药理学的简及答案

1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用

答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前

房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚

阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，

视近物模糊不清。）

2．阿托品的药理作用

答：（1）抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响——

散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬

韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血

管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。

（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走

神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至 2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。

第06章肾上腺素受体药物

3．肾上腺素的药理作用

答：1.心脏(三加)：激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。

2.血管：（1）激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；2受体激动，动脉舒张

3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。

舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼

肌血管扩张。（3）2受体对低浓度AD敏感性较高

4．β-受体阻滞药的药理作用

答：（1）β受体阻断作用1) 心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力

减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。

2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、

肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。

使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。

3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影

响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。

4)代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可

拮抗肾上腺素所致的血糖升高。

5)肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS 系统。

（2）内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。

（3）膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎

尼丁样的作用，称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生，与受体阻断药治疗作用无关。

第19章镇痛药：吗啡

药理作用、不良反应

答：药理作用：1、CNS系统（镇痛镇静、镇咳、催吐、缩瞳、抑制呼吸）

⑴镇痛镇静：

吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。

吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。

对多种疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛）。

⑵镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。

⑶抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至

3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。

⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。

(5)其它: 兴奋延脑CTZ→恶心、呕吐。

抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子

2、兴奋平滑肌

⑴兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。

⑵收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。提示：胆绞痛

时合用阿托品。

(3)大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。

(4)提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。

(5)降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。

3、心血管系统

⑴扩张阻力血管及容量血管，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、

促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。

(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。

颅脑损伤，颅内压升高者禁用。

4、免疫系统：抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。

不良反应：○1治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低

血压、呼吸抑制等等○2连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。○3急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。

第22章解热镇痛抗炎药

10．阿司匹林药理作用、不良反应

答: 药理作用：

（1）解热作用：○1仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。○2仅影响散热过程,不影响产热过程。○3.作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢COX 。

（2）镇痛作用：○1非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。○2镇痛强度中等：弱于哌替啶；对轻、中度体表疼痛，尤其炎症性疼痛疗效明显。○3.镇痛作用部位：主要在外周。○4镇痛机制：抑制局部PG合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性

（3）抗炎、抗风湿作用：○1抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。○2. 大多数解热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚)则无。○3. 抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。（4）影响血栓形成：低浓度抗血栓形成，高浓度促血栓形成。

不良反应：○1.胃肠道反应：诱发或加重溃疡○2.加重出血倾向○3.过敏反应：诱发阿司匹林哮喘○4.水杨酸反应○5.瑞夷综合征

临床应用： 1.用于伤风感冒者的发热降温 2.轻、中度体表痛及炎性痛 3.治疗急性风湿

4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死

3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。

答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司

匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。

4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。