应激PPT课件
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病理生理学应激PPT课件
47
应激
概述 应激的基本表现 应激损伤与应激相关性疾病 防治的病生基础
48
防治的病理生理基础
消除或撤离致病应激原 避免新的应激刺激 恰当的心理治疗及护理 及时治疗应激性损伤
49
H+ H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件)
应激 H+反向弥散
HCO3--粘液层 粘膜缺血
胃腔
H+
H+ H+ H+ H+ H+
溃疡
H+ H+H+H+ H+ H+
血流量减少
粘膜再生能力差 粘膜H+积聚
H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件) ❖其它
胰高血糖素 血糖 胰岛素
胰岛细胞
胰岛细胞
儿茶酚胺
应激原
应激反应的基本表现
①神经内分泌反应 ②细胞体液反应
LC/NE系统 HPA系统 热休克蛋白 急性期反应蛋白
(HSP)
(AP)
全身功能代谢变化
应激性疾病 应激相关性疾病
热休克蛋白(Heat-shock protein, HSP)
定义 又称应激蛋白(stress protein)
应激过度
中枢神经系统 紧张，专注程度升高，维持 焦虑、害怕、愤怒及抑
良好情绪及认知学习能力等 郁等
免疫系统
免疫功能增强（吞噬细 胞数目增多，活性强等）
免疫抑制 免疫功能紊乱
心血管系统 消化系统
心率加快，心肌收缩力增强， 易诱发心律失常等 心输出量增加，血压升高等
应激
概述 应激的基本表现 应激损伤与应激相关性疾病 防治的病生基础
48
防治的病理生理基础
消除或撤离致病应激原 避免新的应激刺激 恰当的心理治疗及护理 及时治疗应激性损伤
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H+ H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件)
应激 H+反向弥散
HCO3--粘液层 粘膜缺血
胃腔
H+
H+ H+ H+ H+ H+
溃疡
H+ H+H+H+ H+ H+
血流量减少
粘膜再生能力差 粘膜H+积聚
H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件) ❖其它
胰高血糖素 血糖 胰岛素
胰岛细胞
胰岛细胞
儿茶酚胺
应激原
应激反应的基本表现
①神经内分泌反应 ②细胞体液反应
LC/NE系统 HPA系统 热休克蛋白 急性期反应蛋白
(HSP)
(AP)
全身功能代谢变化
应激性疾病 应激相关性疾病
热休克蛋白(Heat-shock protein, HSP)
定义 又称应激蛋白(stress protein)
应激过度
中枢神经系统 紧张，专注程度升高，维持 焦虑、害怕、愤怒及抑
良好情绪及认知学习能力等 郁等
免疫系统
免疫功能增强（吞噬细 胞数目增多，活性强等）
免疫抑制 免疫功能紊乱
心血管系统 消化系统
心率加快，心肌收缩力增强， 易诱发心律失常等 心输出量增加，血压升高等
十二章应激ppt课件
No.19
第三节 应激损伤与应激相关疾病
一、全身适应综合症 二、突毙综合症 三、应激综合症 四、其他应激相关疾病
No.20
全身适应综合征
Selye，全身适应综合征(GAS)。GAS可分为三个时期：
1.警觉期 2.抵抗期 3.衰竭期
••••••防•••数 内 出竭机 神 腺 上 这 机 机适 以 主 肾 代 炎 胸御目 环 现，体 经 髓 腺 些 体 体应 交 的 上 谢 症 腺机及 境 一最—防 质 皮 变 处 进阶 感 反 腺 率 免 、制亲 严 个后内御 系 质 化 于 行-段 应 皮 增 疫 淋被和 重 或肾归分 G“机 统 的 格将 质 高 反 巴耗力 失 多上C于泌 应制 兴 病 斗逐 激 ， 应 组竭的可 调 个腺死改的 奋 理 或战步 素 减 织，分下 ， 器髓亡变快 为 生 逃状消 分 弱 缩G泌降 相 官质。R以速 主 理 避态退 泌 小增， 继 衰兴的交动 ， 意 。”增 。多奋感员并义，多。为伴期在有—：有于利肾肾使于上
尿氮↑，★中枢神经系统：兴奋、警觉及紧张、焦虑、抑郁 等。
★免疫系统：持续应激时免疫功能抑制，自身免疫 病。
No.16
★心血管系统：心率、心肌收缩性及心输出量 ↑、血液重分布；交感系统强烈兴奋→冠脉痉 挛、血小板聚集、血液粘滞度↑→ 心肌缺血、 心肌梗死、心律失常、猝死。
功能： 抑制蛋白酶 清除异物和坏死组织 抗感染、抗损伤 结合、运输功能
No.13
三 、 应激时机体代谢功能变化
（一）物质代谢 （二）中枢神经系统
物质代谢变化：代谢率↑，分解↑，合成↓。 1.糖代谢：糖原分解及糖异生↑，血糖↑，应
激性糖尿。 2.脂肪代谢：脂肪分解↑，血中游离脂肪酸↑。 3.蛋白质代谢：分解代谢↑，血浆中氨基酸↑，
第三节 应激损伤与应激相关疾病
一、全身适应综合症 二、突毙综合症 三、应激综合症 四、其他应激相关疾病
No.20
全身适应综合征
Selye，全身适应综合征(GAS)。GAS可分为三个时期：
1.警觉期 2.抵抗期 3.衰竭期
••••••防•••数 内 出竭机 神 腺 上 这 机 机适 以 主 肾 代 炎 胸御目 环 现，体 经 髓 腺 些 体 体应 交 的 上 谢 症 腺机及 境 一最—防 质 皮 变 处 进阶 感 反 腺 率 免 、制亲 严 个后内御 系 质 化 于 行-段 应 皮 增 疫 淋被和 重 或肾归分 G“机 统 的 格将 质 高 反 巴耗力 失 多上C于泌 应制 兴 病 斗逐 激 ， 应 组竭的可 调 个腺死改的 奋 理 或战步 素 减 织，分下 ， 器髓亡变快 为 生 逃状消 分 弱 缩G泌降 相 官质。R以速 主 理 避态退 泌 小增， 继 衰兴的交动 ， 意 。”增 。多奋感员并义，多。为伴期在有—：有于利肾肾使于上
尿氮↑，★中枢神经系统：兴奋、警觉及紧张、焦虑、抑郁 等。
★免疫系统：持续应激时免疫功能抑制，自身免疫 病。
No.16
★心血管系统：心率、心肌收缩性及心输出量 ↑、血液重分布；交感系统强烈兴奋→冠脉痉 挛、血小板聚集、血液粘滞度↑→ 心肌缺血、 心肌梗死、心律失常、猝死。
功能： 抑制蛋白酶 清除异物和坏死组织 抗感染、抗损伤 结合、运输功能
No.13
三 、 应激时机体代谢功能变化
（一）物质代谢 （二）中枢神经系统
物质代谢变化：代谢率↑，分解↑，合成↓。 1.糖代谢：糖原分解及糖异生↑，血糖↑，应
激性糖尿。 2.脂肪代谢：脂肪分解↑，血中游离脂肪酸↑。 3.蛋白质代谢：分解代谢↑，血浆中氨基酸↑，
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第五章 应 激 （Stress）
第一节 概 述
团结 严谨 求实 创新－－华
应激的定义
应激（stress）是指机体在受到各 种强烈因素（即应激原）剌激时所出现 的以交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质 分泌增多为主的一系列神经－内分泌反 应以及由此而引起的各种机能和代谢改 变的病理过程。
团结 严谨 求实 创新－－华
团结 严谨 求实 创新－－华
GC分泌调节 下丘脑
促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 垂体门脉循环进入垂体前叶
促肾上腺皮质激素(ACTH)释放
兰色箭头:促进 绿色箭头:抑制
肾上腺皮质 皮质醇
团结 严谨 求实 创新－－华
图2 应激时HPA系统兴奋的意义
应激原 CRH和ACTH分泌增多
糖皮质激素分泌增多
此时动物肾上腺皮质功能降低，可 出现变性、出血或坏死。
团结 严谨 求实 创新－－华
第三节 应激时机体反应
团结 严谨 求实 创新－－华
交感-肾上腺髓质系统
神经内分泌 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
其它激素
Stress
AP 细胞体液 HSP
细胞因子 酶
团结 严谨 求实 创新－－华
一 交感神经-肾上腺髓质反应
若应激原的作用过于强烈和/或过 于持久，给动物造成不同程度的病理学 损伤的一类应激。
应激在疾病中，不仅有适应代偿和 防御的作用，而且它本身也可以引起病 理变化。
团结 严谨 求实 创新－－华
应激病(stress disease) 由应激性反应所引起的动物疾病。 由于应激疾病往往病型多，表现
形式不一致，故也称为应激综合征 (stress syndrome) 。
几个概念：
应激原(Stressor) 引起动物发生应激反应的一切
第一节 概 述
团结 严谨 求实 创新－－华
应激的定义
应激（stress）是指机体在受到各 种强烈因素（即应激原）剌激时所出现 的以交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质 分泌增多为主的一系列神经－内分泌反 应以及由此而引起的各种机能和代谢改 变的病理过程。
团结 严谨 求实 创新－－华
团结 严谨 求实 创新－－华
GC分泌调节 下丘脑
促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 垂体门脉循环进入垂体前叶
促肾上腺皮质激素(ACTH)释放
兰色箭头:促进 绿色箭头:抑制
肾上腺皮质 皮质醇
团结 严谨 求实 创新－－华
图2 应激时HPA系统兴奋的意义
应激原 CRH和ACTH分泌增多
糖皮质激素分泌增多
此时动物肾上腺皮质功能降低，可 出现变性、出血或坏死。
团结 严谨 求实 创新－－华
第三节 应激时机体反应
团结 严谨 求实 创新－－华
交感-肾上腺髓质系统
神经内分泌 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
其它激素
Stress
AP 细胞体液 HSP
细胞因子 酶
团结 严谨 求实 创新－－华
一 交感神经-肾上腺髓质反应
若应激原的作用过于强烈和/或过 于持久，给动物造成不同程度的病理学 损伤的一类应激。
应激在疾病中，不仅有适应代偿和 防御的作用，而且它本身也可以引起病 理变化。
团结 严谨 求实 创新－－华
应激病(stress disease) 由应激性反应所引起的动物疾病。 由于应激疾病往往病型多，表现
形式不一致，故也称为应激综合征 (stress syndrome) 。
几个概念：
应激原(Stressor) 引起动物发生应激反应的一切
身体应激反应ppt课件
免疫系统
在炎症、感染、组织损伤等应激反应中发挥重要作 用
外周血吞噬细胞数目↑、活性↑和 急性期反应蛋白↑
急性应激：免疫功能增强
持续强烈应激：糖皮质激素、儿茶酚胺增多，免疫功能抑 制，诱发自身免疫病。
应激 — 应激时机体的功
心血管系统 — 交感-肾上腺髓质↑ 心脏↑ （心率↑，心肌收缩力↑， BP↑） 总外周阻力↓或↑ 冠状动脉血流量↑（精神应激有时使其痉挛） 强烈的精神应激可导致心室纤颤→ 猝死
应激
—下丘脑-垂体-肾上腺皮质系
外周效应 — GC分泌增多 1、 应激时GC增加对机体的保护作用 升高血糖 抑制白三烯、前列腺素、5-HT、细胞因
子 稳定溶酶体膜 维持循环系统对儿茶酚胺的正常反应性
应激
—下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）
2、慢性应激 — GC持续增加对机体的不利影响 明显抑制免疫炎症反应 影响生长发育 抑制性腺轴 抑制甲状腺轴 引起系列代谢改变
应激 — 急性期反应
C反应蛋白的作用：
（1） 与细菌细胞壁结合，起调理作用。 （2） 激活补体经典途径 （3） 促进吞噬细胞的功能 （4）抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放。
C反应蛋白的升高程度常与炎症、组织损伤的程度 呈正相关，临床上常作为炎症和疾病活动性的指标。
应激 — 应激时机体的功能代谢变化
2－3 倍 2－3 倍 2－3 倍
纤维蛋白原
2－3 倍
铜蓝蛋白
50％
补体成分
50％
的生物学功能 — 是一种启动迅速的机体防御机制
抑制蛋白酶：避免蛋白酶对组织的过度损伤 1蛋白酶抑制剂，1抗糜蛋白酶，2巨球蛋白
激活凝血与纤溶系统
清除异物和坏死组应织激：C反—应蛋急白性期反应
病理生理学应激案例版ppt课件
Characteristic
Significance
警觉期
反应出现迅速，持续时间短 机体处于“临战状态” 交感肾上腺髓质兴奋为主 防御机制快速动员期
抵抗期
交感肾上腺髓质反应， 肾上腺皮质激素分泌
机体的防御储备能 力逐渐被消耗
衰竭期 再度出现警觉反应期的症状； 机体抵抗能力耗竭 皮质激素分泌持续增高但GC受 体数量和亲和力；内环境紊乱。
第一节 概述 General Introduction
一、应激的概念 二、应激的病因 三、应激的分类 四、全身适应综合征
一、应激的概念
Stress 应力
物体受到外因（受压、温度变化等）而变形，在物体内 各部分之间产生相互作用的内力，以抵抗这种外因的作用
1929年，Cannon发现动物在格斗―逃跑 (fight-flight)反应时血中去甲肾上腺素和肾上 腺素增多，提出了交感神经在机体紧急情况下 起到重要作用的紧急学说。
（三）其他
应激时其它激素变化及其适应代偿意义
名称
分泌部位
变化
作用
β内啡肽
腺垂体
镇痛，抑制交感-肾上腺髓
↑
质过度兴奋，抑制ACTH及
GC的过多分泌
胰高血糖素
胰岛α细胞
↑
促进糖原异生和肝糖原分解
胰岛素 ADH 生长激素 醛固酮
胰岛β细胞 下丘脑（室旁核）
腺垂体 肾上腺球状带
↓
血糖↑
↑
急性应激↑ 慢性↓ ↑
婚姻调和
47
退休
45
生活变化单位（life change units,LCU）
LCU 患病率
L＞C3U00 150-300
7患0%病比例 50%
应激PPT课件
热休克蛋白（Heat shock protein, HSP）：在 热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增多 的一组蛋白质。
第22页/共49页
2、HSP分类
分子量（8-110KD） HSP70（66-78KD）☆ 组成性：细胞结构蛋白，正常时即存在 诱导性：由各种应激原诱导生成
第23页/共49页
3、HSP的功能 （1）组成性HSP：一类非常重要的“分子伴娘”
参与凝血和纤溶
凝血因子、纤维蛋白原、纤溶酶原
抗感染、抗损伤: CRP 抑制自由基产生：铜蓝蛋白
第21页/共49页
四、细胞对应激原的反应
1、概念：
热休克反应（Heat shock response, HSR）：生物 体在热刺激或其他应激原作用下所表现出的基因 表达改变和热休克蛋白生成增多为特征的反应。
200氨基酸残基 -C
蛋白酶敏感位点 N端：具有ATP酶活性的高度保守序列； C端：具有相对可变的基质识别序列，与受损蛋白的疏水区结合。
消耗ATP
受损蛋白恢复正确折叠
第25页/共49页
（2）诱导性HSP
参与受损蛋白质的修复或移除，保护细胞免受严重损伤， 加速修复；提高细胞对应激原的耐受性。
诱导和调节
胃肠黏膜缺血是应激时出现黏膜糜烂、溃疡、出血的基本原因。
第39页/共49页
（2）黏膜屏障功能降低
交感-肾上腺髓质（+） CA↑
黏膜小血管收缩
黏膜缺血
黏膜细胞产生碳酸氢盐和黏液↓
黏膜细胞再生能力↓
胃黏膜屏障破坏 中和胃酸能力↓
胃腔内H+逆流入黏膜内 不能将H+及时运走
H+在黏膜内积聚 应激性溃疡
黏膜缺损不易修复
✓ 损伤性:过强或持续时间过长的应激原对机体有害, 可导致应激性疾病——病理性应激或劣性应激。
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2、HSP分类
分子量（8-110KD） HSP70（66-78KD）☆ 组成性：细胞结构蛋白，正常时即存在 诱导性：由各种应激原诱导生成
第23页/共49页
3、HSP的功能 （1）组成性HSP：一类非常重要的“分子伴娘”
参与凝血和纤溶
凝血因子、纤维蛋白原、纤溶酶原
抗感染、抗损伤: CRP 抑制自由基产生：铜蓝蛋白
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四、细胞对应激原的反应
1、概念：
热休克反应（Heat shock response, HSR）：生物 体在热刺激或其他应激原作用下所表现出的基因 表达改变和热休克蛋白生成增多为特征的反应。
200氨基酸残基 -C
蛋白酶敏感位点 N端：具有ATP酶活性的高度保守序列； C端：具有相对可变的基质识别序列，与受损蛋白的疏水区结合。
消耗ATP
受损蛋白恢复正确折叠
第25页/共49页
（2）诱导性HSP
参与受损蛋白质的修复或移除，保护细胞免受严重损伤， 加速修复；提高细胞对应激原的耐受性。
诱导和调节
胃肠黏膜缺血是应激时出现黏膜糜烂、溃疡、出血的基本原因。
第39页/共49页
（2）黏膜屏障功能降低
交感-肾上腺髓质（+） CA↑
黏膜小血管收缩
黏膜缺血
黏膜细胞产生碳酸氢盐和黏液↓
黏膜细胞再生能力↓
胃黏膜屏障破坏 中和胃酸能力↓
胃腔内H+逆流入黏膜内 不能将H+及时运走
H+在黏膜内积聚 应激性溃疡
黏膜缺损不易修复
✓ 损伤性:过强或持续时间过长的应激原对机体有害, 可导致应激性疾病——病理性应激或劣性应激。
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冠脉血流通常是增加的，精神应激在某些情况下 可引起冠脉痉挛。
交感—肾上腺髓质系统兴奋，降低心室纤颤的阈 值,可诱发心室纤颤，导致猝死。
10
应激时机体的功能代谢变化
消化系统的变化 慢性应激时，食欲降低，也有时出现进食增加。 应激性溃疡和胃肠道消化、吸收、运动功能障碍等变
化。 胃肠血管收缩血流量减少，胃肠缺血。 血液系统的变化 血细胞：WBC数目增加，核左移，血小板增加，黏附
细胞体液反应 AAP、HSP增加
器官系统的功能与代谢变化
3
应激反应的基本表现
应激源
神经-内分泌反应 CRF、GC增加
细胞体液反应 APP、HSP增加
器官系统的功能与代谢变化
4
应激的神经--内分泌反应
蓝斑 - 去甲肾上腺素能神经元（ LC-NE ） LC-NE 的主要作用是引起与应激相关的情绪反 应。其中枢整合部位（基本单元组成）主要位 于脑桥蓝斑，蓝斑是应激时最敏感的脑区
的葡萄糖供应。 GC 可提高心血管对儿茶酚胺的敏感性（ 表现
为对血压的维持起允许作用） GC 能抑制多种炎性介质和细胞因子的生成、
释放和激活 GC 还具有稳定溶酶体膜和减轻有害因素对细
胞的损伤作用。
7
应激的神经---内分泌反应
其他激素反应 分泌增加的激素有：胰高血糖素、抗利
尿激素、 β- 内啡肽、醛固酮、生长激素。 分泌减少的激素有：胰岛素、促甲状腺
躯体应激由理化、生物因素引起；
心理应激由社会、心理因素引起。
温度变化 剧烈振动 不良照明 活动限制
饮食
毒咖
物 烟啡酒
药 物
化学
应激源
工作压力 生活压力 政治经济 文化道德
疲劳疼痛 严重疾病 细菌病毒 寄生虫等
重大打击 环境改变 人际不和
情绪变化
2
应激反应的基本表现
应激源
神经-内分泌反应 CA、GC增加
CRF 增加可促进适应，使机体兴奋或愉快感；但过量 CRF 增加会造成适应障碍，出现焦虑、抑郁和食欲不 振等。
CRF 能促进内啡肽的释放 CRF 促进 LC-NE 神经元的活性，与 LC-NE 轴形成交互
影响。
6
应激的神经--内分泌反应
应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义 GC 促进蛋白质分解和糖异生 ，保证重要器官
应激（Stress）
是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的 非特异性适应性反应。
烧伤 手术 感染 缺氧 强光
一定强度
特 组织坏死
异
性
化脓
反
应 酸中毒
噪音
非特异性适应反应
焦 虑
S恐tres血液s
重
惧
分
布
心 率 增 加
应激源不同表
现不同应激反
应
1
应激源（stressor）
应激原是指引起应激反应的各种刺激因素：外环境因素、机体的内在因素 （疾病）、心理社会环境因素。
增加，抗感染增加。 血浆：纤维蛋白原等凝血因子增加，血浆纤溶酶原增
加，抗凝血酶III 增加，抗损伤出血。也促进血栓， DIC的发生。慢性病人常发生贫血。
11
应激性消化道粘膜病变的定义
应激性消化道粘膜病变（SRMD)，是指机体在各 类严重创伤危重疾病等严重应激状态下，发生的急 性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出 血、穿孔，并使原有病变恶化。是最常见的应激相 关疾病。 急性胃粘膜病变、应激性溃疡、急性糜烂性胃炎、 急性出血性胃炎等
9
应激时机体的功能代谢变化
免疫功能变化
主要表现为两方面：
自身免疫病： HSP在自身免疫病的发生过程中 起一定作用，因为HSP携带抗原肽，诱导活化T细 胞等，引起自身免疫病。
免疫抑制：慢性应激时免疫功能低下，主要机制 HPA轴兴奋，GC 增加抑制炎症和免疫反应。
心血管系统的变化
基本变化为心率加快，心肌收缩力增加SRMD发病率比较高，估计在 75%-100% 。造成威
胁的通常是大出血，病死率可高达 50% 。 病理改变:在发生应激情况后几小时内若作胃镜检查几
乎所有病人均可发现胃粘膜苍白，有散在的红色瘀点 局限于胃底。显微镜检查可见粘膜水肿，粘膜下血管 充血，很少炎症细胞浸润。电镜检查多处上皮细胞膜 破坏，有的地方整片上皮细胞脱落，暴露其下的粘膜 固有层。发生应激情况24～48小时后，粘膜多发性糜 烂、单个的或多发性的溃疡，溃疡的直径可达 2cm 。 周围无水肿、炎性细胞浸润或纤维化。显微镜下可见 粘膜有局限性出血和凝固性坏死，周围无炎性细胞浸 润或纤维化。应激性溃疡多发生在胃底。
热休克蛋白（Heat shock protein, HSP）, 又称应激蛋 白，非分泌型蛋白. 1 ）结构性 HSP ：正常时存在细胞内，是细胞的结构 蛋白。其基本功能是帮助新生的蛋白质进行正确的折 叠、移位、维持以及降解。 2 ）诱生性 HSP ：在应激时可以诱导生成或合成增加。 其基本功能与应激时受损蛋白质的修复或移除有关， 保护细胞免受严重损伤，加速修复，从而提高细胞对 应激原的耐受性。
素释放激素、促甲状腺素。
8
应激的细胞体液反应
急性期反应蛋白 （ acute phase protein, APP ）指炎 症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度于短时 间内（数小时至数天）迅速升高，这些蛋白质称为急 性期反应蛋白。属分泌型蛋白 另外，有少数蛋白在急性期反应时减少，称为负急性 期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等。
应激时 LC-NE 的中枢效应主要是引起兴奋、警 觉及紧张、焦虑等情绪反应。
应激时 LC-NE 的的外周效应主要表现为血浆肾 上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度迅速增高， 介导一系列的代谢和心血管变化，如心功能增 强、血液重分布、血糖升高。
5
应激的神经--内分泌反应
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质系统（ HPA ） 应激时， HPA 轴兴奋释放促肾上腺皮质激素释放因子 （ CRF ）， 使血浆糖皮质激素（ GC ）浓度的升高。 是应激时最核心的神经内分泌反应。
13
-
胃 粘 液
粘 膜 屏 障
粘液颗粒
胃液
胃粘液层 上皮细胞
14
SRMD发病机制
胃酸和胃蛋白酶分泌增高 通过丘脑下部-垂体-肾上腺皮质系统兴奋或因颅内压增高直接刺激迷走神经核
所致 胃粘膜缺血
由于交感 - 肾上腺髓质系统的兴奋，使胃和十二指肠粘膜的小血管也发生收缩， 粘膜的血液灌流量显著减少，于是粘膜发生缺血缺氧。粘膜缺血使粘膜上皮细胞 能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液。这样就使由粘膜上皮细胞之间的紧 密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐粘液层所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔 内的 H+ 就顺着浓度差进入粘膜；同时，由于粘膜缺血，又不能将侵入粘膜的H+ 及时经血液运走，因而 H+ 就在粘膜内积聚。已经证明， H+ 是主要的 “ 损害性 因素 ”, 是形成应激性溃疡的必不可少的原因。另外，粘膜缺血使粘膜细胞的再 生能力降低，因而使已经发生的缺损不易修复。