高颅压与脑疝

• 2.病因治疗 就是针对引起颅内压增高的病 因进行合理的治疗。对于颅内占位或颅内 血肿等应采取手术治疗；有脑积水者可行 脑脊液分流术；针对颅内感染或寄生虫给 予抗感染或抗寄生虫治疗等。同时注意保 持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍， 给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱以 打断引起脑水肿的恶性循环。
• 主要临床表现为“三主征”：
• 头痛；恶心呕吐；眼底视盘水肿。其他常 见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽 搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、 易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、 动作和思维缓慢等精神症状。
• 常见症状与体征：
1.头痛 部位不定，进行性加重。
2.呕吐 可为喷射性呕吐。
3.视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。
高颅压病因
• 一、颅腔狭小 多见于颅骨先天性病变和畸 形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹 陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组 织受压，影响脑的正常发育和生理功能， 产生一系列的症状和不同程度的颅内压增 高。
二. 脑容积的增加
• 脑组织肿胀（脑水肿)
• 脑内占位病变
脑水肿
一）血管源脑性水肿。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透 性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间 隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、 脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。 • 二）细胞毒性脑水肿。多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水 肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠 泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水 分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳 及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰 质明显。 • 三）间质性脑水肿。由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子 进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。 • 四）渗透压性脑水肿。当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透 压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。
• 由于颅腔容积不变，当颅内某种内容物的 体积或容量增加时，其它内容物的体积或 容量即缩减或置换，以维持正常的颅内压。 其中脑的体积在短期内难以压缩，或压缩 性很小，因此，主要依靠脑脊液或脑血容 量的减少来缓冲。只要颅腔内容物体积或 容量的增加不超过颅腔容积的8%～10%， 就不会导致颅内压增高；但一旦超过这一 代偿容积，就可产生颅内压增高。
高颅压治疗
1.降低颅内压和抗脑水肿 常用药物：20%的甘露醇 250ml快速静脉滴注，每4～6小时1次；速尿20～ 40mg，每天静脉推注2～4次常与甘露醇交替使用； 甘果糖(甘油果糖)注射液250～500ml每天静脉滴注 2～3次；地塞米松5～10mg，静脉或肌内注射， 2～3次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，1～2次 /d；20%的人血白蛋白10～20g或浓缩干血浆等大 分子的胶体静脉输入；近期新药七叶皂甙钠具有 类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者， 每次20～40mg，2～3次/d。如颅内压增高不严重， 也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪(双氢克脲噻) 及氨苯蝶啶等。
脑疝
• 颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅 内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移 位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙或 颅骨生理孔道移位到压力较低的部位时， 导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受 压和移位,嵌顿，从而出现一系列严重临床 症状和体征即为脑疝(brain herniation)。这是 颅内压增高最致命的紧急情况。
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• 三、脑血流量增加 各种原因引起的二氧化 碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病 如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩 张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运 动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血 管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的 严重高血压病等，均可致脑血容量的增加 而引起颅内压增高。
• 在成人，当颅缝闭合后，颅腔的容积即固 定不变，约为1400～1500ml。颅腔内容物主 要为脑、血液和脑脊液（cerebrospinal fluid， CSF）三种成分，其中脑体积约占 85% （1150～1350ml），颅内血容量约占颅 腔容积的2%～11% （70-100ml），变动较 大，脑脊液量约10% （100-150ml），45% 于颅腔内，55%在脊髓蛛网膜下腔中。
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颅内占位性病变
• • 根椐占位性病变的病理性质分为： ①颅内肿瘤，又分原发性（胶质瘤，脑膜瘤，垂体腺瘤，神经纤维瘤等）， 和继发性（以经血液循环转移的转移癌为多见，如肺癌转移瘤，邻近组织的 肿瘤如鼻咽癌等亦可直接侵入颅内）。 ②颅内血肿可分为外伤性（硬脑膜外、硬脑膜下、脑内和多发血肿）及非外 伤性（如因脑血管畸形、动脉瘤、高血压病、脑出血等形成的脑内血肿）。 ③颅内脓肿，如脑脓肿、硬脑膜外或下积脓。 ④颅内肉芽肿，又分炎性肉芽肿，如结核性、真菌性、梅毒性、寄生虫性 （脑囊虫、包虫、血吸虫、肺吸虫）及肉芽肿及非炎性肉肿芽，如结节病。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• 四、脑脊液量增多 脑脊液在脑室系统和蛛 网膜下腔循环通路发生阻塞时，使脑脊液 不能发生置换以缓冲颅内病变造成颅内压 增高；同时脑脊液又不断分泌，必然增加 其所占据的颅腔容积而造成颅内压增高。 脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少，都会 使脑脊液积聚起来，结果引起颅内压增高。
• 1、脑脊液循环梗阻 常见的原因有大脑导水管先天性狭窄， 闭锁等；小脑扁桃体的先天性异常过长或下移，如 Arnold －Chiari畸形；颅骨发育异常以及脑室系统肿瘤、囊肿。 寄生虫、炎症性粘连等。 2、脑脊液吸收障碍 常见的原因有脑膜炎症，蛛网膜 下腔出血后和脑外伤后等可导致蛛网膜颗粒的闭塞，而影 响脑脊液的吸收，或影响脊神经根的静脉丛对脑脊液的吸 收，导致颅内压增高。 3、脑脊液分泌过多 见于脉络丛的病变使分泌细胞分 泌过多及脑膜炎症性反应等。
占位效应
• 一般指脑组织病理解剖改变的一种影像学 表现，由颅内占位病变及周围水肿所致， 表现局部脑沟、脑池、脑室受压变窄或闭 塞，中线结构移向对侧。
• 由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在 并不一定引起颅内压变化；颅内容物体积与颅内 压力的数量增加并不呈直线关系而是呈指数关系。 这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应 性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组 织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压 力变化。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能是单 位颅内压的变化所产生的容积变化。在颅内容物 体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺 应性(代偿)较强；颅内容物体积增加的后期可供调 节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈 大，故颅内压急剧增加通过检查顺应性和可塑性 有助于判断颅内压增高的严重程度。
• 三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保 持一定的压力，称为颅内压。正常颅内压： 70-180mmH2O。
• 侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过 1.96kPa(相当200mmH2O)时，即为颅内压增 高,颅内高压综合征(intracranial hypertension) 是由多种原因造成颅内容物的总容积增加， 或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅 内压力增高并超出其代偿范围继而出现的 一种常见的神经系统综合征又称颅内压增 高(increased intracranial pressure)。
4.展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长高 颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视， 无定位意义。
5.癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性 或全身性抽搐。
• 6.生命体征变化 (1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓 脉愈明显。 (2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时, 转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然 停止。 (3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高至 晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。 (4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构 缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可 先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍 不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤 意识障碍可很重，颅内压不一定很高。 (5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失 说明形成了颞叶钩回疝。 7.耳鸣眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血 部分患者可出现耳鸣和眩晕。
若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化， 可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压 术大骨瓣减压术等。