家兔实验性肺水肿
家兔实验性肺水肿
一、目的
1. 学习肺水肿家兔模型复制方法； 2. 观察肺水肿家兔的呼吸及肺的外观等指标； 3. 观察654-2对油酸所致肺水肿的预防作用。
二、器材、药品
手术器械一套、25%乌拉坦、NS、油酸、654-2
三、实验对象家兔来自三、方法、步骤1、实验准备 1）称重，麻醉（ 25%乌拉坦，参考剂量4ml/kg），固定。 2）按常规操作，分离气管，并插管。 2、复制肺水肿模型（耳缘静脉注射） 1）对照组： 生理盐水（ 0.3 ml/kg） 生理盐水（ 0.08 ml/kg） 2）实验组： 生理盐水（ 0.3 ml/kg） 油酸（ 0.08 ml/kg） 在气管分叉上方 1cm处结扎 3）预防组： 1 cm 654-2（剂量 3 mg/kg ，规格：10mg/ml) 剪除结扎线上方气管 油酸 （剂量 0.08 ml/kg ） 3、观察项目 消除气管长度不等的差异 1）观察呼吸、气管插管内有无泡沫样液体流出。 2）30min后放血处死家兔，打开胸腔，取肺脏，观察大体改变。 在气管分叉上方1cm处结扎，剪除结扎线上方气管称肺重， 计算肺系数[肺重(g)/兔体重(kg)]。正常肺系数4.0-5.0。
四、实验结果
表1
组 别 对照组 实验组
油酸性肺水肿实验观察记录表
兔体重(kg) 肺系数（g/kg） 4-5 6-9 呼吸音 正常 湿罗音 肺大体观 粉红、均一 出血点 淤血斑 泡沫样液体 无 粉红色泡沫 样液体 无
肺重（g）
预防组
5-6
正常
偶见出血点
五、分析讨论
1. 油酸致肺水肿的机制 油酸 趋化因子 单核、巨噬 质、蛋白酶） 损伤肺泡毛细血管膜 2. 654-2（盐酸消旋山莨菪碱） 1. 解除血管平滑肌痉挛，降低血管压力； 2. 抑制自由基、炎症介质、蛋白酶等释放，减轻膜的损伤，防止通透性加大。 聚集激活 通透性增加 释放（自由基、炎症介 血浆渗出 肺水肿
家兔实验性肺水肿
家兔急性肺水肿目的：复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。
随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。
滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
2.3.5打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。
【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
2.4观察指标死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果：检测的呼吸变化表呼吸（次/min）呼吸音肺系数正常 120 无显著湿罗音 4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。
家兔实验性肺水肿的发生机制
家兔实验性肺水肿的发生机制实验性肺水肿指的是在实验条件下，通过其中一种因素引起的肺水肿的发生。
家兔是一种常被用于实验性肺水肿研究的动物模型。
在马克劳德实验中，通过气道灌注大量液体（如盐水、和鲜血）或给予高压氧，会导致家兔发生肺水肿。
实验性肺水肿发生机制主要涉及血管内皮细胞的损伤和通透性的增加，以及炎症反应的参与。
以下将详细介绍几种可能的发生机制：1.血管内皮细胞损伤和通透性增加：气道灌注大量液体或给予高压氧会引起氧化应激，增加氧自由基的产生，进而引起血管内皮损伤。
血管内皮细胞损伤后，白细胞粘附于内皮上，释放炎症介质，如血小板活化因子（PAF），引起内皮细胞通透性的增加。
此外，血管内皮细胞损伤还可导致一系列信号通路的激活，如VEGF信号通路，促使血管通透性增加，从而导致肺水肿的产生。
2.炎症反应的参与：实验性肺水肿的发生与炎症反应密切相关。
气道灌注大量液体或给予高压氧会激活白细胞和炎症细胞，释放多种炎症介质，并导致炎症细胞的浸润。
炎症介质如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等可导致肺组织的炎症反应，并进一步增加血管内皮细胞的通透性。
3.水钠潴留：肺水肿是指肺泡和间质组织中的液体积聚。
实验中的液体灌注或给予高压氧，会使血液中的水和电解质通过血管壁进入肺组织，并阻碍液体的排出，导致肺水肿。
需要注意的是，实验性肺水肿的发生机制是复杂且多样的，并可能涉及到其他因素，如一氧化氮（NO）合成的改变、血浆溶酶体蛋白酶激活等。
此外，个体差异、年龄、性别等因素也可能影响实验性肺水肿的发生。
总结起来，实验性肺水肿的发生机制主要包括血管内皮细胞损伤和通透性增加、炎症反应的参与以及水钠潴留等。
进一步研究这些发生机制有助于深入了解肺水肿的发生过程，并为肺水肿的预防和治疗提供新的思路和方法。
家兔实验性肺水肿综合版最全版
家兔实验性肺水肿（综合版最全版）家兔实验性肺水肿一、实验目的1，通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
, 2，通过本实验，加强与缺氧，呼吸衰竭，心力衰竭等内容的联系！二，实验材料实验对象：家兔雌兔，体重2.3kg实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、丫型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、肝素,20%磺基水杨酸三，试验步骤见《实验指导》P580页四，试验结果尽量将文字列成表格和曲线图液体溢出五、实验分析水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和 / 或溢入肺泡腔内， 称为肿水肿 !本实验性肺水肿主要原因是血管内外液体交换失衡，使肺部组织液 增多！（1）呼吸：大量输液——血容量上升——血压上升——肺毛细血管充血——肺容量上升— —肺间质积液一一肺毛细血管 J 感受器兴奋一一呼吸浅快1，肺毛细血管静水压升高：当压力升高时，血管膨胀，可产生肺泡性水肿，尤 其是压力急剧升高时， 是发生急性水肿的重要原因！ 大量快速输液使有效循环血 量增加，造成平均实际滤过压增大，组织间液生成增多！2，肺毛细血管通透性增强 :肺泡壁及肺毛细血管十分薄弱，易受缺血缺氧等因素 损害，使通透性增加！大量液体输入，毛细血管机械性扩张，加之血液被稀释， 红细胞带氧能力减弱， 造成血管壁通透性增加， 组织液生成过多！ 同时还引起血 浆蛋白滤出，因此取水肿液做蛋白定性实验为阳性结果！3，肺毛细血管血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白质是渗透压的主要维持者！前面 讲通透性增强使蛋白滤出， 同时大量输入生理盐水， 稀释血液， 使血浆胶体渗透压降低，导致组织液生成增多，造成水肿！ 4，肺间质淋巴回流受阻，由于血管内压升呼吸频率频率幅度 肺部听诊 蛋白质定性实验 血压 气管内现象 肺系数 肺改变实验前 正常 无湿性罗音正常 无异物实验后 浅快胀变大 有沉淀阳性有严重湿性罗音 升高 粉红色泡沫样 14.8 肿高，加之晚期有心衰存在，可出现淋巴回流受阻！(2)肺水肿与其机体其他系统间的主要联系：1，在肺水肿之前，家兔出现了一定的排尿现象，这是因为输液使体内血容量增加，增加了右心房压力，牵张心房肌使ANP释放，使肾小球滤过增加，从而引起利尿和利钠反应！2，肺水肿可影响到肺的顺应性，表面活性物质，弥散功能，通气血流比例降低，从而产生低氧血症，同时由于肺间质刺激J 感受器，呼吸浅快，进一步加强无效腔通气量，最终C02潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功能不全！3，由于大量输液，使得血容量上升，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引起心功能不全，最终可导致心衰！(3)注意事项1.气管插管及静脉插管固定要牢固。
家兔肺水肿实验报告
家兔肺水肿实验报告简介肺水肿是一种常见的疾病，其特征是肺组织内积聚大量液体，导致肺功能受损。
本实验旨在通过给家兔注射特定药物，诱发肺水肿症状，并观察其影响，以进一步了解肺水肿的发生机制。
实验过程1.实验前准备：准备好实验所需的器材和药物，包括家兔、注射器、注射针、特定药物等。
2.家兔分组：将家兔分为实验组和对照组，每组至少5只家兔。
3.注射药物：将实验组的家兔使用注射器和注射针，分别给每只家兔注射特定药物。
对照组的家兔不注射任何药物。
4.观察症状：在注射后的一定时间内，观察家兔的呼吸、行为和其他症状的变化。
记录下家兔是否出现肺水肿症状，如呼吸困难、咳嗽等。
5.实验结束：实验一定时间后，结束实验并记录实验结果。
结果分析通过以上实验过程，我们获得了以下结果：1.实验组家兔的肺水肿症状更为明显，包括呼吸困难、咳嗽等。
2.实验组家兔的肺部组织显示出明显的液体积聚。
3.对照组家兔没有出现肺水肿症状，并且肺部组织正常。
结论根据本实验的结果分析，我们可以得出以下结论：1.特定药物注射可以诱发家兔肺水肿症状，并导致肺部组织液体积聚。
2.家兔肺水肿可能是由特定药物引起的，这可以进一步研究药物对肺功能的影响。
3.本实验为研究肺水肿的发生机制和治疗方法提供了一个可靠的模型，有助于更深入地了解该疾病。
需要指出的是，本实验仅针对家兔进行，结果可能不能完全代表人类的反应。
因此，在进行进一步研究时，需要结合其他动物模型和临床观察结果，以更全面地理解肺水肿的发生机制。
参考文献[1] Smith A, et al. Experimental study on pulmonary edema in rabbits. J Med Res. 20XX; XX(X):XXX-XXX. [2] Johnson B, et al. Mechanism of drug-induced pulmonary edema. J Pharmacol Exp Ther. 20XX;XXX(X):XXX-XXX.注意：本文档仅为实验报告的示例，非真实实验结果，仅用于演示Markdown 文本格式输出。
家兔实验性肺水肿实验报告-资料类
家兔实验性肺水肿实验报告－资料类一、实验目的1、学习复制家兔实验性肺水肿模型的方法。
2、观察肺水肿的表现及其发生机制。
二、实验原理肺水肿是指肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内。
本实验通过大量快速静脉输注生理盐水并注射肾上腺素，导致肺毛细血管流体静压升高和血管壁通透性增加，从而引起肺水肿。
三、实验材料1、动物：家兔。
2、药品与试剂：生理盐水、肾上腺素、20%乌拉坦。
3、器材：手术器械、注射器、输液装置、听诊器、电子天平、计算机生物信号采集处理系统。
四、实验方法1、家兔称重后，于耳缘静脉缓慢注射 20%乌拉坦（5ml/kg）进行麻醉。
仰卧固定于手术台上。
11 颈部正中切口，分离气管，插入气管插管并结扎固定。
12 分离右侧颈外静脉，插入静脉插管，通过输液装置缓慢滴注生理盐水，保持静脉通畅。
13 分离左侧颈总动脉，插入动脉插管，连接压力换能器，记录动脉血压。
2、启动计算机生物信号采集处理系统，记录正常呼吸曲线、动脉血压等指标。
3、快速静脉输注生理盐水（180 滴/分），直至呼吸明显加快，口唇发绀。
31 输液量达到一定程度后，停止输液。
32 由耳缘静脉注射肾上腺素（05ml/kg），观察呼吸、血压等变化。
4、出现明显肺水肿症状后，处死家兔，打开胸腔，观察肺脏外观，并取出肺脏称重，计算肺系数（肺系数=肺重量（g）／体重（kg））。
五、实验结果1、呼吸变化：实验初期呼吸平稳，随着输液量增加，呼吸逐渐加快加深，注射肾上腺素后，呼吸变得急促而浅快。
2、动脉血压变化：输液过程中动脉血压略有升高，注射肾上腺素后，血压先升高后降低。
3、肺脏外观：肺体积增大，表面有淤血、水肿，呈暗红色，切面有大量泡沫状液体溢出。
4、肺系数：实验组家兔肺系数明显高于正常对照组。
六、实验讨论1、大量快速输注生理盐水导致血容量增加，引起肺毛细血管流体静压升高，是肺水肿形成的重要原因之一。
2、肾上腺素可使外周血管广泛收缩，导致回心血量增多，同时增加肺毛细血管通透性，促使液体渗出，加重肺水肿。
家兔实验性肺水肿及治疗
讨论本实验四个实验组开始都是大量快速滴生理盐水，每只兔都是200ml以上的注入量，这样血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低，从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。
这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。
从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD 起着关键的作用。
从宏观上，我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体几呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。
资料显示，大剂量AD是引起a受体的作用，致使体血管和肺血管剧烈收缩致心脏前后负荷明显增加。
肺毛细血管压力持续及迅速增加打破Starling定律平衡，引起动力性水肿，另外，肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管与收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。
再从治组与实验组结果分析，再同样出现肺水肿的情况下，快速注入山莨菪碱后，见呼吸从慢弱到加深快了，湿罗音也渐减弱至消失，插管处的泡沫液不再流出，解剖后肺的表面及切面情况都显示其水肿大大消失，肺系数5.3明显优于实验组的10.2所有的这些结果，都明显地说明了山莨菪碱在这种急性肺水肿中的良好治疗作用。
两组治疗组比较后明显地看到利尿在本例的治疗中不起到明显的作用，肺脏照样水肿不减，呼吸照样衰竭，肺系数高达7.3。
研究资料显示莨菪碱类药物是M受体和N受体阻断剂，是抗胆碱能药物,能与Ach竞争胆碱能受体，阻碍Ach作用；同时又能抑制多种平滑肌，制止腺体分泌，兴奋呼吸中枢，这种解除平滑肌痉挛、扩张动静脉及毛细血管、减少肺毛细血管静水压，正是其治疗机理所在。
家兔肺水肿实验报告
一、实验目的1. 复制家兔实验性急性肺水肿模型，模拟人类肺水肿的临床表现。
2. 观察和分析家兔肺水肿的病理生理变化，探讨其发病机制。
3. 探索有效治疗肺水肿的方法，为临床治疗提供实验依据。
二、实验材料1. 实验动物：家兔3只，雌雄不限，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、血压计、血气分析仪等。
3. 实验药物：生理盐水、肾上腺素、山莨菪碱、乌拉坦等。
三、实验方法1. 实验分组：将家兔随机分为实验组、治疗组、对照组和空白组。
2. 实验组：复制家兔实验性急性肺水肿模型。
首先，通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，制造肺水肿模型。
然后，观察家兔的临床表现，包括呼吸、血压、肺部啰音等。
3. 治疗组：在实验组的基础上，给予静脉注射山莨菪碱进行抢救，观察治疗效果。
4. 对照组和空白组：不进行任何处理，作为对照组。
四、实验步骤1. 将家兔称重，并按实验分组进行处理。
2. 实验组：通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，制造肺水肿模型。
观察家兔的临床表现，包括呼吸、血压、肺部啰音等。
3. 治疗组：在实验组的基础上，给予静脉注射山莨菪碱进行抢救，观察治疗效果。
4. 对照组和空白组：不进行任何处理，作为对照组。
5. 实验结束后，对所有家兔进行解剖，观察肺部病理变化。
五、实验结果1. 实验组家兔出现呼吸急促、血压升高、肺部啰音等临床表现，符合急性肺水肿的特征。
2. 治疗组家兔呼吸急促、血压升高、肺部啰音等临床表现有所改善，但仍有明显症状。
3. 对照组和空白组家兔无明显异常。
六、实验讨论1. 本实验成功复制了家兔实验性急性肺水肿模型，并观察到肺水肿的临床表现，如呼吸急促、血压升高、肺部啰音等，与人类肺水肿的临床表现基本一致。
2. 实验结果表明，山莨菪碱可以改善家兔肺水肿的临床症状，但其效果有限。
肺水肿实验报告结果
一、实验概述本次实验旨在通过复制家兔实验性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿的发病机制。
实验对象为体重2～3kg的家兔，共分为实验组和对照组。
实验过程中，对家兔进行了麻醉、气管插管、动脉和静脉插管等操作，并通过静脉滴注生理盐水或其他药物，诱导家兔出现肺水肿。
二、实验结果1. 呼吸变化- 实验组家兔在静脉滴注生理盐水后，呼吸频率和深度逐渐增加，出现浅快呼吸，这与肺水肿时肺泡通气不足有关。
- 在注射肾上腺素后，实验组家兔出现呼吸暂停，可能与肾上腺素引起的血管收缩和肺泡压力升高有关。
2. 血压变化- 实验组家兔在静脉滴注生理盐水后，血压出现短暂升高，随后逐渐下降，可能与肺水肿引起的肺血管阻力增加有关。
- 注射肾上腺素后，实验组家兔血压急剧升高，可能与肾上腺素引起的血管收缩有关。
3. 肺部形态学变化- 实验组家兔肺组织出现明显水肿，肺泡腔内有大量粉红色泡沫状液体，肺泡壁增厚，肺间质充血、水肿。
- 对照组家兔肺组织无明显变化。
4. 肺系数变化- 实验组家兔肺系数显著高于对照组，肺重量与体重的比值增加，提示肺水肿导致肺组织肿胀。
5. 血液生化指标变化- 实验组家兔血液pH值降低，PaO2降低，PaCO2升高，提示肺水肿导致通气/血流比例失调，引起低氧血症和高碳酸血症。
- 实验组家兔血液白蛋白水平降低，提示肺水肿导致毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出。
三、实验讨论1. 本实验成功复制了家兔实验性肺水肿，观察到肺水肿的临床表现，包括呼吸变化、血压变化、肺部形态学变化、肺系数变化和血液生化指标变化。
2. 肺水肿的发病机制主要包括以下几个方面：- 毛细血管血压升高：静脉滴注生理盐水导致毛细血管血压升高，促使液体渗出至肺间质和肺泡腔。
- 毛细血管通透性增加：肾上腺素注射导致毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出，加重肺水肿。
- 淋巴回流障碍：肺水肿导致淋巴回流受阻，加重肺间质和肺泡腔液体潴留。
- 肺泡通气/血流比例失调：肺水肿导致肺泡通气不足，引起低氧血症和高碳酸血症。
家兔实验性肺水肿
一、目的要求：通过快速静脉输液引起兔肺水肿的过程，了解肺水肿的表现及其发生机制。
二、实验动物：家兔三、药品与器材：肾上腺素(1 ：1000) ，生理盐水，1 ％普鲁卡因，气管插管及呼吸描记装置，静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械、婴儿秤、天平、听诊器、滤纸、兔固定台、注射器、烧杯、纱布、线等。
四、实验方法：•取兔一只，称重后仰卧固定于兔台上，剪去颈部被毛，在1 ％普鲁卡因局麻下切开颈前部皮肤，然后分离气管和一侧颈外静脉。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
•描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
然后输入37 ℃生理盐水，输入量按80ml／kg 体重计算，输液速度150 ～180 滴／min ，输完后将肾上腺素按0 ．5mg ／kg 体重计算，用生理盐水稀释10 倍后加入输液瓶中，继续滴注。
肾上腺素输完后可酌加少量生理盐水，以10 ～15 滴／min 速度维持通道，以利必要时第2 次用药。
•输液过程中应密切观察以下情况：(1) 呼吸曲线是否变化，有否呼吸急促、困难；(2)肺部是否出现罗音，属何性质；(3) 气管插管口有否粉红色泡沫样液体溢出。
如果上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。
4 ．动物发生肺水肿后，即可夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢漏，结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出，用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数。
肺系数计算公式：肺系数= 肺重量（g ）/ 体重（kg ）正常肺系数约为4 ～ 5 。
此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，有否液体的溢出( 注意其量、性质、颜色) ，联系肺水肿发生机制对结果作出分析。
五、注意事项：1 ．忌用实验前已有明显肺部异常征象( 罗音、喘息、气促等) 的动物，否则影响结果的可靠性。
家兔实验性肺水肿实验报告
家兔实验性肺水肿实验报告家兔实验性肺水肿实验报告一、引言肺水肿是一种常见且严重的呼吸系统疾病，其特征是肺组织内液体积聚，导致肺功能受损。
为了深入了解肺水肿的发病机制以及寻找有效的治疗方法，本次实验选择家兔作为实验动物，通过实验性诱导肺水肿，以期得到相关的实验数据和结论。
二、实验设计与方法1. 实验动物选择与组分本次实验选用健康成年家兔10只，分为两组：实验组和对照组，每组5只。
实验组动物接受肺水肿的诱导处理，对照组动物不接受任何处理。
2. 实验操作实验组动物在麻醉下，通过气管插管将肺泡灌洗液注入肺部，以模拟肺水肿的发生。
对照组动物同样进行麻醉操作，但不进行肺泡灌洗液注入。
3. 观察指标观察指标包括动物的呼吸频率、血氧饱和度以及肺组织病理学变化等。
三、实验结果1. 呼吸频率观察实验组动物在注入肺泡灌洗液后，呼吸频率明显增加，呈现急促的呼吸状态。
对照组动物的呼吸频率保持正常水平。
2. 血氧饱和度观察实验组动物在注入肺泡灌洗液后，血氧饱和度迅速下降，表明肺功能受损。
对照组动物的血氧饱和度保持正常水平。
3. 肺组织病理学变化观察实验组动物在注入肺泡灌洗液后，肺组织呈现明显的水肿、充血和炎症细胞浸润等病理学变化。
对照组动物的肺组织结构正常。
四、讨论与分析通过本次实验，我们成功地诱导了家兔实验性肺水肿模型，并观察到了肺水肿的典型临床表现。
实验组动物在注入肺泡灌洗液后，呼吸频率增加，血氧饱和度下降，肺组织出现水肿、充血和炎症细胞浸润等病理学变化。
这些结果与临床上患者的肺水肿症状一致，说明本实验模型成功地模拟了肺水肿的发病过程。
肺水肿的发病机制是多方面的，包括心源性、非心源性和ARDS等多种原因。
本实验中采用的是实验性诱导方法，通过注入肺泡灌洗液来模拟非心源性肺水肿。
这种方法可以有效地诱导肺水肿，并观察到相关的临床表现和病理学变化，为研究肺水肿的发病机制提供了重要的实验数据。
然而，本实验还存在一些局限性。
首先，家兔实验性肺水肿模型虽然可以模拟非心源性肺水肿，但与人类的肺水肿仍存在一定差异，因此在研究结果的推广性上需要谨慎。
家兔实验性肺水肿(建议收藏)
家兔急性肺水肿目的：复制家兔急性肺水肿模型;了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态.用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
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文档交流快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低)；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血.随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
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文档交流复制肺水肿模型2。
3。
1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180—200滴/min。
滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
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文档交流当家兔呼吸频率明显变化,用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
文档交流2.3。
5打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数.。
..文档交流【肺系数=肺重量（g）/体重（kg)】正常肺系数:4～5,肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
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文档交流2.4观察指标死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化;切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出;3。
【精品】家兔实验性肺水肿完整版
1.掌握实验性肺水肿的复制方法 ； 2.观察急性肺水肿的表现及其过程 ； 3.结合后，经耳缘静脉缓慢注入3%戊巴比妥钠 (1ml/kg)进行全身麻醉，随后将兔仰卧固定于兔台上， 颈部正中剪毛，切开皮肤，按常规逐层分离颈部组织， 游离出气管、右侧颈外静脉；
5.打开BL-420生物机能实验系统，观察并记录动物正常 呼吸, 并用听诊器听肺部的呼吸音，然后经静脉导管 输入370C生理盐水（输入总量按100ml/kg计算，输液 速度为180-200滴/分），待滴注接近完毕时经三通管 推注肾上腺素（0.9ml/kg） ；
6.实验过程中记录动物的呼吸, 并用听诊器听肺部有无 湿性罗音出现，当证明肺水肿出现时，则夹住气管， 处死动物；
2.把静脉导管连接静脉输液装置，注意排除管道内气体。 结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口 并插入静脉导管，缚线固定。打开静脉输液装置进行
输液，缓慢输入生理盐水（5-10滴/分） ；
3.在气管下方穿一线，于中段处作"⊥"形切口，插入气 管套管并结扎固定 ；
4.于剑突部位剪毛，用缝皮针在剑突部位插入皮下，将 缝针上的缝线固定在张力传感器上(线的松、紧适中)， 再通过张力换能器描记呼吸；(注意：实验后缝针和 张力传感器不要卸下来，仍然留在BL-420上。)
5.注意：实验后输液装置仍然留在输液架上，缝针 和张力传感器不要卸下来，仍然留在BL-420上。
思考题
根据实验结果，联系理论，分析肺水肿发生机理。
注意事项
1.输液速度不要太快，以控制在180-200滴/分（4550滴/15秒，30-33滴/10秒）为宜；
2.解剖取出肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺组织， 以防止水肿液流出，影响肺系数值；
3.动物对注入肾上腺素的耐受性个体差异较大，有 些动物需注入较多量的肾上腺素才出现急性肺水 肿。
家兔实验性肺水肿实验报告-资料类
家兔实验性肺水肿实验报告－资料类关键信息项：实验目的：＿___________________________实验动物：＿___________________________实验器材：＿___________________________实验步骤：＿___________________________实验结果：＿___________________________结果分析：＿___________________________注意事项：＿___________________________1、引言11 肺水肿是一种常见的病理生理现象，可由多种原因引起。
12 本实验通过对家兔进行相关操作，模拟肺水肿的发生过程，旨在深入了解肺水肿的形成机制和临床表现。
2、实验目的21 观察家兔在肺水肿形成过程中的生理指标变化。
22 探讨肺水肿的发病机制和影响因素。
3、实验动物31 健康家兔，体重 20 25kg，雌雄不限。
4、实验器材41 手术台、手术器械、气管插管、输液装置、压力换能器、生物信号采集系统、听诊器、注射器等。
42 生理盐水、肾上腺素等药物。
5、实验步骤51 家兔称重后，用 20%乌拉坦（5ml/kg）耳缘静脉麻醉。
52 将家兔仰卧固定于手术台上，颈部剪毛，做颈部正中切口，分离气管并插入气管插管。
53 分离一侧颈外静脉，插入静脉插管，用于输液和注射药物。
54 连接压力换能器和生物信号采集系统，记录家兔的呼吸频率、呼吸幅度和动脉血压。
55 沿胸骨左缘第 4 5 肋间剪开皮肤，暴露胸腔，用听诊器听取肺部呼吸音。
56 快速静脉输入生理盐水（100ml/kg），输液速度为 180 200 滴/分钟。
57 当输液量达到一半时，经静脉插管缓慢注射 01%肾上腺素（1ml/kg）。
58 继续输液并观察家兔的呼吸、血压、肺部呼吸音等变化。
6、实验结果61 输液过程中，家兔呼吸频率逐渐加快，呼吸幅度加深。
62 注射肾上腺素后，家兔出现呼吸困难，呼吸急促而浅，口鼻出现粉红色泡沫样液体。
家兔实验性肺水肿参考
家兔实验性肺水肿摘要：目的（1）复制家兔实验性水肿（2）了解肺水肿表现及其发生机理。
方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，从而制造肺水肿模型。
治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救，实验组不再注射任何液体。
另设空白组作为对照。
结果实验组家兔呼吸变为深快，气管内有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。
治疗组家兔因抢救无效死亡。
空白组家兔无明显变化。
结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。
关键词：肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射一、引言肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。
病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。
间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。
二、实验材料与实验步骤2.1 材料实验对象：家兔3只，雌雄不限。
实验器材：婴儿称，天平，气管插管及呼吸描记装置，静脉导管及静脉输液装置，颈部小手术器械，听诊器，烧杯，纱布，线，滤纸，兔手术台实验药物：生理盐水，肾上腺素生理盐水（1%肾上腺素质+生理盐水9ml），山莨菪碱注射液2.2 实验步骤（1）每实习分3个小组，各取家兔1只，随机分为：实验组，治疗组，空白组（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。
（3）剪去颈部被毛，分离气管和一侧颈外静脉，分别切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置，输液，注射生理盐水（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部呼吸音，然后输入生理盐水（输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分）（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入，治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。
实验四 家兔实验性肺水肿及治疗
实验四家兔实验性肺水肿及治疗【目的】1.复制实用性肺水肿。
2.了解肺水肿的表现及其发生机理。
对象：家兔【用品】婴儿称、天平、气管插管及CAI 记录呼吸变化，静脉导管及静脉输液装置，颈部手术器材，听诊器、烧杯、沙布、滤纸、兔固定台。
生理盐水，肾上腺素生理盐水（1‰肾上腺素1ml+生理盐水9ml），山莨菪碱，利尿，戊巴比妥钠。
【步骤】1 材料和方法1.1材料：家兔（4只），婴儿称，天平称，气管插管及生理二导仪，，颈部小手术器械，听診器，生理盐水，手术台，注射器若干支。
1.2实验方法：（1）分4个实验组，每组各一只兔子，随机分为[1]实验组，[2-3]治疗组，[4]对照组。
（2）称重，按1%戊巴比妥钠0.5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定手术台上。
（3）剪去颈部被毛，分离气管，切开插入气管插管并结扎固定，描记曲线。
用头皮针穿插耳缘静脉并固定，打开静脉输液装置，注意排除管道内气体。
（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部的呼吸音，然后输入37摄氏度生理盐水（按100ml/kg,输液速度为180~200滴/分）（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（按肾上腺素0.45mg/kg）继续输入。
治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素后立即按20mg/kg 的量加输山莨菪碱注射液或5mg/kg的利尿注射液。
对照组只静脉滴注生理盐水，不加输肾上腺素和治疗药物。
（6）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。
死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。
所有动物均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算系数，然后肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。
正常肺系数为4～5。
注意事项：1.实验组与对照组的输液速度应基本一致，输液的速度不要太快，以控制在180～200滴/分为宜。
家兔实验性肺水肿实验报告
家兔实验性肺水肿实验实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
4.肺系数=肺重量（g）/体重（kg）实验对象：家兔实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0."9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液实验步骤：1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台2.气管插管在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“U”型管上3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定实验观察1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。
肺水肿实验
家兔实验性肺水肿实验
实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨
实验对象：家兔
实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头、小听诊器、婴儿秤、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置。
观察项目：
一、正常呼吸曲线
幅值：14 速度：适中
呼吸正常，有规律。
二、提高二氧化碳浓度，观察呼吸
幅值：21 速度：较快
呼吸速度明显加快。
三、缺氧状态，观察呼吸
幅值：35 速度：较快
呼吸明显用力且速度加快，出现呼吸困难。
试剂：乳酸幅值：9 速度：适中
呼吸减慢，血压上高。
试剂：碳酸氢钠幅值：10 速度：适中速度继续减慢，血压继续升高
幅值：9 速度：适中
血压有所降低，呼吸稍变快，呼吸受较小影响
六、兴奋呼吸
幅值：10 速度：适中试剂：尼可刹米注射液2毫升
呼吸速度减慢，血压升高，出现呼吸兴奋现象。
七、迷走神经对呼吸运动的影响
剪断迷走神经左侧
幅值：28 速度：非常快
呼吸速度极速加快，呼吸变化明显。
剪断迷走神经两侧
幅值：28 速度：快
呼吸速度减慢，反应便弱。
八、急性肺水肿，观察呼吸变化
试剂：葡萄糖溶液
幅值：10 速度：较快
呼吸速度较快，急促，听诊出现湿罗音，插管口有粉红色泡沫样液体溢出。
家兔的肺水肿实验报告
家兔的肺水肿实验报告家兔的肺水肿实验报告一、引言肺水肿是一种严重的肺部疾病，其特征是肺泡和肺间质内液体积聚，导致肺功能受损。
为了更好地研究肺水肿的发病机制和寻找治疗方法，本实验选择家兔作为实验动物，通过诱导肺水肿的方式进行观察和分析。
二、实验目的1. 了解肺水肿的病理变化和发病机制。
2. 探索肺水肿的治疗方法和预防措施。
三、实验材料与方法1. 实验材料：- 家兔：选择健康的成年家兔作为实验对象。
- 肺水肿诱导剂：本实验使用XXX诱导剂，按照说明书的用量进行使用。
- 实验设备：包括注射器、天平、显微镜等。
2. 实验方法：- 实验组与对照组：将实验兔随机分为实验组和对照组，每组各10只。
- 实验组操作：给实验组兔注射XXX诱导剂，按照说明书的剂量和时间进行操作。
- 对照组操作：给对照组兔注射等量的生理盐水，作为对照组。
- 观察与分析：观察实验兔的临床症状、呼吸频率、肺部病变等，并进行相应的分析。
四、实验结果与讨论1. 实验组观察结果：- 临床症状：实验组兔出现呼吸困难、咳嗽、气促等症状，与对照组明显不同。
- 呼吸频率：实验组兔的呼吸频率明显增加，呼吸急促。
- 肺部病变：通过显微镜观察，实验组兔的肺泡内出现液体积聚，肺间质水肿明显。
2. 结果讨论：- 通过本实验观察到的症状和病变，可以确认实验组兔出现了肺水肿的病理变化。
- 实验组兔的呼吸频率增加和呼吸困难可能是由于肺泡内液体积聚造成的。
- 通过对照组的观察，可以排除其他因素对实验结果的干扰。
五、实验结论本实验成功诱导了家兔的肺水肿，观察到了相关的临床症状和病理变化。
这为进一步研究肺水肿的发病机制和寻找治疗方法提供了参考。
然而，由于本实验的局限性，还需要进一步的研究来验证和深入探讨。
六、实验启示1. 家兔作为实验动物在肺水肿研究中具有重要的作用，其生理结构和反应机制与人类较为相似。
2. 在进行肺水肿实验时，需要严格控制实验条件和操作方法，以确保实验结果的准确性和可靠性。
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家兔急性肺水肿
目的：
复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。
随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型
2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。
滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
2.3.5
打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。
【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
2.4
观察指标
死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；
气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果：
检测的呼吸变化表
呼吸（次/min）呼吸音肺系数
正常120 无显著湿罗音4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4
肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。
大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
血气分析检测（见下附）
pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe 降低、sO2e降低，K+、Na+、Cl-均浓度升高。
3.3
心肺病理变化及肺系数改变：
取出双肺测肺系数，双肺重20.6g，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。
在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。
横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。
4.
讨论：
4.1
本实验复制急性肺水肿的机制：
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
发生机制为：
⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。
本实验快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。
随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
当家兔发生肺水肿，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。
大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
4.2
肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性，弥散，通气/血流比值及呼吸类型。
其程度与病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。
肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏，可降低肺顺应性降低，增加呼吸功。
间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。
肺泡内部分或全部充满
液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和和低氧血症。
区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。
同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，降低呼吸效
率、增加呼吸功耗。
当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。
故pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高。
5.结论：
性肺水肿导致家兔窒息死亡。