第8版内科学课件心力衰竭[可修改版ppt]
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内科学-心力衰竭PPT课件
31
慢性心力衰竭
(二)体征
1. 原有心脏病的体征: 2. 右心衰竭的体征 : 颈V充盈或怒张,肝一颈静脉回流征阳性。 肝脏肿大并有压痛,晚期,质硬,压痛和肝一颈静脉回流征
不明显,伴腹水,黄疸。 水肿。 胸水和腹水 胸水可同时见于左、右两侧胸腔,但以右侧较
多,胸水多见于全心衰竭。腹水大多发生于晚期,多由于心 源性肝硬化所引起。 紫绀。 神经系统症状:轻者,神经过敏,失眠,嗜睡等症状。 重者可发生精神错乱,此可能由于脑淤血,缺氧或电解质紊 乱等原因引起。 心脏体征:左、右心均可扩大。三尖瓣听诊区可闻及吹风样 收缩期杂音。 肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进,可因 右心衰竭的出现而减轻。
5
心力衰竭
3. 6分钟步行试验:6分钟步行距 离<150米为重度心衰;150-45 米和>450米分别为中度和轻度心 衰
6
心力衰竭
病因
一、基本病因
(一)原发性心肌损害 :
1. 缺血性心肌损害:冠心病,心肌梗塞。
2. 心肌炎,心肌病: 病毒性心肌炎,扩张 型心肌病最常见。
3. 心肌代谢障碍性疾病:糖尿病性心肌病最 常见,继发于甲减、甲亢的心肌病以及心 肌淀粉样变性等。
10
心力衰竭
[病理生理] 一. 血液动力学异常
18mmHg
11
心力衰竭
心力衰竭病理生理
收缩功能障碍 左室收缩功能障碍 CO↓ 肺淤血 右室收缩功能障碍 体静脉淤血 肺血正常
舒张功能障碍 左室舒张功能障碍 左房压↑ 肺淤血 CO正常 右室舒张功能障碍 右房压↑体静脉淤血 CO正常 无肺淤血 舒张功能障碍占30%
13
心力衰竭
心力衰竭病理生理改变
二.心脏肥大,心肌重塑 心肌细胞肥大 心肌间质的心肌胶原蛋白含量增多 机制 心脏前后负荷增加,心肌重塑 RAS激活,AngII及醛固酮→心肌胶原蛋白含量↑
慢性心力衰竭
(二)体征
1. 原有心脏病的体征: 2. 右心衰竭的体征 : 颈V充盈或怒张,肝一颈静脉回流征阳性。 肝脏肿大并有压痛,晚期,质硬,压痛和肝一颈静脉回流征
不明显,伴腹水,黄疸。 水肿。 胸水和腹水 胸水可同时见于左、右两侧胸腔,但以右侧较
多,胸水多见于全心衰竭。腹水大多发生于晚期,多由于心 源性肝硬化所引起。 紫绀。 神经系统症状:轻者,神经过敏,失眠,嗜睡等症状。 重者可发生精神错乱,此可能由于脑淤血,缺氧或电解质紊 乱等原因引起。 心脏体征:左、右心均可扩大。三尖瓣听诊区可闻及吹风样 收缩期杂音。 肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进,可因 右心衰竭的出现而减轻。
5
心力衰竭
3. 6分钟步行试验:6分钟步行距 离<150米为重度心衰;150-45 米和>450米分别为中度和轻度心 衰
6
心力衰竭
病因
一、基本病因
(一)原发性心肌损害 :
1. 缺血性心肌损害:冠心病,心肌梗塞。
2. 心肌炎,心肌病: 病毒性心肌炎,扩张 型心肌病最常见。
3. 心肌代谢障碍性疾病:糖尿病性心肌病最 常见,继发于甲减、甲亢的心肌病以及心 肌淀粉样变性等。
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心力衰竭
[病理生理] 一. 血液动力学异常
18mmHg
11
心力衰竭
心力衰竭病理生理
收缩功能障碍 左室收缩功能障碍 CO↓ 肺淤血 右室收缩功能障碍 体静脉淤血 肺血正常
舒张功能障碍 左室舒张功能障碍 左房压↑ 肺淤血 CO正常 右室舒张功能障碍 右房压↑体静脉淤血 CO正常 无肺淤血 舒张功能障碍占30%
13
心力衰竭
心力衰竭病理生理改变
二.心脏肥大,心肌重塑 心肌细胞肥大 心肌间质的心肌胶原蛋白含量增多 机制 心脏前后负荷增加,心肌重塑 RAS激活,AngII及醛固酮→心肌胶原蛋白含量↑
(完整版)心力衰竭PPT
洋地黄类药物:通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用,增加心排出量,改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗(CRT)
通过在心室内植入特殊装置,使心脏各部位心肌同步收缩,提高心脏 泵血效率,改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气,改善呼吸功能,减轻心脏负担,同时提供氧气 和二氧化碳的交换,维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人:可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭,可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ,反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担,反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比,反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量,反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者,人工心脏作为一种替代治疗 手段,可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展,但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):通过抑制循 环和组织中的ACE,减少AngⅡ的形成,同时抑 制缓激肽的降解,起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用,改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗(CRT)
通过在心室内植入特殊装置,使心脏各部位心肌同步收缩,提高心脏 泵血效率,改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气,改善呼吸功能,减轻心脏负担,同时提供氧气 和二氧化碳的交换,维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人:可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭,可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ,反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担,反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比,反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量,反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者,人工心脏作为一种替代治疗 手段,可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展,但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):通过抑制循 环和组织中的ACE,减少AngⅡ的形成,同时抑 制缓激肽的降解,起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用,改善心功能。
(完整版)心力衰竭PPT
心力衰竭是一个慢性进行 性疾病,随着病情发展, 心功能逐渐恶化,最终导 致死亡。
治疗干预
通过药物治疗、非药物治 疗和心脏移植等手段,改 善患者症状,延缓病情进 展。
长期生存率
经过有效治疗,患者长期 生存率得到提高。
影响因素与改善预后
影响因素
年龄、性别、基础疾病、生活方 式等。
改善预后
积极控制危险因素、规范治疗、 健康生活方式等。
特殊治疗
器械治疗
对于严重的心力衰竭患者,可以考虑 使用器械治疗,如心脏再同步治疗( CRT)、植入式心脏除颤器(ICD) 等。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的心力 衰竭患者,可以考虑手术治疗,如心 脏移植、人工心脏辅助装置植入等。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
运动康复
在医生指导下进行适量 的有氧运动,如散步、 慢跑、游泳等,增强心
肺功能。
心理康复
针对患者的心理状况, 进行心理疏导和干预, 减轻焦虑、抑郁等情绪
问题。
营养康复
根据患者的营养状况, 制定个性化的饮食计划 ,保证营养摄入均衡。
药物治疗
根据病情需要,使用利 尿剂、ACE抑制剂、β受 体拮抗剂等药物进行治
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
05
心力衰竭的预后与转归
预后评估
01
02
03
评估指标
心功能分级、左室射血分 数(LVEF)、6分钟步行 试验等。
预后判断
根据评估指标判断患者预 后,预测病情进展和死亡 风险。
动态监测
定期复查心功能和相关指 标,及时调整治疗方案。
治疗干预
通过药物治疗、非药物治 疗和心脏移植等手段,改 善患者症状,延缓病情进 展。
长期生存率
经过有效治疗,患者长期 生存率得到提高。
影响因素与改善预后
影响因素
年龄、性别、基础疾病、生活方 式等。
改善预后
积极控制危险因素、规范治疗、 健康生活方式等。
特殊治疗
器械治疗
对于严重的心力衰竭患者,可以考虑 使用器械治疗,如心脏再同步治疗( CRT)、植入式心脏除颤器(ICD) 等。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的心力 衰竭患者,可以考虑手术治疗,如心 脏移植、人工心脏辅助装置植入等。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
运动康复
在医生指导下进行适量 的有氧运动,如散步、 慢跑、游泳等,增强心
肺功能。
心理康复
针对患者的心理状况, 进行心理疏导和干预, 减轻焦虑、抑郁等情绪
问题。
营养康复
根据患者的营养状况, 制定个性化的饮食计划 ,保证营养摄入均衡。
药物治疗
根据病情需要,使用利 尿剂、ACE抑制剂、β受 体拮抗剂等药物进行治
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
05
心力衰竭的预后与转归
预后评估
01
02
03
评估指标
心功能分级、左室射血分 数(LVEF)、6分钟步行 试验等。
预后判断
根据评估指标判断患者预 后,预测病情进展和死亡 风险。
动态监测
定期复查心功能和相关指 标,及时调整治疗方案。
《心衰心力衰竭》幻灯片PPT
心功能不全
代偿阶段:完全代偿和不完全代偿 失代偿阶段:出现明显的病症和体征
心力衰竭归因:12..心心脏脏本负身荷舒过重缩功能障碍
血流动力学: 1 输出量缺乏 2 回流障碍
始动
临床病症
4
第一节:心力衰竭的根本病因、诱因与分类
病因
病因——— 引起疾病并赋予疾病特征性的因素 ⒈原发性心肌舒缩功能障碍:冠心病,心肌炎等 2.心脏负荷过重
11 第一节:心力衰竭的根本病因、诱因与分类
三、分类
〔一〕.根据心力衰竭病情严重程度分为:
1.轻度心衰:代偿完全,一、二级心功能状态,一 般体力活动出现病症
2.中度心衰:代偿不全,三级心功能状态,轻体力 活动出现病症休息可以好转
3.重度心衰:失代偿,四级心功能状态,安静状态 出现病症,
12
第一节 心力衰竭的根本病因、诱因与分类
H+抑制肌球蛋白ATP酶活性
Ca2+
H+抑制微循环灌多流出少, 回心血下降
10 第一节:心力衰竭的根本病因、诱因与分类
二 诱因
〔三〕心律失常 心率快,耗氧量增加,舒张期短,充盈和冠脉灌注期短
〔四〕妊娠与分娩 妊娠时血容量多;心率快,心搏出量多,容量负荷重 分娩时交感系统兴奋,静脉回流增加,外周阻力增加, 压力负荷重,
20
第三节 心力衰竭的发生机制
二、心力衰竭时机体代偿反响
向心性肥大
21
离心性肥大
心力衰竭时机体代偿反响
二 心外代偿反响 1 血容量增加:肾脏降低率过滤,增加重吸收 意义:增加心输出量,维持血压 副作用:心脏负荷过大 2 血流重新分布 3 红细胞增多 4 组织细胞利用氧能量增强
22
三 神经-体液的代偿反响
心力衰竭(Edition-8)PPT课件
心血管病 恶性肿瘤 其他
4
心血管疾病
人类“第一杀手”
.
5
心力衰竭的概念
(Concept of heart failure)
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
不能满足 机体代谢需要
.
6
心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直
至失代偿的整个过程。
.
24
二、心脏紧张源性扩张
伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张; 不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。 机制:Frank-starling定律
收缩力
1.7 2.1 2.2
2.7 m
正常状态. 下
肌节初长
25
意义:
1、急性代偿,无能量储备增加,不持久 2、过度扩张后,收缩力↓(肌源性扩张)
一、 根据心力衰竭的发病部位
心梗,高血压,瓣膜病
肺循环淤血,心排量降低
左心衰竭
呼吸困难,肺水肿 组织灌流不足
右心衰竭 全心衰竭
PAH,COPD,肺栓塞 体循环淤血
脏器功能障碍
颈静脉怒张
胸腹水 .
14
二、 根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭 (acute heart failure)
慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
一、心率加快(Increased heart rate)
心输出量 =每搏输出量 心率
机制:
压力感受器 容量感受器 化学感受器
交感神 经兴奋
心率↑
.
23
病理生理学意义:
? 急性代偿,发生迅速,但有一定限度
心力衰竭(内科学第八版)ppt课件
其原因多为能量供应不足时Ca2+不 能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。
心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
舒张功能不全
精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP) 心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP) 脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)
右心衰竭症状
消化道症状 劳力性呼吸困难
水肿 颈静脉征(jugular sign) 肝大 心脏体征 :三尖瓣关闭不全
全心衰竭
心衰时常见的实验室检查异常
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP) <100pg/ml (<35pg/ml )
氨基末端B型利钠肽前体 (NTproBNP)
诊断
左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure)
全心衰竭(total heart failure)
. .急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
防止和延缓心衰的发生发展; 纠正血流动力学异常,缓解症状; 提高运动耐量,改善生活质量;
交感神经兴奋性增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)激活
心脏功能受损,导致心室扩大
或心肌肥厚代偿过程中,心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化,也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
<300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
表8 心衰患者常见的超声心动图异常
心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
舒张功能不全
精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP) 心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP) 脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)
右心衰竭症状
消化道症状 劳力性呼吸困难
水肿 颈静脉征(jugular sign) 肝大 心脏体征 :三尖瓣关闭不全
全心衰竭
心衰时常见的实验室检查异常
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP) <100pg/ml (<35pg/ml )
氨基末端B型利钠肽前体 (NTproBNP)
诊断
左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure)
全心衰竭(total heart failure)
. .急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
防止和延缓心衰的发生发展; 纠正血流动力学异常,缓解症状; 提高运动耐量,改善生活质量;
交感神经兴奋性增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)激活
心脏功能受损,导致心室扩大
或心肌肥厚代偿过程中,心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化,也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
<300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
表8 心衰患者常见的超声心动图异常
内科学心力衰竭PPT优质课件
<100pg/ml (<35pg/ml ) 氨基末端B型利钠肽前体(NTproBNP )<300pg/ml (<125pg/ml ) 内皮素(endothelin) 细胞因子:转化生长因子-
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion):左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸(orthopnea): 夜间阵发性呼吸困难(nocturnal paroxysmal dyspnea ) :“心源性哮喘(cardiac asthma)” 急性肺水肿(acute pulmonary edema)
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级(NYHA )
Ⅰ级:患者有心脏病,但活动量不受限制,平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素,但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病,但没有心力衰竭的症状、体征。
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征 心脏扩大 ,相对性二尖瓣关闭不全
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion):左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸(orthopnea): 夜间阵发性呼吸困难(nocturnal paroxysmal dyspnea ) :“心源性哮喘(cardiac asthma)” 急性肺水肿(acute pulmonary edema)
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级(NYHA )
Ⅰ级:患者有心脏病,但活动量不受限制,平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素,但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病,但没有心力衰竭的症状、体征。
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征 心脏扩大 ,相对性二尖瓣关闭不全
心力衰竭(第八版)-精品医学课件
7
(3)临床心衰阶段:患者已有基础结构性心脏病,既往 或目前有心衰的症状和(或)体征;
(4)难治性终末期心衰阶段:患者虽经严格优化内科治 疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复 长期住院。
8
2、心力衰竭的分级(NYHA)
• I级:患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一
般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛; • II级 :心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息
心力衰竭
1
心力衰竭( heart failure)是各种心脏疾病导致心功 能不全(cardiac insufficiency)的一种综合征。心力 衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血故 又称为充血性心力衰竭(congestive heart feilure)
心功能不全:更广泛的概念。临床上“心功能不全”常 用于表明经器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常、 而未出现临床症状。心力衰竭是伴有临床症状的心功能 不全。
9
3、6分钟步行试验
• 6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试 验.用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法;
• 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走,测定6分钟的 步行距离,若6分钟步行距离<150m,表明为重度心衰; 150~450m为中度;>450m为轻度心衰;
• 本试验除用以评价心脏的储备功能外,常用以评价心 衰治疗的疗效。
• 原有心脏病变加重或并发其他疾病
14
【病理生理】
• 当基础心脏病损及心功能时,机体首先发生多种代偿 机制。这些机制可使心功能在一定时间内维持在相对 正常的水平,但这些代偿机制也均有其负性的效应。 各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效 而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。
(3)临床心衰阶段:患者已有基础结构性心脏病,既往 或目前有心衰的症状和(或)体征;
(4)难治性终末期心衰阶段:患者虽经严格优化内科治 疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复 长期住院。
8
2、心力衰竭的分级(NYHA)
• I级:患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一
般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛; • II级 :心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息
心力衰竭
1
心力衰竭( heart failure)是各种心脏疾病导致心功 能不全(cardiac insufficiency)的一种综合征。心力 衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血故 又称为充血性心力衰竭(congestive heart feilure)
心功能不全:更广泛的概念。临床上“心功能不全”常 用于表明经器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常、 而未出现临床症状。心力衰竭是伴有临床症状的心功能 不全。
9
3、6分钟步行试验
• 6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试 验.用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法;
• 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走,测定6分钟的 步行距离,若6分钟步行距离<150m,表明为重度心衰; 150~450m为中度;>450m为轻度心衰;
• 本试验除用以评价心脏的储备功能外,常用以评价心 衰治疗的疗效。
• 原有心脏病变加重或并发其他疾病
14
【病理生理】
• 当基础心脏病损及心功能时,机体首先发生多种代偿 机制。这些机制可使心功能在一定时间内维持在相对 正常的水平,但这些代偿机制也均有其负性的效应。 各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效 而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。
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心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加,如贫血、甲亢
原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等)
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)
前负荷 (舒张期容量)
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 (射血阻抗)
死亡率:50%/4年-1年
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion):左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸(orthopnea): 夜间阵发性呼吸困难(nocturnal paroxysmal dyspnea ) :“心源性哮喘(cardiac asthma)” 急性肺水肿(acute pulmonary edema)
全心衰竭
心衰时常见的实验室检查异常
异常 肾损害(creatinine >150 µmol/L/1.7
mg/dL, eGFR <60 mL/mim/1.73 m2) 贫血(<13g/dL/8.0 mmol/L男, <12 g/dL/7.4mmol/L女)
低钠血症(<135 mmol/L)
高钠血症(>150 mmol/L) 低钾血症(<3.5mmol/L)
房室收缩 协调性
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
病理生理
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
病因
基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
诱因
原发性心肌损害
缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重
心脏瓣膜关闭不全(valvular insufficiency) 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减素(argininevasopressin,AVP) 心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP) 脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)激活
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
心室重塑
心脏功能受损,导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中,心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化,也就是心室重塑过程。
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级(NYHA )
Ⅰ级:患者有心脏病,但活动量不受限制,平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素,但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病,但没有心力衰竭的症状、体征。
<100pg/ml (<35pg/ml ) 氨基末端B型利钠肽前体(NTproBNP )<300pg/ml (<125pg/ml ) 内皮素(endothelin) 细胞因子:转化生长因子-
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
流行病学
发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10%
病因构成:冠心病57.1% 高血压病30.4% 风心病
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度限制,休 息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状,体力活动后加重。
6分钟步行试验
轻度心功能不全 :426-550m 中度心功能不全 :150-425m 重度心功能不全 :<150m
高钾血症(>5.5 mmol/L)
高糖血症(>6.5 mmol/L/117mg/dL) 高尿酸血症(>500 µmol/L/8.4 mg/dL) 白蛋白高(>45g/L) 白蛋白低 (<30g/L) 转氨酶升高
肌钙蛋白升高
第8版内科学课件心 力衰竭
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 (或)功能性疾病导致心室充盈和(或)射血 功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要, 器官、组织血液灌注不足,肺循环和(或)体 循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现 是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
心力衰竭的类型
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征
心脏扩大 ,相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律(diastolic gallop)
右心衰竭症状
消化道症状
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征(jugular sign) 肝大 心脏体征