最新兽药头孢噻肟钠原粉教学讲义PPT课件

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头孢噻肟钠药理作用本品为第三代头孢类广谱抗生素对革兰氏阳性菌和阴性菌均有效尤其是对大肠杆菌有较强抗菌作用并具有杀菌作用对革兰氏阴性菌作用较强明显优于第一二代头孢菌素除对绿脓杆菌的作用不及先锋霉素外对流感杆菌大肠杆菌肠杆菌构橼酸杆菌沙雷菌属克雷白杆菌属及产生内酰胺霉的耐药大肠杆菌都比先锋霉素强本品与庆大霉素阿米卡星合用对绿脓杆菌有协同作用
(三) 淀粉酶、内生肌酐清除率比值
(Cam/Ccr%)
急性胰腺炎时,肾对血清淀粉酶清除率增加,而对肌酐清除率无改变。正常值为 1-4%,急性胰腺炎时可增加达3倍,而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或 低于正常。但PU, 糖尿病、烧伤、肾功能不全时也可升高, 故对诊断价值有限. 其计算方法如下:
尿淀粉酶×血清肌酐
充血炎性细胞浸润可以有少量脂肪组织坏死,无腺泡坏死及血管损伤
⑵出血坏死型:胰腺红褐色或棕黑色有新鲜出血区,有较大范围的脂肪坏死和钙化点 镜下见:胰腺组织坏死,细胞结构消失,常见静脉炎,血栓形成及出血坏死 2 临床分期
急性反应期:指发病至两周,常可出现休克,呼衰,肾衰,胰脑病等 全身感染期:指发病两周至两月,全身感染真菌感染或二重感染 残余感染期:两月以后营养不良,后腹膜残腔,消化道瘘等
●体
征●
⑴水肿型:体征与临床表现不符
⑵出血坏死型:急性腹膜炎体征,腹部压痛,反 跳痛,腹肌紧张或上腹包块;化学性胸膜炎.腹 膜炎.淀粉酶明显升高,脐周及侧腹壁皮肤青紫
黄疸
●并 发 症 ●
局部并发症:
1.胰腺及胰周脓肿:多在起病2~3周出现,此时 高热不退;持续腹痛,上腹包块,持续高淀粉酶 血症
4.善宁的应用
1. 机制:抑制胰酶及胰液的分泌,从而阻止胰腺的自身消化 2. 使用善宁的先决条件是AP发生后胰腺的外分泌仍存在 3. 指征:AEP病人不能如期消退,且血清酶学值持续不降者,SAPⅠ(出
血坏死尚无重要器官功能障碍)血清酶学水平高于正常者;SAPⅡ(出 血坏死,有一个以上器官功能障碍)取决酶学水平,AP反跳酶学水平 高者 4. 时机:宜早,否则前功尽弃 5. 用法:首次剂量0.1㎎继以25 ㎎~50 ㎎/h微量泵入
兽药头孢噻肟钠原粉
头孢噻肟钠
• 【药理作用】本品为第三代头孢类广谱抗生素, 对革兰氏阳性菌和阴性菌均有效,尤其是对大肠 杆菌有较强抗菌作用,并具有杀菌作用,对革兰 氏阴性菌作用较强,明显优于第一、二代头孢菌 素,除对绿脓杆菌的作用不及先锋霉素外,对流 感杆菌、大肠杆菌、肠杆菌、构橼酸杆菌、沙雷 菌属、克雷白杆菌属及产生β-内酰胺霉的耐药大 肠杆菌都比先锋霉素强本品与庆大霉素、阿米卡 星合用对绿脓杆菌有协同作用。
48h:
HCT下降>10%,血钙<2mmol/L,PaO2<8kPa(60mmHg)
碱缺乏>4mmol/L,BUN增加>5mg/dl,体液隔离或丧失>6L
注:凡符合表中标准的,每项记1分,体液隔离或丧失计算公式=48h入水量 -(48h胃肠减压量+48h尿量+48h其他引流量);死亡率0~2分<1%, 3~4分,15%,5~6分,40%>6分,100%。
1 禁食与胃肠减压 2 抑制胰腺分泌:
抗胆碱能药:阿托品, 654-2等 H2受体拮抗剂或质子泵阻断剂: 生长抑素(八肽奥曲肽及十四肽思他 宁):有抑制胃酸分泌, 胰腺分泌, 胰酶合成, 降低Oddi括约肌压力的作用. 前列腺族:能抑制多种内,外源性刺激引 起的胰腺分泌, 包括胰液总量,-HCO3.上述 作用与增加胰腺血流和细胞保护作用有关.
头孢噻肟钠
• 【适 应 症】本品适用于敏感所致的全身性 和局部感染:呼吸道感染、泌尿道感染、 败血症、细菌性内膜炎、骨和关节炎、腹 腔感染、生殖系统感染等,水产类细菌性 败血症,肠炎病,赤皮病,烂鳃病,疥疮 病,白皮病,弧菌病,竖鳞病等。
• 招商电话:158-9010-9792,
头孢噻肟钠
清胰汤:柴胡9 g 黄芩9 g 延胡索9g
川楝子9g 生军(后下)6g 白芍12 g 青木香9g 姜半夏9g 甘草9g 恶心呕吐者加竹茹5g ; 腹痛者加五灵脂.蒲黄各9g 腹胀者加枳壳5g 胆道感染者加茵陈30g 郁金9g 板蓝根30g 蒲公英30g
(二):坏死型用大承气汤
大承气汤:大黄6g 厚朴10g 枳实10g
芒硝6g
九 并发症的处理
腹膜透析适用于坏死型胰腺炎并腹腔内大量渗液 者,或伴急性肾衰者 高血糖加用胰岛素治疗 ARDS做气管切开,并用呼吸终末正压人工呼吸机 及速尿 激素仅用于坏死型胰腺炎有并发症时,如休克 ARDS, 胰脑难以纠正,心脏损害明显,全身中毒 症状明显,或病情突然加重时.3-5天,地塞米松 20-40mg/d,或氢考300-500mg/d。
2 上腹CT及SCT:对坏死性胰腺炎有诊断价值;胰周脂肪间隙消失、 左肾筋膜增厚、胰腺弥漫或局限性肿大、胰实质密度不均, 3 磁共振:不比CT优越, 仅用于肾衰或严重过敏,不能接受V注射者 4 B超:对坏死性胰腺炎无诊断价值
●诊
断●
一 水肿型 病因及诱因: 临床表现:剧烈上腹痛、恶心、呕吐、发热; 上腹有或无压痛,但无腹肌紧张; 血清或尿淀粉酶显著增高 或CAm/CCr比值增高;
血脂
PaO2<60mmHg
七 影像学检查 1 X腹部平片:目的有二 排除其他并发症 提供支持AP的间接证据,1)“哨兵襻”(临近胰腺的小肠扩张); 2)“结肠切割”(横结肠痉挛,临近的结肠胀气); 3)其他如弥漫 性模糊影、腰大肌边缘不清,提示腹水;胰腺钙化提示慢性胰腺炎; 胰腺气泡影提示胰腺脓肿。肠麻痹及麻痹性肠梗阻。
● 实验室及其他检查 ●
(一)WBC增多,核左移
(二)淀粉酶测定
❖ 血清淀粉酶:起病后6-12小时开始升高,48小时开始下降,持续3-5天,超过正 常值5倍可诊断
❖ 尿淀粉酶:起病后12-24小时开始升高,持续1-2周
❖ 其他:一些疾病如胆石症、胆囊炎、PU穿孔急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓 塞等均可有淀粉酶轻度升高,但<正常2倍
五.低血压及休克: 主要见于ANP(出血坏死型)有效血容量不足,血管活性物质释放 机制: 血管活性物质释放,有效血容量不足 大量血浆,体液渗入腹腔及腹膜后 出现心脏抑制因子
频繁呕吐,致脱水\电解质紊乱 少数病人有呕血. 六.水,电解质紊乱及酸碱平衡紊乱 脱水,呕吐频繁-代碱 低钾,低镁,低钙 七.皮下淤斑 血性渗出物透过腹膜后间隙渗入皮下. Grey-turner征,两侧腰腹部灰兰色淤斑. Gullen征 脐周出现青紫色淤血斑.
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急性胰腺炎
主讲:刘东晖
概述 ●

一.定义:
急性胰腺炎(AP)是各种病因引起的胰酶 激活,胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶 自身消化的化学性炎症.
二.特点:
急性腹痛,伴发热,恶心,呕吐及血尿淀粉酶 增高.
● 病因 ●
胆道疾病(50%-70%) 胰管阻塞 酗酒及暴饮暴食 手术与创伤 内分泌及代谢障碍 感染 药物 其他
2.假性囊肿:起病后3~4周形成,夺多位于体 尾部,囊壁破裂后可引起胰性腹水
全身并发症:
1.消化道出血
2.败血症及真菌感染
3.多器官衰竭
4.慢性胰腺炎和糖尿病
重症急性胰腺炎Ranson’s标准
入院时:
年龄>55岁
WBC >16000/
血糖>200mg/dl
LDH>350Iu/L
AST >250Iu/L
·胰腺急性水肿,炎症刺激和牵拉其被膜上的神经末梢 ·胰腺的炎症渗出液和胰液外溢刺激腹膜及膜后组织 ·胰腺炎症累及肠道引起肠胀气,肠麻痹
·胰管阻塞或伴胆囊炎,胆石症,引起疼痛
二.恶心,呕吐: 90%频繁剧烈,呕吐后 腹痛不减轻
三.腹胀: 肠鸣减弱,可有麻痹性肠梗阻
四.发热: 轻中度,2~3天后T↑(吸收热),5天后消退,若高热不退,疑继发感染
● 临床表现 ●
一.腹痛: 特点: ⑴诱因:饱餐,酗酒 ⑵部位:中上腹或左上腹,可向腰背部放射呈束腰带状,严重时可有全腹痛,压痛肌紧 张及反跳痛 ⑶性质:持续性钝痛,刀割痛,钻痛,或绞痛,难以缓解,但极少数人或老年人呈隐痛或 无痛 ⑷缓解方式:进食,仰卧加重;弯腰抱膝位减轻 ⑸持续时间:一般3~5天缓解 腹痛产生的机制:
Balthager 分级
A级 胰腺正常 B级 胰腺局限性或弥漫性肿大,但胰周正常 C级 胰腺局部或弥漫性肿大,还有胰周脂肪
结缔组织的炎性改变
D级 A+B+C+胰周一区单发性积液 E级 A+B+C+胰周多区单发性积液
注:A、B组无并发症,C、D、E级脓肿发 生率34.6%,死亡率D级8.3%,E级 17.4 % ,Langhle报道A、B、C全部存活,D、 E级死亡率32.3%
六 抑制胰酶活性 适用于坏死性胰腺炎的早期
1 抑肽酶:可抗胰血管舒缓素使缓激肽 原不能变成缓激肽,尚能抑制胰蛋白酶, 糜蛋白酶和血清素 2 5-FU:可抑制DNA, RNA合成,减少 胰液分泌, 对磷脂酶A和胰蛋白酶有抑 制作用 3 加贝脂:有抑制胰蛋白酶, 血管舒缓 素,凝血酶原, 弹力蛋白酶的作用
七 抗菌药物 水肿型以化学性炎症为主,但多与胆道疾病有 关, 多常规应用抗生素. 抗生素应选用能透过 血胰屏障者, 尤其是坏死型胰腺炎. 氯霉素 环丙沙 氧氟沙星 氯洁霉素(克林霉素) 头孢氨噻肟, 头孢唑肟及哌拉西林钠 头孢他啶 依米配能(亚胺培南,泰能) 甲硝唑或替硝唑
八中草药
(一):水肿型用清胰汤加减
十 内镜下Oddi括约肌切开术(EST) 对老年坏死型胰腺炎(因胆石)不能手术者,
可急诊进行,起到胆道紧急减压,引流和祛 除胆石梗阻作用 十一 营养支持治疗
有肠内, 肠外两种
外科治疗
手术适应证 诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴
别; 坏死型胰腺炎经内科治疗无效者(24-48h加重,
出现弥漫性腹膜炎者) 坏死型胰腺炎并发胰周脓肿、假性囊肿、弥
胰蛋白酶
↓ 各种胰消化酶激活:
①、磷脂酶A→产生溶血磷脂酰胆碱和溶血 脑磷 脂 ↓
缓激肽、胰激肽→血管扩张透
性增加→水肿、休克;
③、弹性蛋白酶→血管弹性纤维水解→出血、 血栓形成;
④、脂肪酶→胰腺和周围脂肪坏死、液化。
● 病理 ●
1根据病理变化可将AP分为水肿型和坏死型 ⑴水肿型:胰腺肿大,水肿质脆,胰周有少量脂肪组织坏死,镜下见:见间质水肿
漫性腹膜炎, 肠麻痹坏死时 胆源性胰腺炎需外科手术, 解除梗阻。
●预
后●
水肿型:一周内恢复,不留后遗症; 出血型:病情重而凶险,预后差,病死率约
30-70%,存活者多遗留不同程度的胰腺功能 不全,少数演变为慢性胰腺炎
二 出血坏死型: 临床表现: 腹疼、恶心、麻痹性肠梗阻、休克或多脏器功能衰竭 体征:全腹剧痛、腹肌强直、腹膜刺激征;胸、腹水;脐周及侧腹 壁皮肤青紫;黄疸。
器官衰竭
休克,收缩压<90mmHg
肺衰 PaO2≤60mmHg
肾衰 Cr>2mg/dl
GI出血>500ml/24h 实验室检查:
生化的四高四低; CT或SCT 的胰周脂肪间隙消失,左肾 筋膜增厚; WBC>18×109, BUN>14.3mmol / L, G>11.2mmol / L(无糖尿病史)
● 发病机制 ●
正常胰腺分泌两种形式的消化酶: ⑴、有生物活性:淀粉酶、脂肪酶、核糖
核酸酶 ⑵、无生物活性:胰蛋白酶原、糜蛋白酶
原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放 酶原等. (3)细胞内的酶原被磷脂膜包裹形成酶原颗 粒.且酶原不与胞浆接触
激活方式:
胰液
肠肽酶 胰蛋白酶原


→ 十二指肠 ————→ ↓
日查血常规,电解质,血尿淀粉酶
二 维持水,电解质平衡,维持有效循环量:重症
者给白蛋白, 血浆, 以防休克及减少渗出
三 解痉镇痛: 阿托品或山莨菪碱(654-2)2-3支/
d, 加入液体,静脉点滴. 疼痛剧烈者可用哌替啶(度 冷丁).
四 早期应用前列腺素, 尿激酶, 低右改善胰腺 微循环.
五 减少胰外分泌
Cam/Ccr=
×100%
血清淀粉酶×尿肌酐
四 血清脂肪酶测定
发病24-72小时开始升高,持续 7-10天。
正常值<0.6u,当>1.5U(Cherry-Crandall)
五 血清正铁血白蛋白
六 生化检查
四高
四低
血糖(20-60%)
K (10-20%)
转氨酶
白蛋白
胆红素
Ca(25%)< 1.75mmoL/L
●鉴 别 诊 断 ●
消化性溃疡急性穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 急性心肌梗塞 其他:如肠系膜血管栓塞, 高位阑尾穿孔,肾绞疼, 脾破 裂, 异位妊娠 , 伴腹疼的糖 尿病酮症酸中毒及尿毒症等
治 疗 ●

㈠ 内科治疗
一 监护: T, B, P, R, HR, 尿量; 腹部情况, Bid, 每
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