AMI的急救和现代治疗PPT课件
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300mgQd 7天，然后改100mg Qd，终身服药。 • 溶栓后监测ACT和出、凝血指标；
• 再通率约60～70％。
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r-tPA（50mg）TUCC方案 • 溶前一般准备同上，ASA300mg po+肝素5000IU IV； • r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90 min； • r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持
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从冠脉再通到心肌再灌注
• IRCA再通后，只有恢复心肌再灌注，才能挽救缺血 心肌、保护MI区功能，降低病死率
• IRCA再通后可并发无再流和慢血流现象,不能实现心 肌再灌注
• 支架植入后，可出现血流受损（30%） • IRCA再通达TIMI III级血流，也不一定达到完全心
肌再灌注
第14页/共57页
溶栓剂
• r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） • U.K (尿激酶） • S.K （链激酶） • r.S.K（重组链激酶，上海） • 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复
合物）
第15页/共57页
溶栓治疗方案
U.K国家8.5攻关溶栓方案
• 溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT， 电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；
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评价心肌再灌注的指标
• TIMI 血流(0、I、II、 III级) •TIMI血流帧数 (TIMI Frame Count，TFC ） • 心肌显影 (Myocardial Blush) • ECG上抬ST段回到等电位线 • Doppler导丝血流频谱 • 心肌声学造影（Contrast Echo)
心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复； • 酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；
第19页/共57页
并发症
• 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出 血1～2％，颅内出血0.5 ～ 1%；
• 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹； • 低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的
• 再闭塞率高，约30％；
• 出血并发症，颅内出第血120页./共55～7页1.0%。
适应症
• AMI伴ECG ST段上抬持续>30 min ，含 NTG未恢复者；
• 年龄<70岁； • 发病<12小时； • 无溶栓禁忌症者。
第13页/共57页
禁忌症--怕出血并发症
• 出血倾向和凝血功能障碍者； • 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； • 不能控制的高血压（160/110mmHg）； • 半年内TIA或脑血管病发作史； • 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； • 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。
的并发症，应让家属了解并签字； • 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。年
轻高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA
第21页/共57页
溶栓治疗的存在问题
• 再通率低，TIMI II/III级血流率60－80％ TIMI III级血流率40－50％
• 禁忌症－适合溶栓者仅50％左右 • 出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-
• U.K150～200万IU＋0.9%NS100ml静点30 min完毕；
• 溶栓开始后2 ～ 3小时内每30 min做ECG一份；密切观察
患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神 志变化和出血倾向。
• 24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否； • 溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA
第10页/共57页
冠脉再通治疗－－恢复心肌再灌注的前提
• 溶栓治疗 • 急诊PTCA＋支架植入。
第11页/共57页
溶栓治疗
优点：
• 国内已普及和推广； • 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； • 基层医院也可开展；
• 再通率可达60～80％。 缺点：
• 有禁忌症；
• TIMI III级血流低，30～35％；
AMI的病理生理
冠脉斑块破裂 血小板聚集、血栓形成
冠状动脉急性闭塞
心肌坏死 恶性心律失常（如Vf）
泵衰竭（心衰和休克）
心肌缺血、ReMI；
心功能低下、心衰
心律失常、猝死
第1页/共57页
死亡
AMI诊断：典型的临床表现
ECG动态演变 诊
有任何2个均可确
心肌酶异常
• 因此，持续胸痛>30 ’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍 白，含NTG 1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁 （II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可 确诊。不必等待酶学结果。
• 溶后12hr测ACT，ACT＜1.5倍正常值用肝素IH,否则不用；
• 再通率80％； • 过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血
压7.8%（下壁多），需处理。
第18页/共57页
冠脉再通的判断
• 胸痛明显减轻或缓解； • ECG上抬的ST段在2小时内回复50％以上； • 出现再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；严重
第33页/共57页
AMI药物治疗
• 硝酸酯
• -受体阻滞剂
无禁忌症者均必须使用
• ACEI、ARBS
• 抗血小板、抗凝
• 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用
• G-I-K：可用可不用，最好不用
• 降脂药
第34页/共57页
硝酸酯 • NTG、异舒吉、爱倍等； • NTG ivgtt 10-20g/min 48小时，同时用口服制
• 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依 赖 酶 学 的 支 持 来 确 诊 。 第2页/共57页
AMI的特殊表现
• 以心衰为首发表现： 急性肺水肿 • 以晕厥为首发表现： AVB伴大汗、面色苍白、
HR30－40bpm • 以心源性休克为首发表现：AVB伴BP 、HR • 以上腹痛为首发表现： 伴恶心、呕吐、大汗淋
氯吡格雷
300mg P.o
做好溶栓或PTCA的准备工
第8页/共57页
• 镇痛
IV 用，
吗啡 3mg IV，首选，10-15 ’可重复，总量15mg。 作用：镇痛＋抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。 作用：抗心肌缺血止痛+降低LVEDP 40% 副作用：BP，RV MI时易发生 -受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，po 或
作用：心肌耗氧 ，缩小MI面积、阻滞CA的不良作
抗心律失常，抑制重构。
第9页/共57页
AMI理想再灌注治疗和预后
• 迅速使闭塞的IRCA再通, • 实现心肌完全再灌注 • 挽救缺血心肌、缩小梗塞面积； • 能保护心功能，防止心室扩大和重塑，
预防心衰发生；
• 降低住院病死率，并改善长期预后；
• 是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；
aPTT60Sec 左右）； • 改皮下肝素7500IU Q12hr 5天； • 术中注意事项和观察指标同上；
• 再通率达80～85％；
• 用量小、效果好，必要时还可用100mg； • 对再闭者可再溶。
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r.S.K溶栓方案 • r.S.K150万IU＋5％GS100ml ivgtt(60 min）； • ASA 0.3 Qd；
• 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括 CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药 物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和 ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；
• 30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％ 再灌注 时期的5％。
第5页/共57页
AMI的治疗原则
• 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 • 维持血液动力学稳定 • 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 • 降低心肌耗氧量
第6页/共57页
AMI的治疗流程
• 一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；
• 再灌注治疗 溶栓（IV）-- r-tPA
U.K
r.S.K
急诊PTCA
• 药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝 剂；
再灌注所致。
第20页/共57页
溶栓治疗中的特殊问题 • 时间窗：AMI＞12hr，只要有胸痛，ST也应溶栓，因发
病时间不一定是完全闭塞的时间； • 同部位再梗塞：只要胸痛＋ST ，也要溶栓，因有大量存
活心肌；
• 老年人溶栓（＞70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休 克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1～2％颅内出血
• 并发症治疗-- 心律失常
低血压
心力衰竭
心源性休克
机械并发症
梗塞后心绞痛
再梗塞
• 梗塞恢复期（出院前）的治疗 － 血运重建术（PTCA、 第7页/共57页
一般治疗
• 立即收入CCU：
卧床休息
（PTCA者入导管室） 持续心电、血压监测
吸氧
建立IV通道 立即给予ASA300mg P.o PTCA再加抵克力得500mg P.o
• 药物保护 GP IIb/IIIa受体阻断剂 腺苷 (Adenosine) 中药 (通心络?)保护微血管
第30页/共57页
药物保护
• 血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂 阿昔单抗 (ReoPro,
Abciximab) • 腺苷 (Adenosine) • 中药：通心络?
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IIb/IIIa受体阻滞剂
（我们的实验室资料）； • 改善预后； • 无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情
漓
第3页/共57页
AMI的鉴别诊断
• 主动脉夹层动脉瘤：胸 痛剧烈，无ECG变化
• 心绞痛:胸痛<30 ’
• 气胸：CXR可鉴别 • 心包炎、心肌炎：
ECG广泛ST上抬
• 急性肺栓塞:ECG SI • 急腹症：有腹部体征，
QIII TIII
ECG无变化
第4页/共57页
AMI的治疗---急救处理
• AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和 休克）；
• 改善溶栓治疗的再灌注 TIMI III级血流率(TIMI 14, SPEED)
• 改善AMI介入时的再灌注 EPIC、PAPPORT和Neumann
第32页/共57页
通心络保护兔AMI 再灌注心肌损伤 和微血管的完整性
• NO , ET • 循环血内皮细胞计数(CBC) • 心肌MDA , SOD , NOS • 梗塞面积 • 梗塞再灌注后心肌灶性出血 • 心肌超微结构损伤轻
剂； • 抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能； • LVEDP 40％、室壁张力 ，抑制左室扩大和重
构，预防心衰发生； • 是AMI的必用药物之一； • 副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI 时易发生。
第35页/共57页
-受体阻滞剂 • -乐克、氨酰心胺等； • 使HR、SBP和心肌耗氧量； • 能缩小梗塞面积； • 阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常； • 改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构
第27页/共57页
ECG ST段迅速回落(ST resolution)
• 间接反映心肌灌注好坏。 • ST段回落>50%对< 50% (n=91 pts)
一年死亡率：2%对15% （Circulation 1999;99:1972) • TIMI 7 / GUSTO I (n=258)
ST回落 > 50%，在多因素分析中比TIMI血流 能更好预测死亡。
1%
第22页/共57页
急诊PTCA＋支架
(与溶拴相比的优点) • 冠脉再通率高，约90％； • TIMI III级血流率高达85％； • 再闭率很低； • 无出血并发症； • 禁忌症很少。
第23页/共57页
急诊PTCA＋支架的缺点
• 时间延搁 • 需要一定条件设备和一组专业人员 • 难以普及到基层医院 • 费用高
第28页/共57页
影响心肌灌注的因素
• 微血管血栓栓塞(包括血小板聚集） • 微血管痉挛 • 微血管再灌注损伤（水肿、炎症反应） • 微血管完整性破坏（Microcirculation Damage)
第29页/共57页
改善心肌灌注的措施
• 机械措施：减少冠脉栓塞 远端保护装置 血栓旋吸术
第24页/共57页
小剂量溶栓＋PTCA联合疗法
• 溶栓和PTCA的优势互补，使再通率>90%, TIMI III
级血流率>80％
• PACT研究
60min造影开通率
tPA50mg
60％
Placebo
34％
TIMI III级血流率
挽救性PTCA
77％
直接PTCA
79％
• Speed研究：
62％(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%
• 再通率约60～70％。
第16页/共57页
r-tPA（50mg）TUCC方案 • 溶前一般准备同上，ASA300mg po+肝素5000IU IV； • r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90 min； • r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持
第25页/共57页
从冠脉再通到心肌再灌注
• IRCA再通后，只有恢复心肌再灌注，才能挽救缺血 心肌、保护MI区功能，降低病死率
• IRCA再通后可并发无再流和慢血流现象,不能实现心 肌再灌注
• 支架植入后，可出现血流受损（30%） • IRCA再通达TIMI III级血流，也不一定达到完全心
肌再灌注
第14页/共57页
溶栓剂
• r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） • U.K (尿激酶） • S.K （链激酶） • r.S.K（重组链激酶，上海） • 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复
合物）
第15页/共57页
溶栓治疗方案
U.K国家8.5攻关溶栓方案
• 溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT， 电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；
第26页/共57页
评价心肌再灌注的指标
• TIMI 血流(0、I、II、 III级) •TIMI血流帧数 (TIMI Frame Count，TFC ） • 心肌显影 (Myocardial Blush) • ECG上抬ST段回到等电位线 • Doppler导丝血流频谱 • 心肌声学造影（Contrast Echo)
心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复； • 酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；
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并发症
• 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出 血1～2％，颅内出血0.5 ～ 1%；
• 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹； • 低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的
• 再闭塞率高，约30％；
• 出血并发症，颅内出第血120页./共55～7页1.0%。
适应症
• AMI伴ECG ST段上抬持续>30 min ，含 NTG未恢复者；
• 年龄<70岁； • 发病<12小时； • 无溶栓禁忌症者。
第13页/共57页
禁忌症--怕出血并发症
• 出血倾向和凝血功能障碍者； • 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； • 不能控制的高血压（160/110mmHg）； • 半年内TIA或脑血管病发作史； • 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； • 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。
的并发症，应让家属了解并签字； • 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。年
轻高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA
第21页/共57页
溶栓治疗的存在问题
• 再通率低，TIMI II/III级血流率60－80％ TIMI III级血流率40－50％
• 禁忌症－适合溶栓者仅50％左右 • 出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-
• U.K150～200万IU＋0.9%NS100ml静点30 min完毕；
• 溶栓开始后2 ～ 3小时内每30 min做ECG一份；密切观察
患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神 志变化和出血倾向。
• 24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否； • 溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA
第10页/共57页
冠脉再通治疗－－恢复心肌再灌注的前提
• 溶栓治疗 • 急诊PTCA＋支架植入。
第11页/共57页
溶栓治疗
优点：
• 国内已普及和推广； • 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； • 基层医院也可开展；
• 再通率可达60～80％。 缺点：
• 有禁忌症；
• TIMI III级血流低，30～35％；
AMI的病理生理
冠脉斑块破裂 血小板聚集、血栓形成
冠状动脉急性闭塞
心肌坏死 恶性心律失常（如Vf）
泵衰竭（心衰和休克）
心肌缺血、ReMI；
心功能低下、心衰
心律失常、猝死
第1页/共57页
死亡
AMI诊断：典型的临床表现
ECG动态演变 诊
有任何2个均可确
心肌酶异常
• 因此，持续胸痛>30 ’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍 白，含NTG 1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁 （II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可 确诊。不必等待酶学结果。
• 溶后12hr测ACT，ACT＜1.5倍正常值用肝素IH,否则不用；
• 再通率80％； • 过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血
压7.8%（下壁多），需处理。
第18页/共57页
冠脉再通的判断
• 胸痛明显减轻或缓解； • ECG上抬的ST段在2小时内回复50％以上； • 出现再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；严重
第33页/共57页
AMI药物治疗
• 硝酸酯
• -受体阻滞剂
无禁忌症者均必须使用
• ACEI、ARBS
• 抗血小板、抗凝
• 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用
• G-I-K：可用可不用，最好不用
• 降脂药
第34页/共57页
硝酸酯 • NTG、异舒吉、爱倍等； • NTG ivgtt 10-20g/min 48小时，同时用口服制
• 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依 赖 酶 学 的 支 持 来 确 诊 。 第2页/共57页
AMI的特殊表现
• 以心衰为首发表现： 急性肺水肿 • 以晕厥为首发表现： AVB伴大汗、面色苍白、
HR30－40bpm • 以心源性休克为首发表现：AVB伴BP 、HR • 以上腹痛为首发表现： 伴恶心、呕吐、大汗淋
氯吡格雷
300mg P.o
做好溶栓或PTCA的准备工
第8页/共57页
• 镇痛
IV 用，
吗啡 3mg IV，首选，10-15 ’可重复，总量15mg。 作用：镇痛＋抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。 作用：抗心肌缺血止痛+降低LVEDP 40% 副作用：BP，RV MI时易发生 -受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，po 或
作用：心肌耗氧 ，缩小MI面积、阻滞CA的不良作
抗心律失常，抑制重构。
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AMI理想再灌注治疗和预后
• 迅速使闭塞的IRCA再通, • 实现心肌完全再灌注 • 挽救缺血心肌、缩小梗塞面积； • 能保护心功能，防止心室扩大和重塑，
预防心衰发生；
• 降低住院病死率，并改善长期预后；
• 是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；
aPTT60Sec 左右）； • 改皮下肝素7500IU Q12hr 5天； • 术中注意事项和观察指标同上；
• 再通率达80～85％；
• 用量小、效果好，必要时还可用100mg； • 对再闭者可再溶。
第17页/共57页
r.S.K溶栓方案 • r.S.K150万IU＋5％GS100ml ivgtt(60 min）； • ASA 0.3 Qd；
• 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括 CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药 物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和 ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；
• 30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％ 再灌注 时期的5％。
第5页/共57页
AMI的治疗原则
• 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 • 维持血液动力学稳定 • 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 • 降低心肌耗氧量
第6页/共57页
AMI的治疗流程
• 一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；
• 再灌注治疗 溶栓（IV）-- r-tPA
U.K
r.S.K
急诊PTCA
• 药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝 剂；
再灌注所致。
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溶栓治疗中的特殊问题 • 时间窗：AMI＞12hr，只要有胸痛，ST也应溶栓，因发
病时间不一定是完全闭塞的时间； • 同部位再梗塞：只要胸痛＋ST ，也要溶栓，因有大量存
活心肌；
• 老年人溶栓（＞70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休 克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1～2％颅内出血
• 并发症治疗-- 心律失常
低血压
心力衰竭
心源性休克
机械并发症
梗塞后心绞痛
再梗塞
• 梗塞恢复期（出院前）的治疗 － 血运重建术（PTCA、 第7页/共57页
一般治疗
• 立即收入CCU：
卧床休息
（PTCA者入导管室） 持续心电、血压监测
吸氧
建立IV通道 立即给予ASA300mg P.o PTCA再加抵克力得500mg P.o
• 药物保护 GP IIb/IIIa受体阻断剂 腺苷 (Adenosine) 中药 (通心络?)保护微血管
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药物保护
• 血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂 阿昔单抗 (ReoPro,
Abciximab) • 腺苷 (Adenosine) • 中药：通心络?
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IIb/IIIa受体阻滞剂
（我们的实验室资料）； • 改善预后； • 无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情
漓
第3页/共57页
AMI的鉴别诊断
• 主动脉夹层动脉瘤：胸 痛剧烈，无ECG变化
• 心绞痛:胸痛<30 ’
• 气胸：CXR可鉴别 • 心包炎、心肌炎：
ECG广泛ST上抬
• 急性肺栓塞:ECG SI • 急腹症：有腹部体征，
QIII TIII
ECG无变化
第4页/共57页
AMI的治疗---急救处理
• AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和 休克）；
• 改善溶栓治疗的再灌注 TIMI III级血流率(TIMI 14, SPEED)
• 改善AMI介入时的再灌注 EPIC、PAPPORT和Neumann
第32页/共57页
通心络保护兔AMI 再灌注心肌损伤 和微血管的完整性
• NO , ET • 循环血内皮细胞计数(CBC) • 心肌MDA , SOD , NOS • 梗塞面积 • 梗塞再灌注后心肌灶性出血 • 心肌超微结构损伤轻
剂； • 抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能； • LVEDP 40％、室壁张力 ，抑制左室扩大和重
构，预防心衰发生； • 是AMI的必用药物之一； • 副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI 时易发生。
第35页/共57页
-受体阻滞剂 • -乐克、氨酰心胺等； • 使HR、SBP和心肌耗氧量； • 能缩小梗塞面积； • 阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常； • 改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构
第27页/共57页
ECG ST段迅速回落(ST resolution)
• 间接反映心肌灌注好坏。 • ST段回落>50%对< 50% (n=91 pts)
一年死亡率：2%对15% （Circulation 1999;99:1972) • TIMI 7 / GUSTO I (n=258)
ST回落 > 50%，在多因素分析中比TIMI血流 能更好预测死亡。
1%
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急诊PTCA＋支架
(与溶拴相比的优点) • 冠脉再通率高，约90％； • TIMI III级血流率高达85％； • 再闭率很低； • 无出血并发症； • 禁忌症很少。
第23页/共57页
急诊PTCA＋支架的缺点
• 时间延搁 • 需要一定条件设备和一组专业人员 • 难以普及到基层医院 • 费用高
第28页/共57页
影响心肌灌注的因素
• 微血管血栓栓塞(包括血小板聚集） • 微血管痉挛 • 微血管再灌注损伤（水肿、炎症反应） • 微血管完整性破坏（Microcirculation Damage)
第29页/共57页
改善心肌灌注的措施
• 机械措施：减少冠脉栓塞 远端保护装置 血栓旋吸术
第24页/共57页
小剂量溶栓＋PTCA联合疗法
• 溶栓和PTCA的优势互补，使再通率>90%, TIMI III
级血流率>80％
• PACT研究
60min造影开通率
tPA50mg
60％
Placebo
34％
TIMI III级血流率
挽救性PTCA
77％
直接PTCA
79％
• Speed研究：
62％(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%