律：
肌松状态下压力控制通气（PCV）时的吸气压力变化；
肌松状态下任何模式下的呼气压力的变化；
自主呼吸状态下被动呼气时的压力变化。

第三节呼吸力学原始指标测量的原理和方法
压力（pressure）、流速（flow）和容积（volume）是呼吸力学监测的三要素：容积的变化由压差驱动所致，通过流速的变化来反映，而其他呼吸力学指标可以通过这三类原始指标进行推算。

一．压力
传统采用气体或液体压力传感器，目前多采用电－机械压力传感器，即利用一对压力变化非常敏感的膈膜感受压力变化后，产生与压力变化成比例的电或磁变化，最终转化为电－数字信号并与参考数据比较后显示出实际的压力变化。

压力测量的准确性与除压力传感器的频率反应和反应时间有关外，还与压力传导介质、压力传导管的顺应性和通畅等有关。

应定期定标。

二．流速
流量描记仪（pneumotachorgraph）或流速仪〔flowmeter〕的种类
（一）压力式流速仪
测定原理：伯努利方程
F＝ΔPπR4/( 8ηl)
此种流速仪含有一个阻力元件（resistor），能对气流施加一个恒定的阻力，如果保持气流处于层流状态，则通过阻力器的压力差与流速成正比。

1．层流的建立
减少引起湍流的因素即或可获得相对稳定的层流：高流速，管腔不规则，横断面的突然变化。

为此，应使流速仪管径较大，管道内衬面保持光滑及过渡的锥形管道尽量长，使气流有一个较长的入口距离从而建立起层流状态。

理想的管道其长度就是其宽度的5倍，内径与流速仪内径相当。

双向测定要求这些管道置于PTG两侧。

上述延长气体通道的方法使插管和Y接头之间的死腔通气增加。

口径较大的流速仪能精确测量高流速的气体，但对低速敏感性差，并使死腔增加。

在保证层流的前提条件下，应选用最小的流速仪。

2．保持恒定的阻力
根据伯努利方程可知，在实际测量时，l常恒定，而r常因水蒸气的凝结而受或多或少的影响。

为了减少这种影响，可使PTG的温度与体温相当（BTPS）。

η受气体气份，湿度及温度的影响。

实际应用时，需对这些因素进行较正。

3．流速补偿
对超过设计范围内的流速进行校正。

可分为电子式和机械式两种较正方式。

压力式流速仪的类型
Fleisch PTG：阻力元件为毛细管，长期应用会阻塞，一般不用于机械通气。

为流速测量的金标准。

金属网式（Screen-type）PTG：死腔下降，频率反应增加，也可阻塞。

贲口式（Orifice）PTG：以克服上述两种流速仪中冷凝水对测量的影响。

可分为两种：固定口式：产生涡流，压力与流速呈非线性关系
可变口式：涡流产生减少
（二）非压力式流速仪
1．涡轮式（turbine）
基于“风车”原理。

气流通过带动与测定仪相连的涡轮而得到测定。

优点是轻便、价廉、但不够精确。

新式的流速仪可将涡轮转动转变成数字信号，而无需将涡桦与测定仪进行物理连接，从而提高了精度。

2．涡流式（votex shedding）
通过支架（strut）使层流变为湍流，湍流使空气产生涡流。

与管道垂直并管道后的信号由一个传感器接受。

涡流引起的超声速的变化而产生的电脉冲的数量与流速成比例。

因为此项技高依赖于湍流的产生，故对低流速不敏感。

但流速过度涡流趋于融合而使计数偏低。

使死腔增加较少，但对气体成份的变化相对不敏感。

另外，水蒸气在传感器式支架上的凝结可影响测定结果。

3．非涡流式超声流速仪：超声束与气流方式平行，超声束传导速度的变化反映出气体流速的不同，这种流速仪可双向测定，不受气体凝结及粘度的影响。

4．热金属丝型流速仪：将一很的加热金属丝放置在气流之中，使金属丝的温度保持恒定所需的额外电流与气体流速成比例。

其测量精度受室内、海拔高度、湿度、气体密度及湍流的影响。

常用呼吸机或监测仪的流速仪类型及其灵敏度
呼吸机或
监测仪NPB7200 Servo300 Drager Evita Hamilton Veolar Bicore CP-100
流速仪类型热金属丝金属网热金属丝可变贲口可变贲口
精度±20% ±6% ±10% ±3% ±3%
三．容积
包括绝对测量（如FRC，VD）和相对测量（如VT），目前尚无测定机械通气患者绝对肺气容积的常规方法。

（一）肺量计(spirometer)
（二）计算流量对时间的积分，最常用。

（三）呼吸电抗体描法（respiratory inductive plethysmogrophy，RIP）：将一内置有电子线圈的弹性宽带缚于胸部和腹部，通过线圈的电流频率随着胸部和腹体积的变化而变化，据此可反映胸腔容积的变化。

这种方法有一定的应用价值，但属非定量测量，欠准确，与肺量计的误差为±10％。

（四）通过一个单向阀，使患者进行8－10个潮气量的连续呼吸，可用于测定补呼气容积（ERV）和补吸气量（IC）。

使用之前必须予以较高浓度的氧气，对危重患者不宜。

（五）强迫振荡法（forced oscillation technique）
（六）气体稀释法：可进行绝对测量，但临床操作不方便，主要用于科研。

第四节机械通气时呼吸力学指标的监测及其临床应用
机械通气的主要目的是通过提供一定的驱动压以克服呼吸系统的阻力和呼吸机管路的阻力，把一定潮气量的气源按一定频率送入肺内。

这种压力和容积变化的关系可以从力学的角度进行描述，以运动方程（equation of motion）可表达为：
P＝PEEPi＋VT/Crs+F×R+I×dV/dt
其中P为驱动压力，PEEPi为内源性呼气末正压，VT为潮气量，Crs为呼吸顺应性，R为粘滞阻力，F为流速，I为惯性阻力，dV/dt为加速度。

运动方程是整个呼吸力学研究的基础。

在获得上述压力、流速和容积三要素后就可以推算出反映呼吸系统弹性特性和流量－阻力特性的指标，包括静态和动态顺应性以及呼吸系阻力。

（一）呼吸力学研究的机械模型（lung model）
呼吸力学指标的监测是建立在将整个呼吸系统假设为某种力学模型的基础之上，之后通过测定某此原始测量指标而对其他呼吸力学指标进行推算，因而模型不同，推算方法也不同。

一个好的模型，应该是既简单，又能真实地反应当时病人复杂的呼吸力学状，以便于监测，且结果准确可靠。

1. 线性单室模型（linear one compartment model）
该模型假定整个呼吸系统为单一气道与一代表所有肺泡和胸壁的弹性气囊相连，气道阻力与呼吸系统顺应性在任何流速和容积时为一恒定值，各肺区的时间常数（time constant, TC=R*C）相同，即各肺区充气和排空速度相同。

这种模型适用于健康人和限制性肺疾病，但不适用于阻塞性肺疾病。

2．线性双室模型（linear two compartment model）
该模型假定整个呼吸系统为两个气道分别与两个弹性气囊相连，各气道和气囊分别具有不同的阻力和顺应性，具有两个不同的时间常数，即各肺区充气和排空速度不相同，有快肺区与慢肺区之分。

这种模型适用于COPD、ARDS、单侧肺和主支气管狭窄等。

3．非线性单室模型（nonlinear one compartment model）
该模型假定整个呼吸系统为单一气道与一弹性气囊相连，但气道阻力和顺应性随着流速和容积的变化而变化。

这种模型适用于ARDS和肺纤维化。

目前最常用的模型为线性单室模型，应用这种方法推算的结果反映了整个呼吸系统“平均”的呼吸力学状况，与实际情况或多或少有些差别。

对于病变分布不均者，如严重的COPD和ARDS以及单侧肺和主支气管，在解释结果时需特别注意。

一．压力
（一）气道压
1．气道峰压（peak dynamic pressure，PD）
用于克服胸肺粘滞阻力和弹性阻力。

与吸气流速、潮气量、气道阻力、胸肺顺应性和呼气末正压（PEEP）有关。

2．平台压（peak static pressure或plateau pressure, PS）
用于克服胸肺弹性阻力。

与潮气量、胸肺顺应性和呼气末正压有关。

若吸入气体在体内有足够的平衡时间，可代表肺泡压。

3．气道平均压（mean airway pressure, Pmean）
为数个周期中气道压的平均值。

与影响PD的因素及吸气时间长短有关。

Pmean的大小直接与对心血管系统的影响有关。

4．呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）
5．内源性呼气末正压（PEEPi）
（1）PEEPi产生的机制
PEEPi产生的机制与决定呼气末肺容积及肺排空的许多因素有关,可用“等压点学说”（equal pressure point）来解释。

在呼气过程中，肺泡端为上游气道，口腔端为下游气道；从上游气道到下游气道压力逐渐下降，其中必有一点气道内外压力相等，为等压点。

由于呼气阻力增加、顺应性增加及肺实质的破坏，在用力呼气时等压点上移较快，在呼气早期小气道便发生动态陷闭。

小气道的动态陷闭使呼气阻力进一步增加及呼气流速进一步降低，从而发生气流受限。

当陷闭部位出现闭塞时，就会形成真正的“气体闭陷”（air trapping），这时即使增加呼气力量，也只能增加肺泡内压，而不能增加呼气流速。

虽然这种情况常常发生于主动呼气过程，但如果存在严重的DPH，呼气末胸膜腔内压明显高于气道压，被动呼气也可出现小气道陷闭及呼气气流受限。

呼气气流受限造成了呼气末肺泡内压高于大气压，导致PEEPi的产生。

（2）PEEPi产生的原因
呼气阻力增加。

呼气阻力包括呼吸道对气流的阻力，声门狭窄和机械通气时气管插管、通气管道、呼气阀所增加的阻力。

呼吸系统顺应性增高
呼气时间不足
呼气气流受限
分钟通气量较大
呼气肌的作用
（3）监测方法
1) 临床观察①胸围增大；②患者呼吸费力；③心血管功能恶化，肺毛细血管嵌顿压增高而难以用循环系统疾病来解释；④通气效果下降；⑤呼气末有持续呼气气流，呼气的最后部分突然被吸气中断；
⑥压力控制通气时潮气量或每分通气量下降；⑦不能用呼吸系统顺应性下降解释的平台压升高；⑧容量控制通气时气道压力升高。

2) 呼气末气道阻断法（End-Expiratory Airway Occlusion, EEAO）
该方法所测得的是全肺的PEEPi平均值，为PEEP,st，它反映呼气末整个呼吸系统的静态弹性回缩力。

3) 同步记录气道口压力与流速法
间接测量PEEPi的方法。

4) 间断气道阻断法
在被动呼气过程中间断阻断气道，以测定不同肺容积时气道的平台压，当呼出的气体量等于吸入潮气量时的气道平台压即为PEEPi,st。

5) 食道球囊法
为一种有自主呼吸时测定PEEPi的方法，食道压反映胸内压，同时受肺容积、胸壁顺应性、呼气肌肉
收缩、食道球囊位置和心脏跳动的影响。

6) Mueller动作法
为有自主呼吸患者PEEPi,st的测定方法。

同时监测气道压和食道压，在呼气末阻断吸气阀，让患者用力吸气，阻断至少2秒后释放。

吸气肌肉产生的最大压力（Inspiratory Muscle Strength，Pmus）一部分克服呼气末呼吸系统总的弹性回缩压（Respiratory System Recoil Pressure，Prs），另一部分产生气道最大吸气压（Maximum Inspiratory Pressure，MIP）；因此可获得公式Pmus=Prs+MIP。

在阻断过程中胸内压的最大变化（Maximum Pleural Pressure，Pplmax）就反映了Pmus的大小，呼气末总的呼吸系统弹性回缩压就是PEEPi；所以上面的公式可换算为Pplmax=PEEPi+MIP 。

最后得出PEEPi 的计算公式：PEEPi= Pplmax - MIP。

（4）PEEPi对机体的影响及其的临床意义
1）增加呼吸功
呼吸功增加的机制为：①自主呼吸时，只有在肺泡内压低于气道开口处压力时吸气气流才可出现。

在正常情况下，只要胸腔内压稍微下降即可产生吸气气流；但存在PEEPi时，患者必须首先产生足够的压力克服PEEPi才能产生吸气气流，胸腔内压下降量程加大，呼吸系统所需做功增加；②肺处于DPH 时，肺顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，导致在呼吸相同容量气体时需要更大的压力变化；
③过度伸展的呼吸肌处于长度-张力曲线的不利位置，使收缩舒张不利；④过度扩张的胸廓也处于长度-张力曲线的平坦部分，使胸廓扩张更为困难。

近来的研究表明呼吸机依赖的COPD患者，为克服PEEPi所做的功平均占整个呼吸功的40%。

同时，由于呼吸功增加使机械通气患者撤机延迟。

2）增加肺损伤的危险性
容量控制通气时潮气量恒定，由于存在PEEPi，肺过度扩张，易致肺损伤，尤其在时间常数大的肺泡更易发生。

然而至今为止还没有肺损伤与PEEPi直接关系的研究。

高水平的DPH和PEEPi使通气基线移向肺压力-容积曲线的高平台部分，因此肺泡有过度扩张和破裂的危险，而PEEPi降低时峰压和平台压降低。

3）对肺通气的影响
PEEPi存在时，只有吸气压力超过PEEPi才能出现吸气气流，容易导致呼吸肌疲劳，同时潮气量、肺泡通气量降低。

有研究表明，COPD患者的DPH可能在引起慢性肺通气量不足中起一定作用，随着PEEPi的增加，PaCO2增加。

压力控制通气时呼吸机提供一定的压力，由于PEEPi的存在，有效吸气驱动压减小，潮气量减少，每分通气量不足，可导致高碳酸血症。

另一方面，PEEPi的区域差异可导致通气分布不均，引起通气血流比例失调，对气体交换有一定影响。

4）对气体交换的影响
正常人各肺区之间便存在时间常数的不一致，COPD患者中各肺区之间时间常数的差别更大。

因此在机械通气时，不同肺区不同水平PEEPi 的存在可引起通气的更不平衡分布，从而导致通气血流比例失调，对气体交换造成一定的影响。

5）对临床所测呼吸系统顺应性的影响
常规测量呼吸系统静态顺应性（Cst）是根据潮气量（Tidal Volume，VT）与平台压（Pplat）来计算的，Cst =VT/（Pplat- PEEPe）；PEEPi的存在使通气的驱动压减小，校正后的公式为Cst =VT/（Pplat- PEEPi）。

如果PEEPi未从平台压中减去，所测顺应性减小。

有人认为，若没有考虑到PEEPi，正确的顺应性在COPD患者中可低估100%。

需要强调的是，目前应用的大多数呼吸机所计算的呼吸系统顺应性没有把PEEPi考虑进去，因此得出的结果往往与实际有很大出入。

6）对循环系统的影响
由于PEEPi的存在，肺容积及胸腔内压增高对循环系统产生抑制作用。

PEEPi影响循环系统的机制是：①静脉回流减少。

一般认为由于肺容积增加、胸内压升高而使腔静脉压及右房压升高，所以降低了静脉回流的梯度。

但也有人提出不同的观点，认为吸气时由于要克服PEEPi需产生相对于呼气相较大的负压，胸内压和右房压下降幅度增加，因此增加了静脉回流的梯度。

②右室功能降低。

PEEPi使肺
血管阻力和肺毛细血管嵌顿压增加，右室后负荷升高；胸内压升高，导致右室舒张功能障碍，所有这些都造成了右心功能的下降。

③左室功能下降。

其机制为：肺容积、胸内压的增加使左室舒张受限；肺内压高于正常，使肺血管阻力增加，左房回流减少，左室充盈减少，心排血量下降，血压下降；由于右室前负荷增加，室间隔左移，影响左室功能。

PEEPi可降低心排血量，而降低PEEPi可增加心排血量。

④高水平的DPH和PEEPi可引起严重的心律失常、电-机械分离、心跳骤停。

这种心跳骤停对心肺复苏无反应，可通过降低DPH和PEEPi而恢复。

PEEPi对病情的判断也有一定的影响，高的灌注压力加心排血量降低、低血压可错误地诊断为左心衰。

呼气末肺容积的增加也导致对一些血流动力学参数的解释出现错误，如对肺毛细血管嵌顿压的过高估计，使得在血容量不足的情况下进一步减少输入液体量。

（4）PEEPi的临床应用
1）减少PEEPi
在COPD和支气管哮喘等具有呼气受限的疾病，应尽量减少PEEPi以避免相关并发症。

具体的方法包括：通过抗炎和解痉等治疗以减小气道阻力，合理调节呼吸频率、吸呼比和分钟通气量等呼吸参数以延长呼气时间，在一定范围内减少分钟通气量，加用一定水平的PEEP以减少吸气功耗。

2）增加PEEPi
对于ARDS和肺间质纤维化的患者，其气道阻力小，顺应性差，功能残气量小，能有效参与气体交换的肺泡面积小，通过延长吸气时间甚至反比通气，可诱发一定水平的PEEPi，从而可以使部分萎陷肺泡重新复张和能参与气体交换的肺泡面积增加，有利于改善氧合。

（二）胸内压（Ppl）/食道压（Pes）
1．胸内压与食道压的关系
胸内食管壁顺应性较好，食道内压能较好地反映胸内压，虽然绝对值有一定的差别，但两者的变化幅度和趋势一致（Δpes/ΔPpl=1），故临床常用食道压替代胸内压进行动态观察。

2．测量方法
通常采用食道气囊法测定食道压。

3．影响测定食道压的因素
（1）影响胸内压的因素
重力作用：静水压和纵隔及心脏重量的压迫所致，从肺尖到肺底的胸内压力分布不均，要求测量体位和测置前后一致。

（2）食道测压管因素
气囊的构造和大小：LATEX，5－10cm长，0.1mm厚
导管的构造和大小：聚乙稀，100cm，ID1-1.7mm，螺旋形排列的小孔由气囊包裹。

充气量：充气量越少，对肺的变形作用越小，测量越精确。

一般为0.5ml。

气囊位置：
自主呼吸：Mueller或Valsalva法
正压通气：阻断法。

食道和气道压力变化幅度一致为合适位置。

压力传导介质：由于静水压的作用，液体介质难于获得绝对值。

（3）其他因素
食道变形：体位变化时可使食道变形，影响压力传递。

食道肌肉收缩：表现为ΔPes/ΔPpl↓
心脏跳动产生的伪影
4．临床应用
（1）反映胸内压：使胸壁与肺力学性质分开描述
（2）自主呼吸努力：计算病人呼吸做功
（3）对PCWP的影响
（4）计算跨膈压
附：呼吸力学仪监测简易操作规程
（三）腹腔压（Pab）/胃内压（Pga）监测。

（四）有关压差的一些概念
1．跨胸壁压＝Paw－Patm：与胸壁顺应性有关
2．跨胸压＝Ppl－Patm：与胸肺顺应性有关
3．跨气道壁压＝Paw－Ppl
4．跨膈压＝Pga－Ppl：反映膈肌肌力大小
5．跨肺压＝Pal－Ppl：与肺顺应性有关
二．流速（F）
1．吸气峰流速（PIFR）
2．呼气峰流速（PEFR）
3．平均吸气流速（VT/TI）：反映呼吸中枢驱动力。

三．容积（V）
1．潮气量（VT），肺活量（VC），第一秒时间肺活量（FEV1.0）
2．分钟通气量（VE）
3．补呼气容积（ERV）
4．功能残气量（FRC）
5．呼气末肺容积（EELV）
四．阻力和顺应性的测定
1．吸气相阻末阻断法或恒流法（end-inspiratory occlusion method, constant flow method）FIG－4－1，2
在吸气末阻断气流，使气道压维持在平台压（平台的出现，表明呼吸肌由于屏气抑制了黑－白反射而松弛），此时的压力反映了呼吸系统弹性回缩压。

吸气末阻断法要求呼吸机参数保持前后一致，并且为流速恒定，呼吸肌放松，有一定的平衡时间（4秒），对自主呼吸较强和非恒流的情况不适用。

在采用吸气末阻断后，峰压迅速下降至较低的P1，之后P1逐渐下降，3－5秒后达到平台压Ps。

（1）粘性阻力
Rmin=(PD-P1)/F（RR→+∝）
Rmax=(PD-Ps)/F（RR＝0）
两种阻力大小不同的原因在于各肺区时间常数不一致所致的气体的再分布（pendelluft）和呼吸系统本身存在的应力适应（stress adaptation）。

Rmin实为真正的气道阻力，而Rmax还包含了肺组织的粘性阻力，二者的差别反映了呼吸系统的粘滞－弹性特性。

（2）顺应性
总静态顺应性（Cst）=VT/(Ps-PEEP-PEEPi)
肺静态顺应性（Clst）= VT/(Ps-Ppl-PEEP-PEEPi)
胸壁顺应性（Cchest）=Cst-Clst
总动态顺应性（Cdyn）=VT/(PD-PEEP－PEEPi)
有效顺应性（Ceff）＝VT/ PD（与R，C及气管插管的阻力有关）。

2．呼气相间隙阻断法
在呼气相短暂（0.1－0.2秒）间隙阻断呼气气流，使肺泡和气道内压可迅速达到平衡而出现平台压。

该平台压既代表了呼吸系统的弹性回缩压，同时也代表了克服呼出气流阻力的压力，并产生相应的流速变化。

通过记录每次阻断的平台压与阻断前的流速以及相应的容量变化，就能推算出呼气相阻力和。