运动与凝血
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［91］ 研究了凝血抑制因子， 并报道 D#’E#%#F$ 等人 在马拉松跑后抗凝血酶 555 活性明显下降。 GH$>I/%E ［99］ 等人 确认在运动后抗凝血酶 555 有所减少， 并在
间直至复原
［9， 0］
最近报道纤溶抑制因子 " 0 J 抗纤溶酶和 K9 灭活因 子也有减少。另一些研究报告则指出在力竭运动后
万方数据 通讯作者： 李冰晓， 主要研究方向： 运动康复， !"#$%： &$’(&)* +$,$-. ’/,
中国运动医学杂志 $22$ 年 E 月第 $# 卷第 " 期 I645 J KGL8%M @7N， JFDO $22$， PLD / $#， QL/ "
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组织型纤溶酶原活性与抗原水平在若干不同方 案的运动后都有明显上升， 而且有强度依赖性 有增强， 并且表现出强度依赖性
并未证明运动时 +, * +-.& 发生了改变。因此， 有关运动对 +, * +-.& 的影响如
［#!］
未完全阐明， 这有可能与抗聚集的前列环素的释放有 关， 或是由于清除血小板的 %&’ 的释放所致。 相反， 有氧运动时血小板聚集性无明显改变， 表 力竭等长运 现为 ;BA$ 与 !) ;< 浓度不变。同样， 动对 ’.& 诱导的血小板聚集或 !) ;< 与 &+" 的释
［"］ ［!］
。
研究证实运动中血浆!) 凝血酶球蛋白 （ !) ;<） 明显增加， 说明血小板聚集功能 与血小板因子 （ " &+"）
［#?］ 报道进行剧烈运动的高 被增强。此外， =7>57 等人 血压患者的体内!) ;< 要高于按年龄对照的缺乏体
耐力运动与阻抗运动后纤溶酶原激活因子的活性也 。 纤溶系统对运动有充分反应的能力代表了机体 的纤溶潜能。研究显示有些个体的纤溶系统对运动 的反应性下降。虽然反应不良者在病人中更为常 见， 但在健康者中也有存在， 这些个体面临更高的罹 患动脉粥样硬化的危险。肾上腺素能受体激动引起 纤溶酶原激活因子释放可能是原因之一， 因为在力
的调查也未把女性的月经周期考虑进去。 !"#$ 等 人
［%&］
报道在滤泡中期与黄体中期血小板的粘着性
动后血浆纤维蛋白原浓度明显上升， 同时 A 0 反应 蛋白也明显增加。由此可以得出这样一个结论， 即 老年男性进行积极锻炼可以引起急性期反应蛋白如 纤维蛋白原慢性升高。与老年男性不同， 近期的调 查结果表明老年女性在运动后血浆纤维蛋白原的改
针对女性的研究表明， 运动没有对 ! ;< 以及由 这可能是由于未 ’.& 诱导的血小板聚集产生影响， 考虑到月经周期的缘故。而同时以两性为研究对象
・ ・ <4%
中国运动医学杂志 %44% 年 @ 月第 %& 卷第 < 期 AIJ# K L9+7C/ M.2， K8-N %44%， ?+- ; %&， O+; <
［2， 3］ 无抗凝血酶 555 浓度的明显改变 。关于运动对 这些凝血与纤溶指标影响的研究尚不能得出充分而
剧烈运动对血浆纤维蛋白原聚集的作用， 研究结 果不一致。其中一些研究显示多种不同方案的运动 未对纤维蛋白原产生明显影响 ， 而另一些则表明血 浆纤维蛋白原有明显升高 或明显降低 。 运动导致血液凝固， 但在运动是否导致机体凝血 酶与 纤 维 蛋 白 原 的 显 著 生 成 的 问 题 上 存 在 分 歧。
［#$］ 应 。但实际上在运动中 %&’ 的释放要早于肾上 腺素的升高， 这意味着 %&’ 释放主要是由于其它非
育锻炼者的水平， 这可能是因为运动后有更多的具有 抗血小板聚集功能的前列环素合成。自行车极限运 动与跑台极量运动也对血小板的活化产生明显影响， 表现在由 ’.& 诱导的聚集敏感性增高。在运动后， 其他有关血小板活化的标志物如") 颗粒蛋白 （<@& 和血栓素 A （ 也有增加。 ) #"2） $ ;BA$） 运动导致的血小板活化可能与无氧代谢有关， 因为血小板活化更常发生于超过无氧阈的运动中。 一般认为主要是由于运动促成儿茶酚胺升高， 从而 加强了血小板的聚集。运动后选择性!阻滞剂能抑 制血 小 板 的 活 化， 这 一 点 支 持 上 述 结 论。 相 反，
［%B］ 变极其微小 。从上述报道来看， 运动对于血浆纤
及由 ’() 诱导的血小板聚集发生了改变， 在亚极量 运动中血小板的粘着性与聚集性受到了抑制。目 前， 在运动对血小板功能的影响方面还未见有关绝 经后期或绝经过渡期妇女的报道。 在运动中血小板功能的改变是否受到年龄的影 响还不清楚。*+#,"-./ 等人
万方数据运动与凝血李冰晓俞旗上海体育医院上海011023凝血是由凝血系统被激活而产生的缓慢的生理过程纤溶蛋白酶原系统则防御异常凝血块的形成凝血系统与纤溶系统保持着动态平衡
・ ・ :11
中国运动医学杂志 0110 年 3 月第 09 卷第 : 期 KM$’ N OPQR,> D/E， NH%& 0110， 4Q% . 09， SQ1* 检查中未发现有年龄 ［%3］ 的影响。同样， 观察到在跑台运动后青 1+22 等人 年与中年人的!0 1* 无明显差异。然而， 在 34 分钟 的恢复期内中年人群的 156% 值要明显高于年轻人。 这表明较年长者更能表现出运动后增强的血小板活 性。*-..789 等人 ! 的影响 !;"
［#H］ 放无影响 。此外， 在跑台运动后未见健康者有明 显的 <@& ) #"2 与 ;B’$ 改变， 但有报道冠心病患者 ［$2］ 发生了这种变化 。
。
虽然身体锻炼被广泛认为有益于健康， 但如果 把运动与血小板聚集功能的改变联系起来， 就会得 出相反的结论。剧烈运动使不同的聚集因子如二磷 酸腺苷 （’.&） 、 胶原蛋白和肾上腺素增多， 从而增强 ［#:］ 血小板的聚集。345%678 和 97457 观察到运动后稳 万方数据 定型心绞痛患者的血小板聚集性增高。
［%%］
维蛋白原的影响尚未有一致的结论， 还需进一步调 查研究。 !;! 运动与血液纤维蛋白溶解 在急性心肌梗塞、 不稳定心绞痛以及心脏性猝 死的发病机理中， 血栓是一个重要因素。虽然关于 常规运动能降低心血管疾病的危险性的报道屡见不 鲜， 但其机制仍未完全明了。有人认为这可能与运
［&］ 动对血液纤维蛋白溶解系统的影响有关 。然而值
［#E］ 报道运动时应用 ! 阻滞剂对稳定型 3CDD75 等人 心绞痛和高血压患者没有影响。此外， 静力运动时
竭运动中 ! 受体阻滞剂心得安能部分降低纤溶反
肾上腺素能机制， 可能是因为抗利尿激素在起作用。 有研究证实在有氧运动和无氧运动后纤溶酶原 激活物抑制因子 （ &’( ) #） 活性都明显下降。在血氧 正常与血氧减少的条件下极量跑台运动会降低 &’( ［#， "］ 。另一些 ) # 的活性。阻抗运动也有相似的作用 研究则未发现在力竭有氧运动与等长运动后有 &’( ) # 的改变。因为运动中 &’( ) # 的反应是由 %&’ 引 起的， 所以 &’( ) # 水平与个体的训练状况有关。 已有研究尝试把纤溶活性与机体纤维蛋白原浓 度、 纤维蛋白原标志物及纤维蛋白降解产物的变化 联系起来。在各种不同方案的力竭运动后都证实有 纤维蛋白 * 纤维蛋白原降解产物 （ +, * +-.&） 的明显 增加。这种血浆 +, * +-.& 的反应似乎与运动强度 及个体的训练状况有关。 在进行亚极量运动并随后进行短时间极量运动 以及在耐力运动后， 都观察到另一种高纤溶标志物 . ) 二聚体有明显增加。这些结果表明剧烈运动能 导致机体高纤溶性。但关于这点各项报道并不一 致， 因为其他一些研究 何仍有待解答。 !/" 运动对血小板的影响 剧烈 运 动 能 引 起 血 小 板 计 数 增 高 （血 小 板 溶 解） ， 增高的幅度由 #01 至 021 不等。这种增高是 由于脾、 骨髓血管床、 肺循环及肺血管内血小板池释 放血小板的缘故
［2］ 。离体实验表明 存的或新合成的 4555 因子的释放 ［:］ ； 激活 ! 4555 因子升高可能与凝血酶的形成有关 肾上腺素能感受器似乎能促进运动引起的 4555 因子 ［;］ 增高， 因为!阻滞剂能阻碍这种增高 。
意的是， 凝血活性增强的程度要小于纤溶活性升高的 程度。外周动脉闭塞性疾病的患者在亚极量运动后 表现有凝血酶的形成， 但在健康者中却未见这种升 高。这些研究结果显示， 凝血和纤溶指标的水平与运 动强度和被研究人群的健康状况有关。 和凝血酶原片 凝血酶与抗凝血酶复合物 （ 868） 段9A（ 常被用作研究运动时凝血活性的 0 78B9 A 0） 指标。在长跑及自行车极限运动后能观察到 868 ［C］ 显著增加， 这与 78B9 A 0 浓度的显著增高相一致 。 （ B76） 机体高凝固性可能还与纤维蛋白多肽 6 有关。对运动中高凝标志物的研究结果不一致， 尽 管在其他研究中未见 B76 有明显改变， 但在力竭运 ［C］ 动后发现 B76 明显增加 。造成上述差异的原因 可能是运动方案、 训练状况及分析方法的不同。因 此进行剧烈运动的健康者是否有凝血酶生成与纤维 蛋白的形成仍不确定。
的关系。他们认为 <?@ 最大摄氧量的运动能促使纤 溶酶形成， 相应地凝血活性指标无增高。而 ?2@ 最大 摄氧量的运动不仅能使纤溶酶增加， 同时还使凝血活 性指标也增高。由此可见， 中等强度的运动能提高机 体的血液纤溶活性， 而大强度的运动能同时激活纤溶 与凝血系统。长时间的运动如马拉松后凝血系统被 激活， 表现为凝血酶和交叉性纤维蛋白形成。值得注
运动与凝血
李冰晓 俞旗
上海体育医院（上海 011023） 凝血是由凝血系统被激活而产生的缓慢的生理过 程， 纤溶蛋白酶原系统则防御异常凝血块的形成， 凝血 系统与纤溶系统保持着动态平衡。研究显示， 无论是 在健康者还是在病人中运动训练都对他们的凝血系统 产生明显影响。剧烈运动后会产生血液高凝固性， 这 可能是由于 4555 因子的升高。运动导致全血凝固时间 以及激活的部分凝血酶原时间 （6788） 缩短已获证实。 然而， 对于运动在凝血酶原时间 （ 78） 和凝血酶时间 上产生的结果， 报道多不一致。 （88） 纤溶系统以及血小板的影响 ! 运动对凝血系统、 !.! 运动对凝血系统的影响 不同强度与持续时间的运动都会导致凝血因子 4555 活性的增强， 4555 因子的凝固活性与抗原性增 强与运动强度绝对相关， 且这种增强会持续一段时 。在阻抗运动中也发现有 4555 因子 的显著升高， 其与增加的阻抗量绝对相关。运动提 高 4555 因子水平的机制尚未完全阐明， 可能是由于 也可能是因为贮 存在于循环中的 4555 因子被激活，
［#"］
儿茶酚胺升高， 但无可察觉的血小板聚集性、 &+" 或 虽然介导血小板活化的机制 !) ;< 的改变。因此， 在静力与动力运动中有可能不同， 但不能确定是由 于儿茶酚胺的增加导致了血小板活化。在运动中， 血小板聚集之前同时有儿茶酚胺和抗血小板聚集的 前列环素的释放。这种情况在健康者与糖尿病患者 中均有发现。 血小板聚集性增加可能是由体内的钙储备介 导， 因为在应用大剂量的钙通道阻滞剂后血小板的
［?］ 研究了运动强度与凝血、 纤溶活性之间 =/$>> 等人 ［2］ ［3］ ［<］
一致的结论。 !." 运动对纤溶系统的影响 剧烈运动时由于血管内皮细胞释放纤溶酶原激 活因子而明显激活纤溶系统， 这种观点已被普遍接 受。已有的证据显示运动后血浆中 H76 的水平也明 显上升。值得注意的是， 极量运动时 H76 与 ,76 的峰 值在时间上或量上都不一致， 这提示运动导致的 H76 与 ,76 上升可能由不同的机制操纵。纤溶活性的大 幅度增高 （3;@ L 0;1@ ） 发生在 31@ 至 C1@ 最大工作 负担的运动中， 即只有在达到最大心率时才变得明 显。这种高纤溶状态是短暂的， 在运动后其回复到基 线水平所需时间不尽相同： 剧烈运动后需 :; 至 <1 分 钟， 长跑后需 0 小时， 马拉松跑后需 0: 小时。
［#E］ 聚集性减弱 。这种情况发生于运动中， 特别是在
阻抗运动中， 因为钙对肌肉功能来说非常重要。 有报道在马拉松跑后由于肾上腺素、 ’.& 及胶原 明显减少而使血小板聚集性下降。在进行剧烈的自 行车运动和亚极量运动的年轻健康者中也有这种下 降。而稳定型心绞痛患者则未见这种下降。 <D778FG
［#0］ 等人 观察到运动后临界高血压患者!) ;< 与 &+" 浓度较低。运动导致的血小板聚集性下降的机制尚
间直至复原
［9， 0］
最近报道纤溶抑制因子 " 0 J 抗纤溶酶和 K9 灭活因 子也有减少。另一些研究报告则指出在力竭运动后
万方数据 通讯作者： 李冰晓， 主要研究方向： 运动康复， !"#$%： &$’(&)* +$,$-. ’/,
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组织型纤溶酶原活性与抗原水平在若干不同方 案的运动后都有明显上升， 而且有强度依赖性 有增强， 并且表现出强度依赖性
并未证明运动时 +, * +-.& 发生了改变。因此， 有关运动对 +, * +-.& 的影响如
［#!］
未完全阐明， 这有可能与抗聚集的前列环素的释放有 关， 或是由于清除血小板的 %&’ 的释放所致。 相反， 有氧运动时血小板聚集性无明显改变， 表 力竭等长运 现为 ;BA$ 与 !) ;< 浓度不变。同样， 动对 ’.& 诱导的血小板聚集或 !) ;< 与 &+" 的释
［"］ ［!］
。
研究证实运动中血浆!) 凝血酶球蛋白 （ !) ;<） 明显增加， 说明血小板聚集功能 与血小板因子 （ " &+"）
［#?］ 报道进行剧烈运动的高 被增强。此外， =7>57 等人 血压患者的体内!) ;< 要高于按年龄对照的缺乏体
耐力运动与阻抗运动后纤溶酶原激活因子的活性也 。 纤溶系统对运动有充分反应的能力代表了机体 的纤溶潜能。研究显示有些个体的纤溶系统对运动 的反应性下降。虽然反应不良者在病人中更为常 见， 但在健康者中也有存在， 这些个体面临更高的罹 患动脉粥样硬化的危险。肾上腺素能受体激动引起 纤溶酶原激活因子释放可能是原因之一， 因为在力
的调查也未把女性的月经周期考虑进去。 !"#$ 等 人
［%&］
报道在滤泡中期与黄体中期血小板的粘着性
动后血浆纤维蛋白原浓度明显上升， 同时 A 0 反应 蛋白也明显增加。由此可以得出这样一个结论， 即 老年男性进行积极锻炼可以引起急性期反应蛋白如 纤维蛋白原慢性升高。与老年男性不同， 近期的调 查结果表明老年女性在运动后血浆纤维蛋白原的改
针对女性的研究表明， 运动没有对 ! ;< 以及由 这可能是由于未 ’.& 诱导的血小板聚集产生影响， 考虑到月经周期的缘故。而同时以两性为研究对象
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中国运动医学杂志 %44% 年 @ 月第 %& 卷第 < 期 AIJ# K L9+7C/ M.2， K8-N %44%， ?+- ; %&， O+; <
［2， 3］ 无抗凝血酶 555 浓度的明显改变 。关于运动对 这些凝血与纤溶指标影响的研究尚不能得出充分而
剧烈运动对血浆纤维蛋白原聚集的作用， 研究结 果不一致。其中一些研究显示多种不同方案的运动 未对纤维蛋白原产生明显影响 ， 而另一些则表明血 浆纤维蛋白原有明显升高 或明显降低 。 运动导致血液凝固， 但在运动是否导致机体凝血 酶与 纤 维 蛋 白 原 的 显 著 生 成 的 问 题 上 存 在 分 歧。
［#$］ 应 。但实际上在运动中 %&’ 的释放要早于肾上 腺素的升高， 这意味着 %&’ 释放主要是由于其它非
育锻炼者的水平， 这可能是因为运动后有更多的具有 抗血小板聚集功能的前列环素合成。自行车极限运 动与跑台极量运动也对血小板的活化产生明显影响， 表现在由 ’.& 诱导的聚集敏感性增高。在运动后， 其他有关血小板活化的标志物如") 颗粒蛋白 （<@& 和血栓素 A （ 也有增加。 ) #"2） $ ;BA$） 运动导致的血小板活化可能与无氧代谢有关， 因为血小板活化更常发生于超过无氧阈的运动中。 一般认为主要是由于运动促成儿茶酚胺升高， 从而 加强了血小板的聚集。运动后选择性!阻滞剂能抑 制血 小 板 的 活 化， 这 一 点 支 持 上 述 结 论。 相 反，
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及由 ’() 诱导的血小板聚集发生了改变， 在亚极量 运动中血小板的粘着性与聚集性受到了抑制。目 前， 在运动对血小板功能的影响方面还未见有关绝 经后期或绝经过渡期妇女的报道。 在运动中血小板功能的改变是否受到年龄的影 响还不清楚。*+#,"-./ 等人
万方数据运动与凝血李冰晓俞旗上海体育医院上海011023凝血是由凝血系统被激活而产生的缓慢的生理过程纤溶蛋白酶原系统则防御异常凝血块的形成凝血系统与纤溶系统保持着动态平衡
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中国运动医学杂志 0110 年 3 月第 09 卷第 : 期 KM$’ N OPQR,> D/E， NH%& 0110， 4Q% . 09， SQ1* 检查中未发现有年龄 ［%3］ 的影响。同样， 观察到在跑台运动后青 1+22 等人 年与中年人的!0 1* 无明显差异。然而， 在 34 分钟 的恢复期内中年人群的 156% 值要明显高于年轻人。 这表明较年长者更能表现出运动后增强的血小板活 性。*-..789 等人 ! 的影响 !;"
［#H］ 放无影响 。此外， 在跑台运动后未见健康者有明 显的 <@& ) #"2 与 ;B’$ 改变， 但有报道冠心病患者 ［$2］ 发生了这种变化 。
。
虽然身体锻炼被广泛认为有益于健康， 但如果 把运动与血小板聚集功能的改变联系起来， 就会得 出相反的结论。剧烈运动使不同的聚集因子如二磷 酸腺苷 （’.&） 、 胶原蛋白和肾上腺素增多， 从而增强 ［#:］ 血小板的聚集。345%678 和 97457 观察到运动后稳 万方数据 定型心绞痛患者的血小板聚集性增高。
［%%］
维蛋白原的影响尚未有一致的结论， 还需进一步调 查研究。 !;! 运动与血液纤维蛋白溶解 在急性心肌梗塞、 不稳定心绞痛以及心脏性猝 死的发病机理中， 血栓是一个重要因素。虽然关于 常规运动能降低心血管疾病的危险性的报道屡见不 鲜， 但其机制仍未完全明了。有人认为这可能与运
［&］ 动对血液纤维蛋白溶解系统的影响有关 。然而值
［#E］ 报道运动时应用 ! 阻滞剂对稳定型 3CDD75 等人 心绞痛和高血压患者没有影响。此外， 静力运动时
竭运动中 ! 受体阻滞剂心得安能部分降低纤溶反
肾上腺素能机制， 可能是因为抗利尿激素在起作用。 有研究证实在有氧运动和无氧运动后纤溶酶原 激活物抑制因子 （ &’( ) #） 活性都明显下降。在血氧 正常与血氧减少的条件下极量跑台运动会降低 &’( ［#， "］ 。另一些 ) # 的活性。阻抗运动也有相似的作用 研究则未发现在力竭有氧运动与等长运动后有 &’( ) # 的改变。因为运动中 &’( ) # 的反应是由 %&’ 引 起的， 所以 &’( ) # 水平与个体的训练状况有关。 已有研究尝试把纤溶活性与机体纤维蛋白原浓 度、 纤维蛋白原标志物及纤维蛋白降解产物的变化 联系起来。在各种不同方案的力竭运动后都证实有 纤维蛋白 * 纤维蛋白原降解产物 （ +, * +-.&） 的明显 增加。这种血浆 +, * +-.& 的反应似乎与运动强度 及个体的训练状况有关。 在进行亚极量运动并随后进行短时间极量运动 以及在耐力运动后， 都观察到另一种高纤溶标志物 . ) 二聚体有明显增加。这些结果表明剧烈运动能 导致机体高纤溶性。但关于这点各项报道并不一 致， 因为其他一些研究 何仍有待解答。 !/" 运动对血小板的影响 剧烈 运 动 能 引 起 血 小 板 计 数 增 高 （血 小 板 溶 解） ， 增高的幅度由 #01 至 021 不等。这种增高是 由于脾、 骨髓血管床、 肺循环及肺血管内血小板池释 放血小板的缘故
［2］ 。离体实验表明 存的或新合成的 4555 因子的释放 ［:］ ； 激活 ! 4555 因子升高可能与凝血酶的形成有关 肾上腺素能感受器似乎能促进运动引起的 4555 因子 ［;］ 增高， 因为!阻滞剂能阻碍这种增高 。
意的是， 凝血活性增强的程度要小于纤溶活性升高的 程度。外周动脉闭塞性疾病的患者在亚极量运动后 表现有凝血酶的形成， 但在健康者中却未见这种升 高。这些研究结果显示， 凝血和纤溶指标的水平与运 动强度和被研究人群的健康状况有关。 和凝血酶原片 凝血酶与抗凝血酶复合物 （ 868） 段9A（ 常被用作研究运动时凝血活性的 0 78B9 A 0） 指标。在长跑及自行车极限运动后能观察到 868 ［C］ 显著增加， 这与 78B9 A 0 浓度的显著增高相一致 。 （ B76） 机体高凝固性可能还与纤维蛋白多肽 6 有关。对运动中高凝标志物的研究结果不一致， 尽 管在其他研究中未见 B76 有明显改变， 但在力竭运 ［C］ 动后发现 B76 明显增加 。造成上述差异的原因 可能是运动方案、 训练状况及分析方法的不同。因 此进行剧烈运动的健康者是否有凝血酶生成与纤维 蛋白的形成仍不确定。
的关系。他们认为 <?@ 最大摄氧量的运动能促使纤 溶酶形成， 相应地凝血活性指标无增高。而 ?2@ 最大 摄氧量的运动不仅能使纤溶酶增加， 同时还使凝血活 性指标也增高。由此可见， 中等强度的运动能提高机 体的血液纤溶活性， 而大强度的运动能同时激活纤溶 与凝血系统。长时间的运动如马拉松后凝血系统被 激活， 表现为凝血酶和交叉性纤维蛋白形成。值得注
运动与凝血
李冰晓 俞旗
上海体育医院（上海 011023） 凝血是由凝血系统被激活而产生的缓慢的生理过 程， 纤溶蛋白酶原系统则防御异常凝血块的形成， 凝血 系统与纤溶系统保持着动态平衡。研究显示， 无论是 在健康者还是在病人中运动训练都对他们的凝血系统 产生明显影响。剧烈运动后会产生血液高凝固性， 这 可能是由于 4555 因子的升高。运动导致全血凝固时间 以及激活的部分凝血酶原时间 （6788） 缩短已获证实。 然而， 对于运动在凝血酶原时间 （ 78） 和凝血酶时间 上产生的结果， 报道多不一致。 （88） 纤溶系统以及血小板的影响 ! 运动对凝血系统、 !.! 运动对凝血系统的影响 不同强度与持续时间的运动都会导致凝血因子 4555 活性的增强， 4555 因子的凝固活性与抗原性增 强与运动强度绝对相关， 且这种增强会持续一段时 。在阻抗运动中也发现有 4555 因子 的显著升高， 其与增加的阻抗量绝对相关。运动提 高 4555 因子水平的机制尚未完全阐明， 可能是由于 也可能是因为贮 存在于循环中的 4555 因子被激活，
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儿茶酚胺升高， 但无可察觉的血小板聚集性、 &+" 或 虽然介导血小板活化的机制 !) ;< 的改变。因此， 在静力与动力运动中有可能不同， 但不能确定是由 于儿茶酚胺的增加导致了血小板活化。在运动中， 血小板聚集之前同时有儿茶酚胺和抗血小板聚集的 前列环素的释放。这种情况在健康者与糖尿病患者 中均有发现。 血小板聚集性增加可能是由体内的钙储备介 导， 因为在应用大剂量的钙通道阻滞剂后血小板的
［?］ 研究了运动强度与凝血、 纤溶活性之间 =/$>> 等人 ［2］ ［3］ ［<］
一致的结论。 !." 运动对纤溶系统的影响 剧烈运动时由于血管内皮细胞释放纤溶酶原激 活因子而明显激活纤溶系统， 这种观点已被普遍接 受。已有的证据显示运动后血浆中 H76 的水平也明 显上升。值得注意的是， 极量运动时 H76 与 ,76 的峰 值在时间上或量上都不一致， 这提示运动导致的 H76 与 ,76 上升可能由不同的机制操纵。纤溶活性的大 幅度增高 （3;@ L 0;1@ ） 发生在 31@ 至 C1@ 最大工作 负担的运动中， 即只有在达到最大心率时才变得明 显。这种高纤溶状态是短暂的， 在运动后其回复到基 线水平所需时间不尽相同： 剧烈运动后需 :; 至 <1 分 钟， 长跑后需 0 小时， 马拉松跑后需 0: 小时。
［#E］ 聚集性减弱 。这种情况发生于运动中， 特别是在
阻抗运动中， 因为钙对肌肉功能来说非常重要。 有报道在马拉松跑后由于肾上腺素、 ’.& 及胶原 明显减少而使血小板聚集性下降。在进行剧烈的自 行车运动和亚极量运动的年轻健康者中也有这种下 降。而稳定型心绞痛患者则未见这种下降。 <D778FG
［#0］ 等人 观察到运动后临界高血压患者!) ;< 与 &+" 浓度较低。运动导致的血小板聚集性下降的机制尚