【肝病】钩端螺旋体病2
钩端螺旋体
⑷肾衰竭型钩体病都可有不同程度肾损害，多可恢复正常，主 要表现为蛋白尿及少量细胞和管型：肾衰竭常与黄痘出血型 合并存在
⑸脑膜脑炎型少见，患者发热3-4天后出现严重头痛，嗜睡或昏 迷
3、后期（恢复期或后发症期）
1.后发热 退热后3-4天再次出现发热，38℃左右，外周血中 嗜酸性粒细胞可增高，不需治疗，经1-5天而自行缓解。
3.后发症的治疗 为机体变态反应所致，不需要抗菌治疗。 轻症者可自行缓解。眼后发症者，可应用糖皮质激素。 闭塞性脑动脉炎，大剂量青霉素联合糖皮质激素，辅以血管 扩张药物等
护理诊断
1.体温过高 2.活动无耐力 3.潜在并发症
4.疼痛/舒适的改变 5.躯体移动障碍
与钩体败血症有关。 与钩体感染关。 出血、肝衰竭、急性肾衰喝、呼吸衰竭、脑 水肿。 与构体毒血症和肌肉损害有关。 与钩端螺旋体感染引起肌肉损伤有关。
辅助检查
1.一般检查 ①外周血白细胞总数和中性粒细胞增高或正常，红细胞沉 降率增快、 ②轻度蛋白尿，镜检可见红细胞、白细胞及管型。 ③严重者外周血中性粒细胞核左移，血小板减少。 ④胸部X线片：肺出血型可见双肺呈毛玻璃状或弥漫性点 状、片状或融合性片状阴影。 图
2.血清学检查 (1)显微凝集试验：是国内常用的诊断方法，测定特异性IgM 效价1:400(++)以上或起病初及两周后的双份血清效价增 加倍以上即有诊断意义。
治疗
强调“三早一就地”的治疗原则，即早期发现、早期诊断、 早期治疗及就地治疗。
1.药物治疗杀灭病原体是治疗钩体病的关键和根本措施包括 青霉素、庆大霉素、四环素、第三代头孢菌素和哇诺酮类等 青霉素：为首选药。对青霉素过敏者可选用庆大霉素、四环 素
【VIP专享】钩 端 螺 旋 体 病
钩端螺旋体病掌握该病的诊断、临床表现、护理及治疗重点、难点：该病的败血症期、内脏损害期各型的临床特点、诊断依据及治疗原则。
肺弥漫性出血的机理。
钩端螺旋体病（钩体病）：是由致病性钩端螺旋体（钩体）所致急性全身性疾病，临床表现可分早、中、晚三期。
早期：畏寒发热、全身酸痛、软弱无力、结膜充血、腓肠肌痛及淋巴结肿；中期：进入内脏损害期可见黄疸全身出血，肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭、脑膜炎、心脏损害，休克等；晚期：少数患者可出现后发热、眼葡萄膜炎等症状。
一、病原学钩体为革兰阴性菌，形态细长，一般呈12-18个细密规则的螺旋状结构，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体。
常呈C形或S形，无鞭毛。
扭转运动，穿透能力强。
革兰染色阴性，钩体含两种主要抗原成份，表面抗原具群特异性；其内部抗原具有属特异性。
至86年9月国际上已检出24个血清群及200个血清型，我国有19个血清群74种血清型。
以黄疸出血群、波摩那群、犬群和七日群、秋季热群、流感伤寒群分布较广。
二、流行病学（一）传染源：钩体的宿主非常广泛，在我国已证实有80多种动物等。
传染源主要是野鼠、猪和犬。
黑线姬鼠是稻田型钩体病的主要传染源，猪是洪水型钩体病的主要传染源。
南方以野鼠为主，北方以猪为主。
（二）传播途径：以接触传播为主，也可经口传染。
人主要通过接触污染水源传播。
（三）易感性：普遍，病后对同型钩体有免疫力，但由于菌型繁多，故可再次感染。
（四）流行特征本病分布全球，国内至少有26个省市自治区有流行。
季节性、地方性、流行性和一定的职业性。
1．稻田型：南方水稻田区多见。
2．洪水型：北方多见。
3．其他：雨水型、职业型、游泳型、散发型等。
三、内脏损害期的发病机理：毛细血管病损是基础四、临床表现潜伏期：2-20天，平均10天。
临床表现常多种多样，轻重不一。
病程分三期。
（一）早期（败血症期，流感伤寒型）：起病多急骤。
发热酸痛全身乏，眼红腿痛淋巴大。
发热、全身酸痛、衰弱无力、结膜充血、淋巴结肿大上述症状为一般流感伤寒型的典型症状，为最常见的病型（占90%），轻者似感冒，内脏损害少，3-5天自愈。
钩端螺旋体病的诊治
接种者，病情多较轻。 ➢ 同一菌型可引起不同的临床表现，不同菌型也可弓起相同的临床表现。本病临床表现复杂，病
情轻重不一，临床上因某一器官病变突出，而出现不同理
（二）病理 ➢ 基本病理变化：全身毛细血管感染中毒性损伤。 ➢ 临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临
钩端螺旋体病
流行病学
主要传染源 主要菌群 传播因素 感染地区 发病情况 国内地区 临床类型
钩体病主要流行类型及其特点
稻田型 鼠类 黄疸出血群 鼠尿污染 稻田、水塘 较集中 南方水稻耕作区 流感伤寒型 黄疸出血型 肺出血型
雨水型 猪与犬 波摩那群 暴雨积水 地势低洼村落 分散 北方和南方 流感伤寒型
钩端螺旋体病
流行病学
（二）传播途径 ✓ 1. 直接接触传播 此为主要传播途径。带钩体动物排尿污染周围环境，人通过皮肤、尤其
是破损的皮肤和黏膜，接触受污染的水是本病的主要感染方式。如南方收割水稻、洪水、 暴雨时接触疫水易受感染。在饲养或屠宰家畜过程中，可因接触病畜或带菌牲畜的排泄物、 血液和脏器等而受感染。 ✓ 2. 消化道传播 进食被鼠尿污染的食物和水,经口腔和食管黏膜也可感染。 ✓ 3. 其他 有报道经鼠、犬咬伤后可感染，也有护理者和实验室工作人员感染的报道。
【疾病名】钩端螺旋体病
【疾病名】钩端螺旋体病【英文名】leptospirosis【缩写】【别名】febris hebdomadis；hepatic typhus；nanukayami fever；typhus billosus nostras；钩体病；七日热；外耳病；外耳氏病；细螺旋体病【ICD号】A27【概述】钩端螺旋体病(leptospirosis，简称钩体病)是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体(Leptospira，简称钩体)所引起的一种急性全身性感染性疾病，属自然疫源性疾病。
鼠类和猪是两大主要传染源。
临床特点为起病急骤，早期有高热、全身酸痛、软弱无力、结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大等钩体毒血症状；中期可伴有肺出血、肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、黄疸、全身出血倾向、肾炎、脑膜炎、呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官损害表现；晚期多数病例恢复，少数病例可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等多与感染后的变态反应有关的后发症。
肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血等与肝、肾衰竭为常见致死原因。
钩体病与我国农民早已发现的“打谷黄”“稻瘟病”，很可能是一类疾病。
国外德国医师外耳(Weil)于1886年首次报告一种流行性出血热黄疸病，称外耳病，后来被证实为黄疸型钩体病。
稻田等于1914年首次用钩体病病人血液接种豚鼠后，在肝组织中查到螺旋体。
井户等于1916年从86只家鼠和沟鼠的40%肾脏中发现有毒力的出血性螺旋体。
野口于1917、1918年注意到这些螺旋体菌株与其他已知螺旋体不同，并命名为钩端螺旋体，沿用至今。
我国1934年在广州发现典型黄疸型病人3例，1例血液经豚鼠接种后发现钩体。
1939年北京报告2例实验室工作人员在犬型钩体病流行中受染，表现为典型的脑膜炎经过。
1952～1954年在浙江临海县已证实有钩体病流行。
1954～1956年在广东不同地区、云南双江、福建晋江地区等处有钩体病流行。
1957年在河南武陟县证实在黄河北岸有本病流行。
钩端螺旋体病
钩端螺旋体钩端螺旋体（Leptospira）简称钩体，种类很多，可分为致病性钩体及非致病性钩体两大类。
致病性钩体能引起人及动物的钩端螺旋体病，简称钩体病，是在世界各地都广泛流行的一种人畜共患者，中国绝大多数地区都有不同程度的流行，尤以南方各省最为严重，对人民健康危害很大，是中国重点防治的传染病之一。
目录简介钩体革兰染色钩体的抵抗力致病性钩体的抗原致病性免疫性实验检查导致病症防治措施简介钩体革兰染色钩体的抵抗力致病性钩体的抗原致病性免疫性实验检查导致病症简介菌体纤细，长短不一，一般为6～20um,宽0.1～0.2um，具有细密而规则的螺旋，菌体一端或两端弯曲呈钩状，常为“c”、“s”等形状。
在暗视野显微镜下可见钩体象一串发亮的微细珠粒，运动活泼，可曲屈，前后移动或围绕长轴作快速旋转（见图16～2）。
电镜下钩体为圆柱状结构，最外层是鞘膜，由钩端螺旋体脂多糖和蛋白质组成，其内为胞壁，再内为浆膜，在胞壁与浆膜之间有一根由两条轴丝扭成的中轴，位于菌体一侧。
钩体是以整个圆柱形菌体缠绕中轴而成，钩体的胞壁成份与革兰氏阴性杆菌相似。
钩体革兰染色钩体革兰染色为阴性，不易被碱性染料着色，常用镀银染色法，把钩端螺旋体菌法染成褐色，但因银粒堆积，其螺旋不能显示出来。
钩体是唯一可用人工培养基培养的螺旋体，最适湿度8～30℃，ph7.2～7.5，常用柯索夫(korthoff )氏液培养基培养，生长缓慢，接种后3～4天开始繁殖，1～2周后，液体培养基呈半透明去雾状混浊生长。
钩体的抵抗力钩体对理化因素的抵抗力较其他致病螺旋体为强，在水或湿土中可存活数周至数月，这对本菌的传播有重要意义，该螺旋体对干燥、热、日光直射的抵抗力均较弱，56℃10分钟即可杀死，60℃只需10秒，对常用消毒剂如0.5%来苏、0.1%石炭酸、1%漂白粉等敏感，10～30分钟可杀死，对青霉素、金霉素等抗生素敏感。
致病性钩体的抗原致病性钩体的抗原组成比较复杂，与分型有关的抗原主要有两钩端螺旋体导致病症种：一种是表现抗原（p抗原），另一种是内部抗原（s抗原）；前者存在于螺旋体的表面，为蛋白质多糖的复合物，具有型特异性，是钩体分型的依据；而后者存在于螺旋体的内部，是类脂多糖复合物，具有属特异性，为钩体分群的依据。
钩端螺旋体病
钩端螺旋体病钩端螺旋体病是一种由钩端螺旋体引起的传染病，威胁着全球范围内的人类和动物健康。
本文将介绍钩端螺旋体病的病因、传播途径、临床症状、诊断方法、治疗和预防措施。
通过详细讲解，希望能够提高公众对钩端螺旋体病的认识和相关防控的重视程度。
钩端螺旋体是一类微型螺旋形细菌，属于螺旋菌纲，属于真菌亚门。
目前已经发现了多种钩端螺旋体，其中最常见的两种是人体特异型和鼠型。
人体特异型主要通过污染的水源或食物传播，而鼠型则主要通过受感染的哺乳动物传播。
钩端螺旋体感染常表现为发热、头痛、乏力、肌肉疼痛等非特异性症状。
严重感染会导致肝功能异常、肝炎、肾功能损伤等并发症。
在某些情况下，感染还可能引发心脏、神经系统和眼睛等器官的炎症。
钩端螺旋体病具有广泛的传播途径。
人体特异型通过直接接触钩端螺旋体污染的水或土壤以及感染动物等途径进行传播。
鼠型主要通过受感染的啮齿类动物（如老鼠）传播给人类。
诊断钩端螺旋体病需要根据患者的病史、临床表现和实验室检测结果进行综合分析。
目前常用的诊断方法包括病原学检测和抗体检测。
病原学检测可通过血液、骨髓或尿液等样本进行培养或进行核酸检测。
抗体检测可以通过血清学方法检测患者的抗体水平。
钩端螺旋体病的治疗一般采用抗生素进行。
依据患者的病情和病原学检测结果选择合适的抗生素进行治疗。
但是钩端螺旋体对一些抗生素存在耐药性，因此在治疗过程中应严格按照医嘱使用。
预防钩端螺旋体病的最有效方法是加强个人和公共卫生措施。
个人方面，要注意饮食卫生，避免饮用未经消毒的污染水源，消毒蔬菜水果等。
公共卫生方面，应加强环境卫生管理，控制啮齿类动物的繁殖和扩散，定期清除垃圾，加强污水处理等。
总之，钩端螺旋体病是一种严重威胁人类和动物健康的传染病。
只有通过提高公众对钩端螺旋体病的认识和加强相关防控措施，才能有效预防和控制该病的传播。
大家应该保持卫生，注意个人和公共卫生，减少与钩端螺旋体的直接接触，预防病菌的传播，保护自己和他人的健康。
钩端螺旋体病
临床表现
二、中期(器官损伤期)
约相当于病程第三～十日。按不同临床表现， 可归纳为5种临床类型。
流感伤寒型 肺出血型
黄疸出血型 肾功能衰竭型
脑膜脑炎型
临床表现
三、恢复期或后遗症期
(一)后发热 经治疗或自愈后3～4日发热再现，38 ℃左右， 用药与否，发热均在l～3日内消退
(二)眼后发症 常于病后1周至1个月发生，主要为葡 萄膜炎、虹膜睫状体炎及脉络膜炎。
病理
钩体病的基本病变是全身毛细血管的感 染中毒型损害。重者可引起下列内脏与 组织的重要病变。
病理
(一)肺 主要表现为出血。初为点状出 血，以后不断增多和扩大，相互融合成 全肺弥漫性出血。红细胞从毛细血管内 (皮二细)肝胞间肝溢肿出大。，出肝血细中胞心混可浊见肿少胀量、钩脂体肪。变 性和小叶中央坏死，窦周隙水肿、肝细胞 索离解，胆小管内可见胆汁淤滞。窦周隙、 毛细胆管内可见钩体
三、肝功能检查 黄疸患者血胆红素增高。血清 转氨酶升高，部分患者有肌酸激酶升高
四、肾功能检查 多有不同程度的氮质血症，血尿 素氮，肌酐升高，酸中毒，高血钾，低血钠等亦可 出现。
实验室检查
五、特异性检查
(一)病原体分离
(二)血清学检查
诊断
(一)流行病学资料
在流行地区、流行季节，病前3周内有与 疫水接触吏、接触猪尿或鼠尿史、或饮 食品被鼠尿污染史。
病原学
钩端螺旋体(简称钩体)细长，有12～18 个螺旋，长6～10／1m，一端或两端屈曲 成钩状。革兰染色阴性。钩体在湿土中 能存活半年以上，在水中可生存数周至 数月，最适pH值为7．2～7.4，孵育温度 以28℃左右为宜。钩体对干燥、常用消 毒剂均极敏感，加热60℃1min即被杀灭。
钩端螺旋体病及其肾损伤相关临床表现和治疗
钩端螺旋体病及其肾损伤相关临床表现和治疗导语钩端螺旋体病是一种由钩端螺旋体的细菌感染引起的人畜共患疾病。
钩端螺旋体病是急性发热性疾病以及肝肾损伤的主要原因，肾脏是其感染累及的常见器官之一。
本文就钩端螺旋体病及其肾损伤问题的临床表现和治疗进行了综述。
临床表现钩端螺旋体病临床表现多样。
存在轻微的非特异性症状如流感样症状（发热、肌痛和头痛）；伴随终末期器官损伤的严重症状（如急性肾损伤、急性肝功能衰竭、出血性素质）；肺出血引起急性咯血；无菌性脑膜脑炎引起急性意识障碍；以及急性或亚急性心肌炎引起的急性心力衰竭。
疑似钩端螺旋体病感染的三个指标包括：（i）急性发热性疾病（ii）黄疸（iii）急性肾损伤（AKI）。
患者发病时存在严重的肌痛、出血倾向和明显的黄疸可预测为严重钩端螺旋体病。
钩端螺旋体病的肾脏受累从无症状的泌尿系统异常到需要维持性透析治疗的严重AKI不等。
肾脏典型的病理表现为肾小管损伤及间质性肾炎，包括肾小管上皮细胞脱落或者坏死，管腔扩张，伴有透明管型和细胞碎片，肾间质水肿及淋巴细胞、单核细胞和浆细胞等炎性细胞浸润。
常见的实验室检查发现是低钾血症和肾钠消耗。
钩端螺旋体病引起的AKI发生率为10%~88%，通常是非少尿性的，低钾血症占AKI病例45%~50%。
因此，低钠血症、低钾血症和非少尿型AKI(或多尿)的临床线索结合是钩端螺旋体病肾病的独特特征。
诊断钩端螺旋体病基于暴露史、危险因素和临床表现进行临床诊断。
但其临床表现模糊，很难与疟疾、登革热、立克次氏体、流感、肝炎和黄热病等区分。
因此，需实验室检查确诊。
目前钩端螺旋体病的实验室检查包括直接鉴别（检测样本中的螺旋体/DNA/从样本中分离的生物体）和间接鉴别（识别钩端螺旋体感染的血清学诊断/基于针对钩端螺旋体抗原的特异性抗体检测）（表1）。
表1 钩端螺旋体病的实验室检测注：LAMP，环介导等温扩增检测；PCR，聚合酶链反应；NGS，下一代测序技术；IHA，间接血凝试验；ELISA，酶联免疫吸附试验；MAT，显微凝集试验；DFM，暗视野显微镜治疗钩端螺旋体病虽然属于自限性疾病，且大多患者预后良好，但仍需早期给予积极治疗。
钩端螺旋体病
临床表现
潜伏期2～20天。因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同，可直接影响其临床表现。
1.早期（钩体血症期）
多在起病后3天内，本期突出的表现是：发热、头痛、全身乏力、眼结膜充血、腓肠肌压痛、全身表浅淋巴结 肿大。本期还可同时出现消化系统症状如恶心、呕吐、纳呆、腹泻；呼吸系统症状如咽痛、咳嗽、咽部充血、扁 桃体肿大。部分患者可有肝、脾肿大，出血倾向。极少数患者有中毒精神症状。
病因
致病性钩体为本病的病原。钩体呈细长丝状，圆柱形，螺旋盘绕细致，有12～18个螺旋，规则而紧密，状如 未拉开弹簧表带样。钩体的一端或两端弯曲成钩状，使菌体呈C或S字形。菌体长度不等，一般为4～20μm，平均 6～10μm，直径平均为0.1～0.2μm。钩体运动活泼，沿长轴旋转运动，菌体中央部分较僵直，两端柔软，有较 强的穿后有很大的差别。轻型病例或亚临床型病例预后良好，而重型病例或住 院病例病死率则较高。
预防
钩端螺旋体病的预防和管理需采取综合的措施，这些措施应包括动物宿主的消灭和管理，疫水的管理、消毒 和个人防护等方面。
相关资讯
斐济卫生部当地时间2022年2月22日表示，过去7天该国有5人死于钩端螺旋体病（钩体病），累计钩体病死 亡病例已达19例。
2.特异性检测
有病原体分离和血清学试验两种方法。均是用已知钩体抗原检测血中出现的相应抗体，不能做到早期诊断。 近年来开展了乳胶凝集抑制试验，反向间接血凝试验与间接荧光抗体染色试验等可以测出血中早期存在的钩体， 已取得了早期诊断的初步成果。
诊断
结合临床表现、实验室检查等综合分析加以诊断。
治疗
1.一般治疗 强调早期卧床休息，给予易消化饮食，保持体液与电解质的平衡，如体温过高，应反复进行物理降温至38℃ 左右。在患者家中、门诊或入院24小时内特别在6～24小时内密切观察病情，警惕青霉素治疗后的雅-赫反应与肺 弥漫性出血的出现。患者尿应采用石灰、含氯石灰等消毒处理。 2.早期及钩体血症型的治疗 （1）抗菌药物治疗。 （2）镇静药物治疗。 （3）肾上腺皮质激素治疗。 3.肺弥漫性出血型的治疗 （1）抗菌药物治疗。 （2）镇静药物治疗。 （3）肾上腺皮质激素治疗。
钩端螺旋体病
Go on
一般肺出血型：痰血、少量湿鸣、点状或小片状阴影。
肺弥漫性出血型
病情最重、病死率最高。其发生因素有: ①病原菌毒力强，主要为黄疸出血群； ②病人免疫力低，如当年未接种钩体菌苗青少年、孕妇或 新来疫区参加收割水稻者； ③病后未及时休息、治疗； ④抗生素特别是青霉素治疗后发生加重反应，即赫氏反应
发病机理
内脏损害期的发病机理有三种特征：
基础病变：组织损伤和病理变化主要表现为毛 细血管中毒性损害。
临床病理基础：由全身毛细血管病变导致的各 重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表 现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了 各种不同的临床类型。
病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形 态轻微变化不相一致。如肺弥漫性出血时，其 功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。组织 切片可直接查找钩体。
发病
1周 2周
取血 取尿
实验室检查
（三）血清学检查
凝集溶解试验（凝溶试验） 酶联免疫吸附试验（ELISA） 间接红细胞溶解试验
间接荧光抗体法
诊断
临床特点：
（1）四个基本症状 ：畏寒发热、头痛腰痛、 腓肠肌痛、衰竭表现
（2）四个基本体征 ：结膜充血、淋巴结肿、
腓肠肌压痛、出血倾向
钩 体 （ 暗 视 野 ）
钩体含两种主要抗原成份，表面抗原具群特异性；其
内部抗原具有属特异性。
国际上已检出25个血清群及273个血清型，国内也已发
现了19个血清群74个血清型，是世界上发现血清型最
多的国家。
我国目前使用的问号钩端螺旋体参考株有14群15型。
钩端螺旋体病
钩端螺旋体病钩端螺旋体病（Leptospirosis）是一种全球流行的人畜共患病，热带和亚热带多见。
我国各省市均有报道，以南方疫情严重。
钩端螺旋体病的病原体为问号钩端螺旋体（Leptospira interrogans）等致病性钩端螺旋体，包括23个血清群和至少218个血清型。
钩端螺旋体血清型的繁多给血清学诊断和疫苗制备带来困难。
钩端螺旋体病的传染源主要为鼠和猪；传播途径主要为接触传播、消化道传播等；人群普遍易感，外来人员比疫区居民易感，患病后可获较强同型免疫力。
钩端螺旋体病潜伏期2～30d。
该病病程可分为早、中、晚3期。
早期又称钩体血症期，主要症状为发热、畏寒、寒战、头痛以及腓肠肌等全身肌肉疼痛，典型体征为眼结膜充血、腓肠肌压痛和全身浅表淋巴结肿大。
中期又称免疫反应期或器官损害期，根据主要受损脏器不同分为流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型或脑膜脑炎型等。
后期或称恢复期，患者在症状逐步缓解的同时，出现后发热及眼、神经系统后发症。
从血、尿、脑脊液和组织标本分离培养出钩端螺旋体为诊断“金标准”，但培养时间长达16周且检出率低。
一系列血清学检测方法可用作辅助诊断。
部分以安慰剂为对照的研究显示青霉素、氯霉素、四环素等抗菌药物的治疗不能缩短钩端螺旋体病病程或减轻该病症状，因此目前对抗感染治疗的疗效仍存在一定争议。
但多数意见仍主张应及时进行抗感染治疗，病原治疗方案需根据钩端螺旋体病的严重程度选择：轻症患者可予以多西环素每次100mg、每日2次，或阿莫西林每次500mg、每6小时1次口服；中、重度感染应予以青霉素每次160万单位、每6小时1次静脉滴注；疗程均为7d。
青霉素治疗初期可发生赫氏反应，系大量钩端螺旋体被杀灭后释放毒素、加重毒血症所致，应予警惕，一旦发生可予以糖皮质激素等处理。
药敏试验显示钩端螺旋体在体外对氨苄西林、亚胺培南、头孢唑啉、头孢曲松、链霉素、庆大霉素、氯霉素等药物敏感，但尚缺乏临床资料。
传染病：钩端螺旋体病（肺、肝、肾、心脏、横纹肌、神经系统）
传染病：钩端螺旋体病（肺、肝、肾、心脏、横纹肌、神经系统）钩端螺旋体病（leptospirosis）或钩体病由钩端螺旋体（Leptospira）引起的自然疫源性急性传染病表现为高热、头痛、全身酸痛和显著的腓肠肌痛、表浅淋巴结肿大、眼结膜充血、皮疹等全身感染症状死亡率相当高，以黄疸出血型最严重，多死于肾衰，或因大量肺出血而窒息主要传染源：猪和鼠传播途径：多种，人与污染水源如雨水、稻田等接触钩端螺旋体具有特异的表面抗原和共同的内部抗原同一菌型引起不同的临床类型，同一临床类型由不同菌型引起临床表现：潜伏期1~2周败血症期：有明显的早期急性感染症状，无明显组织损伤；败血症伴器官损伤期：内脏器官不同程度损害及轻重不等的出血、黄疸、脑膜炎和肾衰等，死于重症恢复期：逐渐恢复健康，一般不留后遗症，有时有眼或神经系统后遗症病理变化：急性全身中毒性损害，主要累及全身毛细血管，引起不同程度的循环障碍和出血，以及广泛的实质器官变性、坏死而导致严重功能障碍。
炎症反应轻微肺：肺出血。
点状出血-->增多、扩大、融合-->全身弥漫性出血肝：肝细胞浊肿和脂肪变、小灶性坏死，门管区炎细胞浸润和胆小管胆汁淤积。
肝细胞损害-->胆汁排泄功能和凝血因子合成障碍，可见重度黄疸和广泛的皮肤、黏膜出血，重者发生急性肝功不全或肝肾综合征肾：间质性肾炎和肾小管上皮细胞不同程度变性坏死。
肾小球一般无明显改变。
肾损害严重者可致急性肾衰心脏：心肌细胞变性、灶性坏死，间质非特异性炎，心内膜、心外膜出血点。
表现心动过速、心律失常心肌炎等横纹肌：腓肠肌病变最明显。
临床上表现为腓肠肌压痛。
主要表现为肌纤维节段性变性、肿胀、横纹模糊或消失，肌浆空泡或肌浆、肌原纤维溶解消失，仅剩下肌纤维轮廓。
间质水肿、出血或少量炎细胞浸润神经系统：部分有脑膜及脑实质充血、水肿、出血、炎细胞浸润和神经细胞变性，表现为脑膜脑炎症状和体征。
少数病例特别是儿童在恢复期出现脑动脉，主要病变是脑底多发性动脉炎及其引起的脑实质损害。
钩端螺旋体病病因,钩端螺旋体病是由什么病因引起的
钩端螺旋体病病因,钩端螺旋体病是由什么病因引起的钩端螺旋体病是由什么原因引起的？(一)发病原因钩体病的病原体为致病性钩体，钩体属中分为两个种，一为问号状钩体(L.interrogans)，即寄生性(致病性)钩体;另一种是双曲钩体(L.biflexa)，即腐生性(非致病性)钩体，问号状钩体能在人或动物体内寄生，并可引起人或动物患钩体病，双曲钩体多营自由生活，在自然界分布广泛，尤以水中为多，因此又称水生株或腐物寄生株，另一种钩体科中的细螺旋体属所包括的伊尼利螺旋体(Leptonema illini)与短小螺旋体(Leptonema parva)，与钩体形态相似但不致病。
钩体在形态学上具有特殊的外形及特殊的结构，菌体非常纤细，螺旋盘绕细致，规则而紧密，一般长约6～10μm，有12～24个螺旋，直径0.1～0.2μm，在靠近菌体的一端或两端常弯曲成钩状，在暗视野显微镜下，钩体沿长轴作快速旋转运动，可通过0.1～0.45μm微孔，因钩体革兰染色阴性，不易被苯胺类染料着色，故常用镀银染色法来检查组织中存在的钩体，在电镜下观察，钩体的基本结构是由圆柱形菌体，细长轴丝和透明外膜所组成，圆柱形菌体为一外具细胞壁，内充满原生质的螺旋状结构，轴丝有2条，细而弯曲，直径20～34μm，与圆柱体互相缠绕，其末端嵌入圆柱形菌体末端，称终端结与插盘，轴丝是一种细菌鞭毛相似的运动器官，其冲动来自终端结与插盘，圆柱形菌体与轴丝的外面，包以一层薄而透明的外膜，外膜具有抗原活性，与相应抗体能产生凝集现象，外膜具有免疫原性，将外膜免疫动物，能抵抗强毒株的攻击而获得保护(图1)。
钩体在培养特性上为需氧菌，常用含兔血清的柯氏(Korthof)培养基，pH7.2左右，温度28～30℃进行培养，本菌生长繁殖缓慢，一般需1周左右，如采用动物接种，可明显提高分离钩体的阳性率，钩体对酸性及碱性环境都较敏感，在pH 7.0～7.5之间最适宜生长，钩体对外界理化因素的抵抗力比细菌弱，在无杂菌污染的中性自来水中，可存活40 天;在潮湿而酸碱度适宜的土壤中，则可生存达3个月，对常用的各种消毒剂均无抵抗力，极易被稀盐酸，甲酚皂溶液，苯酚，70%乙醇及肥皂所杀死，对干燥也很敏感。
钩端螺旋体病的症状,钩端螺旋体病的症状是什么
钩端螺旋体病的症状,钩端螺旋体病的症状是什么钩端螺旋体病的症状钩端螺旋体病的症状:鼻出血弛张热抽搐出血倾向蛋白尿氮质血症低钙血症低钾血症钩端螺旋体病有哪些表现及如何诊断？症状潜伏期2～28天，一般是10天左右。
1.早期即钩体血症期，一般是起病后3天内，有下列主要症状，体征。
(1)发热：多数患者起病急骤，伴畏寒及寒战，少数患者于发热前一两天可能有软弱，乏力，发热多为稽留型，部分患者为弛张热，体温39℃上下，热程7天左右，亦可达10天，脉搏常增速。
(2)头痛，身痛：头痛有时很突出，直至恢复期仍诉头昏，头痛，全身肌肉酸痛明显，有些患者颈部，膝，大腿，以至胸，腹，腰背肌都痛。
(3)全身乏力：特别是腿软明显，有时行动困难或不能站立和下床活动。
(4)眼结膜充血：在发病早期出现，以后迅速加重，重者全结膜除角膜周边外，均明显充血，整个结膜呈红色或粉红色，小血管交织成细网状，有时有结膜下出血;但无分泌物，疼痛或畏光感，充血在热退后仍持续存在。
(5)腓肠肌痛，压痛：在发病第1天即可出现，轻者仅感小腿胀，压之轻度痛，重者小腿痛剧烈，犹如刀割，不能走路，轻压即痛，甚至拒按。
(6)淋巴结肿大：一般自发病第2天即可出现，以腹股沟淋巴结多见，其次是腋窝淋巴群，一般为黄豆或蚕豆大，个别如鸽蛋大，表面多隆起，质软，有压痛，但无红肿，亦不化脓。
此外，本病早期还可能出现其他的症状和体征，如咽痛，咳嗽，咽部充血，扁桃体肿大，咽腭黏膜有小出血点，消化道出现恶心，呕吐，腹泻等症状，个别病人也可出现溶血性贫血，中毒性精神症状或中毒性心肌炎症状。
以上所述早期钩体血症的症状和体征，是下述各主要临床类型所共有的早期表现。
2.中期症状明显，主要为各器官损伤的表现，一般是起病后3～10天，按常见临床类型分别叙述如下。
(1)钩体血症型：原称“感冒伤寒型”，本型的临床表现，是早期钩体血症的症状和体征的继续，并无明显器官损伤症状出现，为钩体病的轻型，自然过程一般是5～10天，平均约7天，钩体轻型病例体温常在38.5℃以下，体征亦不明显，基本上无出血倾向(个别可有鼻出血)，如一般“感冒”的症状群，部分较重病人，有较明显出血倾向，可有皮肤瘀点，瘀斑，结膜出血，偶有腔道出血，亦有部分严重患者，原称胃肠休克型患者，有不同程度的胃肠道症状，如恶心，呕吐，腹泻，里急后重，腹泻每日一般10次以内，以稀便或水样便为主，少数黏液增多，但无脓血，不恶臭，量不多，少数解柏油样或黑便，此时可伴有低血压或严重休克表现，而钩体病的典型体征反而不甚明显。
钩端螺旋体病-2
钩端螺旋体病-2(总分：34.50，做题时间：90分钟)一、A2型题(总题数：19，分数：19.00)1.23岁，农民，因高热，全身肌肉酸痛7天，黄疸2天，于7月29日入院，查体：结膜充血，巩膜轻度黄疽，肝肋下1.0cm，脾不大，血象WBC 8.3×10 9/L，N72%，L28%，尿蛋白(+)，总胆红素60μmol/L，ALT 350U/L，肥达反应"O"1：40，H：1：320，凝集，溶解试验1：400，外斐氏及反应OX l:80，根据以上资料考虑是以下哪种疾病∙A．伤寒∙B．斑疹伤寒∙C．钩端螺旋体病∙D．急性黄疸型肝炎∙E．流行性出血热（分数：1.00）A.B.C. √D.E.解析：2.男，38岁，因畏寒、高热、头痛、全身肌肉酸痛4天于8月20急诊入院。
发病前10天曾有水田劳动史。
体检：体温39.4℃，眼结合膜充血，皮肤、巩膜轻度黄染，腋下可见出血点，左侧腹股沟触及2个蚕豆大小淋巴结。
化验：外周血白细胞8.4×10 9/L，中性粒细胞0.78，尿蛋白＋，镜检每高倍镜视野见白细胞10～15个，红细胞10～20个。
诊断首先考虑为∙A．病毒性肝炎∙B．钩端螺旋体病∙C．急性肾炎∙D．流行性出血热∙E．疟疾（分数：1.00）A.B. √C.D.E.解析：3.25岁男性，发热3天，伴头痛、乏力、全身肌肉酸痛、轻咳，于9月14日就诊。
体检：体温40℃，脉搏120次/分，呼吸40次/分，血压13.3/9.3kPa。
急病容，咽充血，上腭有2个可疑出血点，肺部少许干啰音，肝于右肋下1.0cm，肾区叩击痛。
腹股沟淋巴结数个，为蚕豆大，轻压痛。
外周血象：血红蛋白140g/L，白细胞数14×109/L，中性粒细胞0.35。
尿蛋白(+)，红细胞2～3/高倍视野，白细胞1～2/高倍视野。
诊断应考虑∙A．流行性出血热∙B．钩端螺旋体病∙C．无黄疸型肝炎∙D．流行性脑脊髓膜炎∙E．伤寒（分数：1.00）A.B. √C.D.E.解析：4.35岁农民，因高热、全身肌肉酸痛、乏力7天、尿黄2天，于1982年8月5日入院。
钩端螺旋体病
钩端螺旋体病钩端螺旋体病简称钩体病是由致病性钩端螺旋体引起的自然疫源性急性传染病。
其临床特点为高热、全身酸痛乏力、球结合膜充血、淋巴结肿大和明显的腓肠肌疼痛重者可并发肺出血、黄疸、脑膜脑炎和肾功能衰竭等。
钩端螺旋体病疾病别名：钩体病所属部位：全身就诊科室：传染科症状体征：淋巴结肿大发热血尿蛋白尿头痛咯血黄疸钩端螺旋体病-病因病原学致病性钩体为本病的病原钩体呈细长丝状，圆柱形，螺旋盘绕细致有12～18个螺旋，规则而紧密，状如未拉开弹钩端螺旋体病簧表带样钩体的一端或两端弯曲成钩状，使菌体呈C或S字形。
菌体长度不等一般为4～20μm，平均6～10μm，直径平均为0.1～0.2μm钩体运动活泼，沿长轴旋转运动，菌体中央部分较僵直两端柔软，有较强的穿透力。
钩体革兰染色阴性在暗示野显微镜下较易见到发亮的活动螺旋体。
电镜下观察到的钩体结构主要为外膜、鞭毛（又称轴丝）和柱形的原生质体（柱形菌体）三部分钩体是需氧菌，营养要求不高，在常用的柯氏（korthof）培养基中生长良好孵育温度25～30℃。
钩体对干燥非常敏感，在干燥环境下数分钟即可死亡极易被稀盐酸、70%酒精、漂白粉来苏儿、石炭酸、肥皂水和0.5%升汞灭活钩体对理化因素的抵抗力较弱，如紫外线、温热50～55℃30min均可被杀灭。
发病机理1.入侵途径体内繁殖及全身感染中毒症状钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强可在起病1周内引起严重的感染中毒症状，以及肝、肾肺、肌肉和中枢神经系统等病变。
其病变基础是全身毛细血管损伤轻者常无明显内脏器官损伤，病理改变轻微，而感染中毒性微血管功能的改变较为显著电镜下可见线粒体普遍肿胀，嵴突减少，糖原减少以及溶酶体增多2.内脏器官损害各脏器损害的严重度因钩体菌型毒力及人体的反应不同，钩体病的的表现复杂多样，病变程度不一临床往往由于某个脏器病变突出，而出现不同的临床类型，如肺弥漫性出血型黄疸出血型、肾功能衰竭型和脑膜脑炎型等。
钩端螺旋体病
赫氏反应（Herxheimer’s reaction）
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PG首剂后发生，与剂量有关 突起畏寒、寒战、高热 发热持续0.5~2小时候大汗 可发生低血压与休克
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赫氏反应的发生原因
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钩体对PG敏感 PG剂量过大 钩体裂解的毒素 减小剂量可以预防发生
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其他药物
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庆大霉素 四环素
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对症治疗
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支持与护理
单纯型 流感、伤寒、败血症 肺出血型 肺炎、肺结核、支扩咯血
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黄疸出血型 黄肝、肾综合热出血热、胆系感染、溶贫
脑膜脑炎型 病毒性脑炎、结合性脑膜炎
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预 后
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钩体的型别
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免疫力状态
治疗的早晚与正确与否
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治 疗
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病原治疗 PG为首选 40万u，肌注，6~8小时一次，至热退后三日 或3~5万u，肌注/首次
赫氏反应的处理 肺出血型的处理：镇静、强心、激素 黄疸出血型的处理
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预 防
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控制传染源 切断传播途径 提高人群免疫力
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菌型和免疫状态决定病情的轻重
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内脏的损害——肺、肝、肾、脑、肌肉
临床表现
潜伏期——2~20日，一般7~13日
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轻重差别大
分型
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单 纯 型
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发热 全身肌肉酸痛 结膜充血
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腓肠肌疼痛与压痛
浅表淋巴结肿大与压痛
其他
咽痛和充血，软腭出血点
鼻衄
肝脾肿大 病程5~10日
肺出血型●ຫໍສະໝຸດ 初期与单纯型相同，3~4日后病情加重，出现肺出血
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病理改变
病理解剖一般情况下，毒力较强的黄疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等钩体菌型的感染，常引起黄疸、出血和肾功能衰竭；而伤寒流感型、7日热型，特别是波摩那型等毒力较弱的感染，则常引起钩体病的轻型。
然而，病情的轻重可能与人体免疫状态的高低有关。
1.肺脏肺部的主要病变为出血，以弥漫性出血最为显著。
是人体对毒力强、数量多的钩体所引起的全身性强烈反应，有时类似超敏反应。
肺弥漫性出血的原发部位是毛细血管，开始呈少量点状出血，后逐渐扩大，融合成片或成团块。
组织学检查可见到肺组织毛细血管完整，但极度充血、淤血以致溢血（并未见到明显血管破裂现象）。
支气管腔和肺泡充满红细胞，部分肺泡内含有气体，偶见少量浆液渗出。
肺水肿极少见。
肺出血呈弥漫性分布，胸膜下多见。
超微结构发现大部分肺泡壁毛细血管微结构清晰，可见少量内皮细胞原质呈支状突起；有的线粒体肿胀，变空及嵴突消失。
在变性的内皮细胞内有时可见变性的钩体；偶见红细胞从毛细血管内皮细胞间溢出。
肺比正常重1～2倍，外观呈紫黑色。
切面呈暗红色。
切开时流出暗红色或泡沫状血性液体，气管或支气管几乎全为血液充满。
当肺内淤积大量血液时，使血管壁持久缺氧，如果再合并心肺功能障碍，更促进肺弥漫性出血发展。
2.肾脏钩体病的肾脏病变主要是肾小管上皮细胞变性，坏死。
部分肾小管基底膜破裂，肾小管管腔扩大、管腔内可充满血细胞或透明管型，可使管腔阻塞。
对许多钩体病的患者肾活检，均发现有肾间质性肾炎，因而可以认为间质性肾小球肾炎是钩体病的基本病变。
电镜下小球内皮细胞无改变，可见免疫复合物和补体沉积在肾小球基底膜上。
肾间质呈现水肿，有大单核细胞、淋巴细胞及少数嗜酸性和中性粒细胞浸润。
个别病例有小出血灶。
多数肾组织内可找到钩体。
肾小球病变一般不严重，有时可见囊内出血，上皮细胞浊肿。
3.肝脏肝组织损伤轻重不一，病程越长，损害越大。
病变轻者外观无明显异常，显微镜下可见轻度间质水肿和血管充血，以及散在的灶性坏死。
严重病例出现黄疸、出血，甚至肝功能衰竭。
镜下可见肝细胞退行性变，脂肪变，坏死，严重的肝细胞排列紊乱；电镜下可见肝窦或微细胆小管的微绒毛肿胀，管腔闭塞。
肝细胞线粒体肿胀，嵴突消失。
肝细胞呈分离现象，在分离的间隔中可找到钩体。
本病的黄疸可能由于肝脏的炎症、坏死，毛细胆管的阻塞及溶血等多种因素所致。
由于上述原因，以及由此引起的凝血功障碍，故临床可见严重黄疸、出血，甚者造成急性肝功能衰竭。
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4.心脏心肌损害常常是钩体病的重要病变。
心包有少数出血点、灶性坏死。
间质炎症和水肿。
心肌纤维普遍浊肿、部分病例有局灶性心肌坏死及肌纤维溶介。
电镜下心肌线粒体肿胀、变空、嵴突消失、肌丝纤维模糊、断裂、润盘消失。
心血管的损伤主要表明为全身毛细血管的损伤。
5.其他器官
脑膜及脑实质可出现血管损害和炎性浸润。
硬膜下或蛛网膜下常可见到出血，脑动脉炎、脑梗塞及脑萎缩。
镜下脑及脊髓的白质可见淋巴细胞浸润。
肾上腺病变除出血外，多数病例有皮质类脂质减少或消失。
皮质、髓质有灶性或弥散性炎性浸润。