应激PPT课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
素释放激素、促甲状腺素。
8
应激的细胞体液反应
急性期反应蛋白 （ acute phase protein, APP ）指炎 症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度于短时 间内（数小时至数天）迅速升高，这些蛋白质称为急 性期反应蛋白。属分泌型蛋白 另外，有少数蛋白在急性期反应时减少，称为负急性 期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等。
细胞体液反应 AAP、HSP增加
器官系统的功能与代谢变化
3
应激反应的基本表现
应激源
神经-内分泌反应 CRF、GC增加
细胞体液反应 APP、HSP增加
器官系统的功能与代谢变化
4
应激的神经--内分泌反应
蓝斑 - 去甲肾上腺素能神经元（ LC-NE ） LC-NE 的主要作用是引起与应激相关的情绪反 应。其中枢整合部位（基本单元组成）主要位 于脑桥蓝斑，蓝斑是应激时最敏感的脑区
13
-
胃 粘 液
粘 膜 屏 障
粘液颗粒
胃液
胃粘液层 上皮细胞
14
SRMD发病机制
胃酸和胃蛋白酶分泌增高 通过丘脑下部-垂体-肾上腺皮质系统兴奋或因颅内压增高直接刺激迷走神经核
所致 胃粘膜缺血
由于交感 - 肾上腺髓质系统的兴奋，使胃和十二指肠粘膜的小血管也发生收缩， 粘膜的血液灌流量显著减少，于是粘膜发生缺血缺氧。粘膜缺血使粘膜上皮细胞 能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液。这样就使由粘膜上皮细胞之间的紧 密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐粘液层所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔 内的 H+ 就顺着浓度差进入粘膜；同时，由于粘膜缺血，又不能将侵入粘膜的H+ 及时经血液运走，因而 H+ 就在粘膜内积聚。已经证明， H+ 是主要的 “ 损害性 因素 ”, 是形成应激性溃疡的必不可少的原因。另外，粘膜缺血使粘膜细胞的再 生能力降低，因而使已经发生的缺损不易修复。
应激时 LC-NE 的中枢效应主要是引起兴奋、警 觉及紧张、焦虑等情绪反应。
应激时 LC-NE 的的外周效应主要表现为血浆肾 上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度迅速增高， 介导一系列的代谢和心血管变化，如心功能增 强、血液重分布、血糖升高。
5
应激的神经--内分泌反应
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质系统（ HPA ） 应激时， HPA 轴兴奋释放促肾上腺皮质激素释放因子 （ CRF ）， 使血浆糖皮质激素（ GC ）浓度的升高。 是应激时最核心的神经内分泌反应。
冠脉血流通常是增加的，精神应激在某些情况下 可引起冠脉痉挛。
交感—肾上腺髓质系统兴奋，降低心室纤颤的阈 值,可诱发心室纤颤，导致猝死。
10
应激时机体的功能代谢变化
消化系统的变化 慢性应激时，食欲降低，也有时出现进食增加。 应激性溃疡和胃肠道消化、吸收、运动功能障碍等变
化。 胃肠血管收缩血流量减少，胃肠缺血。 血液系统的变化 血细胞：WBC数目增加，核左移，血小板增加，黏附
12
应激性消化道粘膜病变
SRMD发病率比较高，估计在 75%-100% 。造成威
胁的通常是大出血，病死率可高达 50% 。 病理改变:在发生应激情况后几小时内若作胃镜检查几
乎所有病人均可发现胃粘膜苍白，有散在的红色瘀点 局限于胃底。显微镜检查可见粘膜水肿，粘膜下血管 充血，很少炎症细胞浸润。电镜检查多处上皮细胞膜 破坏，有的地方整片上皮细胞脱落，暴露其下的粘膜 固有层。发生应激情况24～48小时后，粘膜多发性糜 烂、单个的或多发性的溃疡，溃疡的直径可达 2cm 。 周围无水肿、炎性细胞浸润或纤维化。显微镜下可见 粘膜有局限性出血和凝固性坏死，周围无炎性细胞浸 润或纤维化。应激性溃疡多发生在胃底。
增加，抗感染增加。 血浆：纤维蛋白原等凝血因源自文库增加，血浆纤溶酶原增
加，抗凝血酶III 增加，抗损伤出血。也促进血栓， DIC的发生。慢性病人常发生贫血。
11
应激性消化道粘膜病变的定义
应激性消化道粘膜病变（SRMD)，是指机体在各 类严重创伤危重疾病等严重应激状态下，发生的急 性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出 血、穿孔，并使原有病变恶化。是最常见的应激相 关疾病。 急性胃粘膜病变、应激性溃疡、急性糜烂性胃炎、 急性出血性胃炎等
的葡萄糖供应。 GC 可提高心血管对儿茶酚胺的敏感性（ 表现
为对血压的维持起允许作用） GC 能抑制多种炎性介质和细胞因子的生成、
释放和激活 GC 还具有稳定溶酶体膜和减轻有害因素对细
胞的损伤作用。
7
应激的神经---内分泌反应
其他激素反应 分泌增加的激素有：胰高血糖素、抗利
尿激素、 β- 内啡肽、醛固酮、生长激素。 分泌减少的激素有：胰岛素、促甲状腺
应激（Stress）
是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的 非特异性适应性反应。
烧伤 手术 感染 缺氧 强光
一定强度
特 组织坏死
异
性
化脓
反
应 酸中毒
噪音
非特异性适应反应
焦 虑
S恐tres血液s
重
惧
分
布
心 率 增 加
应激源不同表
现不同应激反
应
1
应激源（stressor）
应激原是指引起应激反应的各种刺激因素：外环境因素、机体的内在因素 （疾病）、心理社会环境因素。
CRF 增加可促进适应，使机体兴奋或愉快感；但过量 CRF 增加会造成适应障碍，出现焦虑、抑郁和食欲不 振等。
CRF 能促进内啡肽的释放 CRF 促进 LC-NE 神经元的活性，与 LC-NE 轴形成交互
影响。
6
应激的神经--内分泌反应
应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义 GC 促进蛋白质分解和糖异生 ，保证重要器官
躯体应激由理化、生物因素引起；
心理应激由社会、心理因素引起。
温度变化 剧烈振动 不良照明 活动限制
饮食
毒咖
物 烟啡酒
药 物
化学
应激源
工作压力 生活压力 政治经济 文化道德
疲劳疼痛 严重疾病 细菌病毒 寄生虫等
重大打击 环境改变 人际不和
情绪变化
2
应激反应的基本表现
应激源
神经-内分泌反应 CA、GC增加
热休克蛋白（Heat shock protein, HSP）, 又称应激蛋 白，非分泌型蛋白. 1 ）结构性 HSP ：正常时存在细胞内，是细胞的结构 蛋白。其基本功能是帮助新生的蛋白质进行正确的折 叠、移位、维持以及降解。 2 ）诱生性 HSP ：在应激时可以诱导生成或合成增加。 其基本功能与应激时受损蛋白质的修复或移除有关， 保护细胞免受严重损伤，加速修复，从而提高细胞对 应激原的耐受性。
9
应激时机体的功能代谢变化
免疫功能变化
主要表现为两方面：
自身免疫病： HSP在自身免疫病的发生过程中 起一定作用，因为HSP携带抗原肽，诱导活化T细 胞等，引起自身免疫病。
免疫抑制：慢性应激时免疫功能低下，主要机制 HPA轴兴奋，GC 增加抑制炎症和免疫反应。
心血管系统的变化
基本变化为心率加快，心肌收缩力增加，心输出 量增加，血压升高。
8
应激的细胞体液反应
急性期反应蛋白 （ acute phase protein, APP ）指炎 症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度于短时 间内（数小时至数天）迅速升高，这些蛋白质称为急 性期反应蛋白。属分泌型蛋白 另外，有少数蛋白在急性期反应时减少，称为负急性 期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等。
细胞体液反应 AAP、HSP增加
器官系统的功能与代谢变化
3
应激反应的基本表现
应激源
神经-内分泌反应 CRF、GC增加
细胞体液反应 APP、HSP增加
器官系统的功能与代谢变化
4
应激的神经--内分泌反应
蓝斑 - 去甲肾上腺素能神经元（ LC-NE ） LC-NE 的主要作用是引起与应激相关的情绪反 应。其中枢整合部位（基本单元组成）主要位 于脑桥蓝斑，蓝斑是应激时最敏感的脑区
13
-
胃 粘 液
粘 膜 屏 障
粘液颗粒
胃液
胃粘液层 上皮细胞
14
SRMD发病机制
胃酸和胃蛋白酶分泌增高 通过丘脑下部-垂体-肾上腺皮质系统兴奋或因颅内压增高直接刺激迷走神经核
所致 胃粘膜缺血
由于交感 - 肾上腺髓质系统的兴奋，使胃和十二指肠粘膜的小血管也发生收缩， 粘膜的血液灌流量显著减少，于是粘膜发生缺血缺氧。粘膜缺血使粘膜上皮细胞 能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液。这样就使由粘膜上皮细胞之间的紧 密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐粘液层所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔 内的 H+ 就顺着浓度差进入粘膜；同时，由于粘膜缺血，又不能将侵入粘膜的H+ 及时经血液运走，因而 H+ 就在粘膜内积聚。已经证明， H+ 是主要的 “ 损害性 因素 ”, 是形成应激性溃疡的必不可少的原因。另外，粘膜缺血使粘膜细胞的再 生能力降低，因而使已经发生的缺损不易修复。
应激时 LC-NE 的中枢效应主要是引起兴奋、警 觉及紧张、焦虑等情绪反应。
应激时 LC-NE 的的外周效应主要表现为血浆肾 上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度迅速增高， 介导一系列的代谢和心血管变化，如心功能增 强、血液重分布、血糖升高。
5
应激的神经--内分泌反应
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质系统（ HPA ） 应激时， HPA 轴兴奋释放促肾上腺皮质激素释放因子 （ CRF ）， 使血浆糖皮质激素（ GC ）浓度的升高。 是应激时最核心的神经内分泌反应。
冠脉血流通常是增加的，精神应激在某些情况下 可引起冠脉痉挛。
交感—肾上腺髓质系统兴奋，降低心室纤颤的阈 值,可诱发心室纤颤，导致猝死。
10
应激时机体的功能代谢变化
消化系统的变化 慢性应激时，食欲降低，也有时出现进食增加。 应激性溃疡和胃肠道消化、吸收、运动功能障碍等变
化。 胃肠血管收缩血流量减少，胃肠缺血。 血液系统的变化 血细胞：WBC数目增加，核左移，血小板增加，黏附
12
应激性消化道粘膜病变
SRMD发病率比较高，估计在 75%-100% 。造成威
胁的通常是大出血，病死率可高达 50% 。 病理改变:在发生应激情况后几小时内若作胃镜检查几
乎所有病人均可发现胃粘膜苍白，有散在的红色瘀点 局限于胃底。显微镜检查可见粘膜水肿，粘膜下血管 充血，很少炎症细胞浸润。电镜检查多处上皮细胞膜 破坏，有的地方整片上皮细胞脱落，暴露其下的粘膜 固有层。发生应激情况24～48小时后，粘膜多发性糜 烂、单个的或多发性的溃疡，溃疡的直径可达 2cm 。 周围无水肿、炎性细胞浸润或纤维化。显微镜下可见 粘膜有局限性出血和凝固性坏死，周围无炎性细胞浸 润或纤维化。应激性溃疡多发生在胃底。
增加，抗感染增加。 血浆：纤维蛋白原等凝血因源自文库增加，血浆纤溶酶原增
加，抗凝血酶III 增加，抗损伤出血。也促进血栓， DIC的发生。慢性病人常发生贫血。
11
应激性消化道粘膜病变的定义
应激性消化道粘膜病变（SRMD)，是指机体在各 类严重创伤危重疾病等严重应激状态下，发生的急 性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出 血、穿孔，并使原有病变恶化。是最常见的应激相 关疾病。 急性胃粘膜病变、应激性溃疡、急性糜烂性胃炎、 急性出血性胃炎等
的葡萄糖供应。 GC 可提高心血管对儿茶酚胺的敏感性（ 表现
为对血压的维持起允许作用） GC 能抑制多种炎性介质和细胞因子的生成、
释放和激活 GC 还具有稳定溶酶体膜和减轻有害因素对细
胞的损伤作用。
7
应激的神经---内分泌反应
其他激素反应 分泌增加的激素有：胰高血糖素、抗利
尿激素、 β- 内啡肽、醛固酮、生长激素。 分泌减少的激素有：胰岛素、促甲状腺
应激（Stress）
是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的 非特异性适应性反应。
烧伤 手术 感染 缺氧 强光
一定强度
特 组织坏死
异
性
化脓
反
应 酸中毒
噪音
非特异性适应反应
焦 虑
S恐tres血液s
重
惧
分
布
心 率 增 加
应激源不同表
现不同应激反
应
1
应激源（stressor）
应激原是指引起应激反应的各种刺激因素：外环境因素、机体的内在因素 （疾病）、心理社会环境因素。
CRF 增加可促进适应，使机体兴奋或愉快感；但过量 CRF 增加会造成适应障碍，出现焦虑、抑郁和食欲不 振等。
CRF 能促进内啡肽的释放 CRF 促进 LC-NE 神经元的活性，与 LC-NE 轴形成交互
影响。
6
应激的神经--内分泌反应
应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义 GC 促进蛋白质分解和糖异生 ，保证重要器官
躯体应激由理化、生物因素引起；
心理应激由社会、心理因素引起。
温度变化 剧烈振动 不良照明 活动限制
饮食
毒咖
物 烟啡酒
药 物
化学
应激源
工作压力 生活压力 政治经济 文化道德
疲劳疼痛 严重疾病 细菌病毒 寄生虫等
重大打击 环境改变 人际不和
情绪变化
2
应激反应的基本表现
应激源
神经-内分泌反应 CA、GC增加
热休克蛋白（Heat shock protein, HSP）, 又称应激蛋 白，非分泌型蛋白. 1 ）结构性 HSP ：正常时存在细胞内，是细胞的结构 蛋白。其基本功能是帮助新生的蛋白质进行正确的折 叠、移位、维持以及降解。 2 ）诱生性 HSP ：在应激时可以诱导生成或合成增加。 其基本功能与应激时受损蛋白质的修复或移除有关， 保护细胞免受严重损伤，加速修复，从而提高细胞对 应激原的耐受性。
9
应激时机体的功能代谢变化
免疫功能变化
主要表现为两方面：
自身免疫病： HSP在自身免疫病的发生过程中 起一定作用，因为HSP携带抗原肽，诱导活化T细 胞等，引起自身免疫病。
免疫抑制：慢性应激时免疫功能低下，主要机制 HPA轴兴奋，GC 增加抑制炎症和免疫反应。
心血管系统的变化
基本变化为心率加快，心肌收缩力增加，心输出 量增加，血压升高。