病理生理学授课教案

病理生理学授课教案（五年制临床医学本科用）
河北北方学院病理生理学教研室
第一章绪论
教学目的：要求掌握病理生理学的任务，熟悉本学科的性质、内容和研究方法，了解其在医学教育中的地位、作用和发展简史。

通过学科特点及教学方法的简介，为学生主动地学习病理生理学打下基础。

重点：病理生理学的研究任务与研究方法。

通过研究糖尿病的机能、代谢变化的例子，说明研究任务；通过本室的科研，介绍研究方法，并联系学生将来的工作实际，结合培养创新精神和实践能力，解决本章重点。

难点：研究方法中疾病模型的复制不好理解，结合我室克山病病因的动物实验研究讲授，以突破难点。

教学时间：1.5学时。

一、研究任务：研究患病机体的机能代谢变化及其发生机制，研究疾病发生、发展、转归的规律，阐明疾病的本质，为防治疾病提供理论依据。

举例：糖尿病。

二、研究内容：
疾病概论：研究疾病的普遍规律，即共性。

如疾病的概念、原因、条件等。

基本病理过程（basal pathogenesis）：不同疾病中出现的成套的机能、代谢变化，如发热、缺氧等。

各系统疾病的病理生理学：各种疾病的病理生理变化，由于学时所限，教学中仅介绍常见各系统疾病不断发展时导致的该系统共同的病理生理变化（功能衰竭）。

结合教材中的目录介绍。

三、研究方法：
（一）动物实验：通过人为地控制各种条件，对疾病深入地进行实验研究，作为临床医学的重要借鉴和参考。

是最常用的研究方法。

分类：
1．按研究内容分：
（1）疾病模型的复制：以本室进行克山病病因的动物实验研究为例，说明之。

（2）实验治疗学：以本室淋浆抗失血性休克的实验治疗举例。

2．按研究时间分：
（1）慢性实验
（2）急性实验：教学实验常用。

缺点：动物和人有质的区别，动物实验所得的结论，必须经受临床实践的审慎检验。

（二）临床观察与研究：在不增加病人痛苦的前提下，通过功能、代谢等指标的监测，进行周密的临床观察与研究。

举例说明。

（三）流行病学调查
四、发展简史：
（一）新兴的综合性边缘学科：
生理、生化、临床医学不断发展，形成这一综合性边缘学科。

前身：实验病理学（experiment pathology）：19世纪法生理学家Claude Bernard 建立。

1879年，俄国喀山大学首先建立病理生理教研室。

1924年，德国首先把病理生理学作为独立学科，独立开课。

继之，前苏联、东欧及西方一些国家，先后讲授病理生理学，或设立病理生理教研室。

病理生理学曾用名称简介。

（二）我国病理生理学的产生和发展：
初建阶段：1952~1954年。

普建阶段：1954~1956年。

发展阶段：1956~1966年。

停滞阶段：1966~1978年。

继续发展阶段：1978年党的十一届三中全会至今。

五、学科性质及其在医学教育中的地位：
病理生理学是一门与多学科密切联系的综合性边缘学科，既是一门理论性学科，又是一门实验性学科。

病理生理学应用正常人体的功能、代谢、形态等知识，通过科学思维对患病机体的机能、代谢、形态变化进行分析、综合，并探索疾病的原因、发生机制和发展规律，为学习与发展临床医学打下坚实的理论基础。

因此，病理生理学是基础医学与临床医学之间的桥梁课程，在基础与临床医学各学科间起着承前启后的作用。

六、课程性质与教学方法：
病理生理学课程的教学内容具有综合性、联系性和实践性的特点，决定了教学目的是掌握病理生理学的基本理论、基本知识和基本技能，培养学生的科学思维、创新精神、实践能力和分析问题、解决问题的能力，努力提高学生的素质。

教学时数：81学时，其中：
理论教学占2/3，即54学时；
实验教学占1/3，即27学时。

第二章疾病概论
教学目的：要求掌握疾病的概念、传统死亡和脑死亡的概念及判断标准，以便更好地向疾病和死亡作斗争，保障人民健康；熟悉疾病的原因和条件，对疾病发展的一般规律及发病机制有所了解，为以后各章的学习打下基础。

重点：疾病、死亡、脑死亡的概念，结合具体实例说明，以理解其主要内涵及重要意义，以便更好地指导医疗实践。

难点：疾病的细胞机制和分子机制，介绍基本概念，并举例说明之，使学生对细
胞及分子机制有一概括认识，为今后学习具体病理过程和疾病的细胞分子机制打下基础。

教学时间：2.5学时
一、疾病的概念：
（一）对疾病概念的几种不确切提法：
1．伴有疼痛或不适感
2．组织细胞的形态学改变
3．对外界环境不适应
4．损害和抗损害的斗争
（二）疾病的现代概念：
机体在一定的致病原因和条件的作用下，机体自稳态发生破坏，从而使机体偏离正常的生理状态，发生一系列机能、代谢和形态的异常变化，引起症状、体征和社会行为异常，这种异常的生命过程称疾病。

此现代概念的要点有四：①任何疾病都是有原因的；②疾病是机体自稳态的破坏；
③疾病时体内有机能、代谢和形态的变化，反映在临床为症状、体征和社会行为异常；
④疾病是一个过程。

（三）随着科技发展，疾病的概念不断发展：
1．亚健康；概念，表现，引发因素。

2．基因病；疾病是相应基因突变、缺失或基因表达调控失常，从基因和分子水平揭示疾病的本质。

二、疾病发生的原因和条件：
（一）外界环境因素
1．外界致病因素的作用（生物性因素，物理性因素，化学性因素），联系中医的六淫（风、寒、暑、湿、燥、火）。

2．生命必需物质的缺乏或过多。

（二）机体内部因素：
1．免疫性因素：过强（变态反应，自身免疫病）；过弱（免疫缺陷病）
2．遗传性因素：遗传病；遗传易感性疾病。

3．先天性因素：诱发先天畸形的因素（病毒感染、放射线等），加强预防对提高人口质量的重要意义。

4．精神、心理因素：重要性；联系中医的七情（喜、怒、忧、思、悲、恐、惊）；医源性疾病。

（三）疾病发生的条件：
1．年龄：介绍衰老（senescence）的概念及老年人患病的特点。

2．性别
3．营养状况
4．自然环境因素：温度、风沙、随着卫生发展“三废”处理不善而造成的环境
污染的危害，保护生态环境的重要意义。

5．社会因素：解放后我国某些烈性传染病的消灭；战胜新的甲类传染病SARS 对防治疾病的启示。

（四）疾病原因和条件的概念：综上所述，可以看出：
疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因，疾病就不可能发生。

条件是指在病因作用的前提下，能够促进或阻碍疾病发生、发展的因素，那些能够促进疾病发生的因素称诱因。

尽管条件对疾病的发生、发展很重要，但不是疾病发生的必备因素，与病因不同。

病因和条件可以互相转化，如蛋白质缺乏是营养不良症的病因，又是肺结核病发生的条件。

三、疾病的发展：
（一）疾病发生发展的一般规律：
1．疾病按因果转化规律发展：
因果转化规律的概念，举例。

临床实践意义：①抓住因果转化的主导环节，有针对性地进行防治；②掌握各个疾病的因果转化规律，在与疾病作斗争中夺取主动权。

2．损害与抗损害的斗争决定着疾病的转归：
以失血性休克举例。

临床实践意义：①医生应识别并消除损害，扶植抗损害，帮助病人恢复健康；②在一定条件下，抗损害可转化为损害，应具体分析，进行处理。

（二）基本发病机制：
1．神经机制
2．体液机制：种类，作用方式
3．细胞机制：细胞损伤，膜功能障碍，细胞器障碍
4．分子机制：基因病
举例：伴有高胰岛素血症的糖尿病的分子机制。

四、疾病的转归：
（一）完全恢复健康
（二）不完全恢复健康
（三）死亡：
1．分类：生理性，病理性
2．传统死亡的分期：
（1）濒死期：特点
（2）临床死亡期：特点，判断指标，意义
（3）生物学死亡期：特点，意义
3．脑死亡（brain death）:
（1）概念
（2）诊断标准
（3）意义
（4）我国的认识现状
4．死亡的认定：强调对死亡的全面认识，符合下列条件之一：
（1）循环和呼吸功能不可逆地停止；
（2）整个脑的全部功能不可逆地终止。

5．复苏：概念，影响复苏效果的因素。

第三章水和电解质代谢紊乱
（disturbance of water and electrolyte metabolism）
第一节正常水、钠代谢和水、钠代谢障碍
教学目的：掌握各类脱水的概念、病因发病学和机体变化规律;熟悉临床表现；了解水、钠的正常代谢及三种脱水的防治原则。

为临床诊断和防治打下理论基础。

重点：三种类型脱水的概念、病因发病学和对机体的影响。

难点：高渗性脱水、低渗性脱水机体的主要变化。

教学时间：4学时
一、正常水、钠代谢
（一）体液的容量和分布：
体液总量占体重的60%，其中40%为细胞内液，20%为细胞外液（5%为血浆，15%为组织间液）。

（二）体液的电解质成分及渗透压
细胞外液主要阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl-，其次是HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸和蛋白质；细胞内液主要阳离子是K+，主要阴离子是HPO42-等。

细胞内外液均呈电中性。

血浆渗透压在280~310mmol/L之间，通常细胞内外液呈等渗状态。

（三）水的生理功能和水平衡
1．水的生理功能
（1）促进物质代谢
（2）调节体温
（3）润滑作用
2．水平衡
（四）钠的生理功能和钠平衡
1．钠的生理功能
（1）维持体液的渗透压
（2）维持神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成
（3）参与新陈代谢等生理活动
2．钠平衡：钠出入机体的途径
摄入：小肠
排出：
（1）肾：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。

（2）汗液：血清钠浓度的正常范围130~150mmol/L。

（五）水、钠正常代谢的调节
1．口渴中枢
作用：引起渴感，促进饮水。

促释放因素：血浆渗透压（晶体渗透压）升高等
2．抗利尿激素（ADH）
作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。

促释放主要因素：
（1）血浆渗透压↑
（2）有效循环血量↓
3．醛固酮
作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+。

促释放主要因素：
（1）有效循环血量↓
（2）血Na+ 降低
（3）血K+ 增高
4．心房肽（心房利钠肽，ANP）
作用：
（1）减少肾素分泌；
（2）拮抗血管紧张素缩血管作用
（3）抑制醛固酮的分泌
（4）拮抗醛固酮的保钠作用。

促释放因素：血容量增加等。

二、水、钠代谢障碍
（一）分类：根据体液容量和血清钠浓度的变化可分为：1．低容量性血症（hypovlemia）
（1）低钠性低容量血症（低渗性脱水）
（2）高钠性低容量血症（高渗性脱水）
（3）血钠浓度正常性低容量血症（等渗性脱水）
2．高容量血症；
（1）低钠性高容量血症（水中毒）
（2）高钠性高容量血症（钠中毒）
（3）血钠正常性高血量血症（水肿）
（二）脱水（dehydration）
1．高渗性脱水（hypertonic dehydration）
特点：失水多于失钠，血浆渗透压>310mmol/L，血清钠>150mmol/L的脱水。

（1）原因和机制
①水摄入不足
②水丢失过多：经肾丢失过多、经消化道丢失过多、经皮肤、呼吸道丢失过多。

（2）对机体的影响
①口渴：渴感显著
②细胞脱水：细胞外液渗透压增高，水由细胞内向细胞外移动。

严重时可导致脑细胞脱水，引起脑出血
③尿液的改变：
尿量的变化：尿量减少，比重升高
尿钠的变化：轻症或早期，尿钠升高；重症或晚期，尿钠减少
④较少发生休克：细胞内、外液都降低，而细胞内液降低更为明显
⑤脱水热
（3）防治原则
①防治原发病
②补水为主
2．低渗性脱水（hypotonic dehydration）
特征：失钠多于失水，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压<280 mmol/L。

（1）原因和机制
①经肾丢失
药物的影响（利尿剂）
疾病的影响（肾实质、肾上腺等疾病）
②经肾外丢失
消化道大量丢失
皮肤丢失液体
上述原因造成体液丢失，只补充水而未及时补钠。

（2）对机体的影响
①轻症或早期患者一般无渴感
②细胞水肿：水由细胞外向细胞内移动。

③尿液的改变：
尿量变化：早期尿量正常，重症病人尿量减少
尿钠含量变化：肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；
肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。

④休克倾向：细胞外液明显减少。

⑤脱水征
（3）防治原则：
①防治原发病
②补液
③防治休克
3．等渗性脱水（isotonic dehydration）
特点：水、钠等比例丢失，血清钠浓度在130~150mmol/L正常范围内，血浆渗透压在280~310 mmol/L之间。

主要是细胞外液减少。

（1）原因和机制
①经消化道丢失
②经皮肤丢失
③体腔内大量液体潴留
（2）对机体的影响
①口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴感。

②尿液改变：尿量减少，尿钠减少。

③休克倾向：介于高渗性脱水与低渗性脱水之间
④脱水外貌：介于高渗性脱水与低渗性脱水之间
（3）防治原则：
①防治原发病
②补液
③防治休克
（三）水中毒（water intoxication）
1．概念：过多水分在体内潴留致体液容量增大，细胞外液量增多，伴血浆渗透压＜280mmol／L，血清Na＋浓度＜130mmoI／L。

2．原因：过多的低渗性体液在体内潴留。

（1）肾功能不全
（2）ADH合成和释放增多
（3）医源性ADH用量过多
3．对机体的影响：
（1）细胞水肿
（2）低钠血症
（3）尿液变化：尿量减少，尿钠增多.
（4）体重增加
（四）防治原则：
1．去除病因，治疗原发病。

2．轻症患者，限制水分摄入；重症患者，给予脱水剂并加强利尿。

第二节水肿（Edema）
教学目的：掌握水肿发生的基本机制，肺水肿及脑水肿的概念；熟悉常见水肿的发生机制，了解水肿对机体的影响及水肿的处理原则。

重点：水肿发生的基本机制。

难点：肾脏排水钠减少导致的钠水潴留。

教学时间：6学时，其中理论与讨论课：2学时。

实验课：家兔实验性肺水肿4学时。

理论与讨论课教案
课前自学提纲与思考题
1．回忆你所见过的水肿病人，结合教研室提供的水肿图片，试述水肿的原因、表现和类型，并试述水肿的概念。

2．试围绕血管内外体液交换失衡和机体内外体液交换失衡分析水肿发生的基本机制可能有哪些？
3．根据家兔急性肺水肿的实验及各项指标观察及尸检结果，阐述肺水肿的表现及其对机体的危害，并分析其发病机制。

4．思考病例：
患儿，男，6岁。

全身浮肿1周，发病前曾反复上呼吸道感染，咽痛，咳嗽，发热最高达38.5o C。

浮肿开始出现于眼睑、面部，后波及下肢，伴尿少。

患儿既往体健，无肝疾病、心血管疾病、慢性胃肠道疾病史。

体检：BP：13.3/9.3KPa（正常范围内），面部及下肢凹陷性水肿，腹部叩诊移动性浊音（+），余未见异常。

血浆总蛋白55g/L （低于正常范围），血浆白蛋白23g/L（低于正常范围），血胆固醇6.0mmol/L（低于正常范围），红细胞压积35%（低于正常值）。

水肿液蛋白含量4.5g/L（正常值范围内）。

尿液检查尿蛋白（+++），红细胞偶见。

（1）该患儿出现何种类型的水肿？
（2）试分析该患儿水肿产生的机制。

（3）如果患儿进一步发展可能对机体产生哪些不利影响？为什么？
课堂教师提示重点
一、概念：
过多体液在组织间隙或体腔中的积聚，称为水肿（edema）。

二、水肿的发生机制：
（一）血管内外液体交换失衡——组织液生成增多：
复习正常组织液的生成过程。

与组织液生成和回流有关的主要因素：毛细血管流体静压、血浆胶体渗透压、组织液胶体渗透压、组织液流体静压。

1．毛细血管流体静压增高：
原因：静脉压升高和血容量增多引起。

常见病因：静脉阻塞、心力衰竭、肝硬化等。

2．血浆胶体渗透压降低：
原因：血浆蛋白减少。

见于：蛋白摄入少、合成少、丢失多、消耗多。

3．毛细血管壁通透性增高
见于：各种炎症性疾病、过敏性疾病、组织缺血、缺氧及再灌后、其它
4．组织液胶体渗透压升高
5．淋巴液回流受阻
见于：淋巴管被阻塞，摘除淋巴管
（二）体内外液体交换失衡——钠水潴留
肾脏在调节钠、水的平衡中起重要作用，复习球-管平衡。

1．肾小球滤过率降低：
（1）广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓
（2）有效循环血量明显减少→肾血流量↓
2．近曲小管重吸收钠增多：
（1）心房肽分泌减少
（2）肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）增多。

FF=GFR/RBF（肾血浆流量）
3．远曲小管和集合管重吸收钠、水增多。

（1）醛固酮分泌增多、灭活减少
（2）抗利尿激素分泌增多
三、重要器官的水肿：
（一）肺水肿
1．概念：过多的液体积聚于肺组织内称肺水肿。

2．临床特点：严重呼吸困难、端坐呼吸、口唇发绀。

3．发生机制：
（1）压力性肺水肿：心源性、非心源性
（2）通透性肺水肿
（3）血浆胶体渗透压降低
（4）肺淋巴回流障碍
（二）脑水肿
1．概念：脑组织细胞内外液体含量增多引起容积增大和重量增加，称为脑水肿。

2．临床特点：颅内压增高。

3．分类和发生机制：
（1）血管源性脑水肿：
（2）组织中毒性脑水肿：
（3）间质性脑水肿：
课堂讨论
一、水肿的分类：
（一）按分布范围：
1．全身性水肿：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿。

2．局部性水肿：炎性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿。

（二）按水肿的发病原因：
心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿、炎性水肿、淋巴水肿及不明原因的特发性水肿。

（三）按发生器官及部位：
皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。

（四）按皮肤有无凹陷
（1）隐性水肿（recessive edema）：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现。

（2）显性水肿（frak edema，pittig edema）：游离液体明显增加，出现明显外观。

二、几种主要水肿的发生机制：
（一）心性水肿
1．钠水潴留
2．静脉压和毛细血管流体静压增高
（二）肾性水肿
（三）肝性水肿
三、水肿的特点及对机体的影响
（一）水肿的特点
1．性状：
（1）漏出液（transudate）：比重<1.015; 水肿液的相对密度低于1.015；蛋白质的含量低于2．5g％;细胞数少于500／100m1。

（2）渗出液（exudate）：水肿液的相对密度高于1.018；蛋白质含量可达3g％一5g％；可见多数的白细胞。

2．全身性水肿的分布特点
心性水肿：首先出现于低垂部。

肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；
肝性水肿：腹水为主。

3．影响水肿分布的因素
重力效应
组织结构特点
局部血液动力学因素
（二）对机体的影响
1．有利作用：稀释毒素、运送抗体
2．细胞营养障碍
3．水肿对器官组织功能活动的影响：重要器官的水肿，如肺水肿、脑水肿后果严重，甚至导致死亡。

四、治疗原则
复习思考题
1．解释下列名词：
edema hydrops
frank edema recessive edema cardiac edema hepatic edema renal edema pulmonary edema brain edema vasogenetic brain edema cytotoxic brain edema hydrocephalus
2．简述组织液生成大于回流的机制。

3．简述肝性水肿、肺水肿、肾性水肿的发生机制。

4．引起微血管通透性增高的常见原因有哪些？
5．哪些因素可造成组织液在组织间隙潴留？
6．引起血管内外液交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明其对水肿的发生有何影响？
课后自测题
一、A型题
1．水肿是指
A、细胞内液体过多
B、淋巴管内液体过多
C、组织间隙或体腔液体过多
D、血管内液体过多
E、水在体内潴留
2．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是
A、白蛋白
B、球蛋白
C、纤维蛋白
D、凝血酶
E、珠蛋白
3．引起肝硬化腹水的因素下列哪项是错误
A、血浆胶体渗透压下降
B、淋巴回流受阻
C、组织胶体渗透压增高
D、醛固酮，抗利尿激素增多
E、组织晶体渗透压增高
4．所谓“毛细血管有效流体静压”是指
A、毛细血管流体静压
B、毛细血管动脉端流体静压减去毛细血管静脉端流体静压
C、组织间液的流体静压
D、毛细血管的平均血压
E、毛细血管流体静压减去组织间液流体静压
5．全身体循环静脉压增高的常见原因是
A、血栓阻塞静脉腔
B、肿瘤转移到静脉
C、瘢痕压迫静脉壁
D、右心衰竭
E、左心衰竭
6．微血管壁受损引起水肿的主要机制是：
A、毛细血管流体静压增高
B、淋巴回流不足以清除过多的组织液
C、静脉端的流体静压降低
D、组织间隙的胶体渗透压增高
E、血管口径增大
7．关于水肿对机体的影响，下列哪项是错误
A、严重的肺、脑、喉头水肿可危及生命
B、体腔积液量增多可使相应的器官功能降低
C、局部水肿对机体不产生严重影响
D、长期水肿可使局部组织抵抗力降低易发感染
E、炎性水肿可稀释局部毒素，运送抗体增加局部抵抗力8．水肿时钠水潴留的基本机制是
A、毛细血管流体静压增高
B、有效胶体渗透压降低
C、淋巴回流障碍
D、球-管失衡
E、组织胶体渗透压增高
9．下列哪种情况会出现近曲小管上皮细胞对钠水的重吸收增多
A、醛固酮分泌增加
B、抗利尿激素分泌增多
C、心房肽分泌增多
D、肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压升高
E、肾小管周毛细血管流体静压升高
10．“象皮腿”发生主要是由于
A、局部淋巴管阻塞所致急性局部水肿
B、局部毛细血管静脉端阻塞所致局部水肿
C、丝虫病局部淋巴管阻塞伴有局部皮肤色素沉积
D、丝虫病局部淋巴管阻塞导致局部水肿并有结缔组织增生
E、丝虫病局部淋巴管阻塞伴有局部皮下钙盐沉积
11．水肿时钠水潴留的基本机制是
A、毛细血管有效流体带压升高
B、有效肢体渗透压下降
C、淋巴回流障碍
D、毛细血管壁通透性升高
E、肾小球-肾小管失平衡
12．在机体各器官组织中，抗水肿能力较强的是
A、心
B、脑
C、肺
D、肝
E、肾
13．左心衰竭引起肺水肿的主要发病机制是
A、肺泡毛细血管流体静压增高
B、肺泡毛细血管壁通透性增高
C、肺淋巴回流障碍
D、肺血容量增多
E、醛固酮增多
14．脑水肿指
A、脑组织含水量增多
B、脑动脉扩张而致血量增多
C、脑细胞外液增多
D、脑细胞内液增多
E、脑容量增大
15．炎性水肿液的特征是
A、相对密度等于1.018
B、相对密度小于1.018，蛋白含量低
C、相对密度大于1.018，蛋白含量高
D、相对密度在1.015和1.018间
E、相对密度小于1.015，蛋白含量低
16．当肾循环血量减少时肾内血液分布表现为
A、大部分血液流经皮质肾单位
B、大部分血液流经髓旁肾单位
C、皮质和髓旁肾单位平均分配血量
D、皮质和髓旁肾单位血量按正常比例分配
E、皮质肾单位血流增加，髓旁肾单位血流减少
17．引起肾内血液重分布的机制是
A、交感神经兴奋，皮质肾单位血管收缩强烈
B、皮质肾单位血管扩张
C、髓旁肾单位血管强烈收缩
D、髓旁肾单位血管扩张
E、皮质和髓旁肾单位的血管同等程度收缩
18．病理情况下，下列哪个激素分泌增加可导致钠在体内潴留？
A、甲状旁腺激素
B、甲状腺素
C、醛固酮
D、抗利尿激素
E、肾上腺素
19．球-管失衡会导致
A、滤过分数↑尿比重↓
B、滤过分数↑尿比重↑
C、滤过分数↓尿比重↑
D、滤过分数↓尿比重↓
E、滤过分数不变，尿比重不变
20．对心性水肿病人的饮食原则
A、高盐饮食
B、禁盐饮食
C、普通正常饮食
D、适当限制钠盐饮食
E、禁用钠盐大量使用钾盐
21．肾性水肿首发部位
A、面部眼睑
B、上肢
C、下肢
D、腹部
E、下垂部位
22．细胞毒性脑水肿是指
A、脑细胞内液体含量增加
B、脑容积增大
C、脑细胞外液增加
D、脑组织内液体含量增加
E、脑动脉内血流量增多
23．血管源性脑水肿的发病机制是
A、脑内毛细血管血压增高
B、血浆胶体渗透压降低
C、脑内毛细血管壁通透性增加
D、淋巴回流障碍
E、脑组织间流体静压增高
24．肾小球肾炎其水肿发生的主要机制是
A、肾小球滤过率降低
B、小管重吸收增加
C、肾素释放增加
D、血管壁通透性增加
E、醛固酮，抗利尿激素增加
25．肾病综合征其水肿发生的主要原因是
A、肾小球滤过率明显减少
B、醛固酮分泌增加
C、抗利尿激素分泌增加
D、利钠激素分泌减少
E、肾小球滤过膜通透性增加
26．最常见的脑水肿是
A、血管源性脑水肿
B、间质性脑水肿
C、细胞毒性脑水肿
D、脑扩大
E、脑积水
27．下列哪项不是肝硬化腹水形成的重要因素
A、肝静脉回流受阻。