慢阻肺课件
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慢阻肺-PPT课件
肺组织弹性下降
临床表现
1.原发病的表现 2.阻塞性肺气肿的表现：渐进性气促、肺气肿征
辅助检查
阻塞性通气功能障碍。最大通气量低于预计值的80%，一秒时间肺活量占用力肺活量的比值小于60%，残气量占肺总量的比值大于40%，并有气体分布不均匀的现象。
临床表现
1.咳嗽、咳痰的特点①反复发作的慢性咳嗽。②晨起夜眠时明显（迷走神经的活性、体位改变有关）。③痰液由稀薄变为粘稠一般说明病情加重。 2.干、湿罗音的易变性。
诊断
排他性诊断 ①主观条件（病程：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病三个月，连续二年以上）+排除其它心肺疾病 ②客观条件（明确的X线、肺功能表现）+排除其它心肺疾病
肺功能表现
治疗
治疗原发病 腹式呼吸、缩唇呼吸体外膈肌起搏 补充营养，主要补充蛋白质、碳水化合物、脂肪。 吸氧是有效纠正缺氧的方法。
感 染
③细菌感染以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟氏菌多见。④感染变化趋势：革兰氏阳性球菌感染有所下降；革兰氏阴性杆菌感染有所上升。反复发作的慢性支气管炎病人常常存在混合感染。
病 因
与慢性支气管炎的关系 ①吸烟与慢性支气管炎有密切关系。动物实验表明吸烟可致支气管炎症；吸烟的慢性支气管炎病人，停止吸烟后症状减轻或消失；流行病学调查表明吸烟者患慢性支气管炎的发病率、死亡率高于不吸烟者，且随吸烟量的增加而增高。
写在开课前
没有笨学生，也没有笨老师，只有笨方法。
慢性阻塞性肺部疾病
概述
慢性阻塞性肺部疾病，是一组以气流受限为主要特征的慢性肺部疾病，气流受限不完全可逆，进行性发展。 本病缓慢进行发展，肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动能力和生活质量。患病率死亡率较高。
临床表现
1.原发病的表现 2.阻塞性肺气肿的表现：渐进性气促、肺气肿征
辅助检查
阻塞性通气功能障碍。最大通气量低于预计值的80%，一秒时间肺活量占用力肺活量的比值小于60%，残气量占肺总量的比值大于40%，并有气体分布不均匀的现象。
临床表现
1.咳嗽、咳痰的特点①反复发作的慢性咳嗽。②晨起夜眠时明显（迷走神经的活性、体位改变有关）。③痰液由稀薄变为粘稠一般说明病情加重。 2.干、湿罗音的易变性。
诊断
排他性诊断 ①主观条件（病程：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病三个月，连续二年以上）+排除其它心肺疾病 ②客观条件（明确的X线、肺功能表现）+排除其它心肺疾病
肺功能表现
治疗
治疗原发病 腹式呼吸、缩唇呼吸体外膈肌起搏 补充营养，主要补充蛋白质、碳水化合物、脂肪。 吸氧是有效纠正缺氧的方法。
感 染
③细菌感染以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟氏菌多见。④感染变化趋势：革兰氏阳性球菌感染有所下降；革兰氏阴性杆菌感染有所上升。反复发作的慢性支气管炎病人常常存在混合感染。
病 因
与慢性支气管炎的关系 ①吸烟与慢性支气管炎有密切关系。动物实验表明吸烟可致支气管炎症；吸烟的慢性支气管炎病人，停止吸烟后症状减轻或消失；流行病学调查表明吸烟者患慢性支气管炎的发病率、死亡率高于不吸烟者，且随吸烟量的增加而增高。
写在开课前
没有笨学生，也没有笨老师，只有笨方法。
慢性阻塞性肺部疾病
概述
慢性阻塞性肺部疾病，是一组以气流受限为主要特征的慢性肺部疾病，气流受限不完全可逆，进行性发展。 本病缓慢进行发展，肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动能力和生活质量。患病率死亡率较高。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)ppt课件
– 吸烟 – 有暴露危险因素 – 过去有哮喘，过敏症， 鼻窦炎或鼻息肉，儿 童时期的呼吸道感染 以及其他的呼吸系统 疾病
★ COPD的诊断以患者的症状为基础，包括以气道 的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰) 以及一些 呼吸力学的改变而引起的症状(有呼吸困难、喘鸣、 以及胸痛) 。并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发 展为COPD，一般来讲，常常在患者发展为气流 受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。 ★ 气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了 慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状 或其它的生理异常的多年以前即已存在。
COPD缓解期的治疗（3）
• 应当避免长期应用糖皮质激素治疗，因为 有可能出现副作用（证据A）。 • 运动锻炼对所有的COPD患者都有利，可提 高活动耐力和减轻呼吸困难、疲劳的症状 （证据A）。 • 已证明长程氧疗（每天吸氧>15小时）可 明显提高生活质量。
其他药物治疗
· 疫苗(1-2次/年，冬、 秋） · a1抗胰蛋白酶抑 制 剂（过于昂贵） · 抗生素（不推荐应用） · 痰液溶解剂（有脓痰 者） · 抗氧化剂（减少病情 恶化次数和程度） · 免疫调节剂（证据有 限） · 止咳药 · 呼吸兴奋剂（不推荐 应用） · 麻醉剂（避免应用） · 其他（白三烯受体拮 抗剂等）
有创机械通气的指征
· 嗜睡、神志不清 · 心血管并发症低血压、休克、心衰 · 其它并发症酸碱平衡紊乱、脓毒血症、 肺 炎、肺栓塞、大量胸腔积液 · 无创通气失败
减少危险因素
主要观点
★ 减少香烟，职业粉尘，以及化学物质的暴露，减 少室内外的空气污染 ★ 戒烟是最有效、最经济的手段 ★ 短期香烟依赖性治疗 ★ 临床劝戒、宣教支持、治疗外的社会支持 ★ 针对香烟于依赖治疗的药物 ★ 许多职业因素可预防和控制
《慢阻肺》ppt课件
这些并发症的发生与慢阻肺的病理生理机制密切相关，如全身性炎症反应、氧化 应激、内分泌失调等。因此，在治疗慢阻肺的过程中，需要重视并发症的预防和 治疗。
03
慢阻肺评估方法与标准
肺功能检查项目介绍
肺活量测定
通过测量患者最大吸气后所能呼 出的最大气量，评估肺部通气功
能。
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度 。
戒烟限酒，改善生活习惯
坚决戒烟
戒烟是慢阻肺患者管理的首要任 务，应坚决戒除烟草依赖，避免 吸烟对呼吸系统的进一步损害。
限制饮酒
饮酒可能加重慢阻肺症状，患者 应限制酒精摄入，最好避免饮酒
。
改善生活习惯
保持良好的作息时间，保证充足 的睡眠，避免过度劳累和熬夜。
保持室内空气清新，避免污染
室内通风
定期开窗通风，保持室内空气流通，避免长时间 处于封闭环境中。
质量和生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者 ，机械通气可维持生命
。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼等，可改善患者生
活质量。
戒烟
戒烟是慢阻肺治疗的重 要措施，有助于减缓病
情进展。
个体化治疗方案制定
01
02
03
04
根据患者病情、年龄、合并症 等制定个体化治疗方案。
综合评估患者病情，选择合适 的治疗药物和方法。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方 式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步 、太极拳等低强度运动。
循序渐进
运动时应循序渐进，逐渐增加运动量和运动时间，避免突 然剧烈运动导致身体不适。
03
慢阻肺评估方法与标准
肺功能检查项目介绍
肺活量测定
通过测量患者最大吸气后所能呼 出的最大气量，评估肺部通气功
能。
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度 。
戒烟限酒，改善生活习惯
坚决戒烟
戒烟是慢阻肺患者管理的首要任 务，应坚决戒除烟草依赖，避免 吸烟对呼吸系统的进一步损害。
限制饮酒
饮酒可能加重慢阻肺症状，患者 应限制酒精摄入，最好避免饮酒
。
改善生活习惯
保持良好的作息时间，保证充足 的睡眠，避免过度劳累和熬夜。
保持室内空气清新，避免污染
室内通风
定期开窗通风，保持室内空气流通，避免长时间 处于封闭环境中。
质量和生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者 ，机械通气可维持生命
。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼等，可改善患者生
活质量。
戒烟
戒烟是慢阻肺治疗的重 要措施，有助于减缓病
情进展。
个体化治疗方案制定
01
02
03
04
根据患者病情、年龄、合并症 等制定个体化治疗方案。
综合评估患者病情，选择合适 的治疗药物和方法。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方 式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步 、太极拳等低强度运动。
循序渐进
运动时应循序渐进，逐渐增加运动量和运动时间，避免突 然剧烈运动导致身体不适。
《慢性阻塞性肺病》PPT课件
Altered Nutrition：Less Than Body Requirements
5、活动无耐力 Activity Intolerance 6、焦虑 Anxiety
整理课件ppt
17
问题七：如何护理慢阻肺病人？
• （一）一般护理 • 1. 休息和活动 • 2. 饮食护理 高蛋白、高维生素、清淡、易消化
整理课件ppt
5
问题四：如何确定病人为COPD患者 ？
临床表现 ＋病史特征 ＋相关检查
整理课件ppt
6
临床表现
• （一）症状 • ⒈慢性咳嗽：首发症状。 • ⒉咳痰：少量黏液性痰，清晨较多；
合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 • ⒊气短或呼吸困难：—— COPD的标志性症状。
早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。 • ⒋喘息和胸闷 • ⒌全身性症状：体重下降、食欲减退、
FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅳ级 FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值 极重度 或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
整理课件ppt
14
问题五：COPD病人如何处理？
• （一）COPD稳定期治疗
• ⒈支气管舒张剂：控制COPD症状的主要治疗措施。短期 应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加 运动耐力。
肝素或低分子肝素；积极排痰治疗；识别并治
疗伴随疾病及合并症整理。课件必ppt要时机械通气。
16
问题六：常见护理诊断有哪些？
1、气体交换受损
Impaired Gas Exchange 2、清理呼吸道无效
Ineffective Airway Clearance 3、低效性呼吸型态
5、活动无耐力 Activity Intolerance 6、焦虑 Anxiety
整理课件ppt
17
问题七：如何护理慢阻肺病人？
• （一）一般护理 • 1. 休息和活动 • 2. 饮食护理 高蛋白、高维生素、清淡、易消化
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5
问题四：如何确定病人为COPD患者 ？
临床表现 ＋病史特征 ＋相关检查
整理课件ppt
6
临床表现
• （一）症状 • ⒈慢性咳嗽：首发症状。 • ⒉咳痰：少量黏液性痰，清晨较多；
合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 • ⒊气短或呼吸困难：—— COPD的标志性症状。
早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。 • ⒋喘息和胸闷 • ⒌全身性症状：体重下降、食欲减退、
FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅳ级 FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值 极重度 或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
整理课件ppt
14
问题五：COPD病人如何处理？
• （一）COPD稳定期治疗
• ⒈支气管舒张剂：控制COPD症状的主要治疗措施。短期 应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加 运动耐力。
肝素或低分子肝素；积极排痰治疗；识别并治
疗伴随疾病及合并症整理。课件必ppt要时机械通气。
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问题六：常见护理诊断有哪些？
1、气体交换受损
Impaired Gas Exchange 2、清理呼吸道无效
Ineffective Airway Clearance 3、低效性呼吸型态
慢性阻塞性肺疾病PPT课件(共29张PPT)
晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷
肺气肿 病理
大体标本：
肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡
镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少， 弹力纤维网破坏
细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张
细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸
吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min）
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量
纤（毛焦粘 油连、、尼倒古伏丁、和脱氢失氰，酸抗部等分）胆脱落碱药：ipratropium（异丙托溴铵）
茶碱类： （FEV1、MMV、MMEF）
慢性支气管炎 病理生理
aminophylline
FEV1/FVC＜70%；
临床表现
一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症
状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等
体征
视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快
严重者可有缩唇呼吸
触诊：语颤减弱
叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝
浊音界下降
听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及
病理：慢支+肺气肿的病理变化
慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落
粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死
支气管腺体增生肥大
炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发 生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一
如无气流受限，不能诊断为COPD
支气管哮喘不属于COPD
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
肺气肿 病理
大体标本：
肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡
镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少， 弹力纤维网破坏
细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张
细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸
吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min）
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量
纤（毛焦粘 油连、、尼倒古伏丁、和脱氢失氰，酸抗部等分）胆脱落碱药：ipratropium（异丙托溴铵）
茶碱类： （FEV1、MMV、MMEF）
慢性支气管炎 病理生理
aminophylline
FEV1/FVC＜70%；
临床表现
一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症
状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等
体征
视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快
严重者可有缩唇呼吸
触诊：语颤减弱
叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝
浊音界下降
听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及
病理：慢支+肺气肿的病理变化
慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落
粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死
支气管腺体增生肥大
炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发 生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一
如无气流受限，不能诊断为COPD
支气管哮喘不属于COPD
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
课件contents •慢性阻塞性肺疾病概述•临床表现与诊断•治疗原则与措施•患者教育与心理支持•康复训练与营养支持•预后评估及随访管理目录01慢性阻塞性肺疾病概述定义与流行病学定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
流行病学COPD是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。
COPD的发病原因包括个体易感因素和环境因素两个方面，两者相互影响。
个体因素包括遗传、气道高反应性等，环境因素包括吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染等。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，另外职业性粉尘和化学物质、室内空气污染、室外空气污染以及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）也是COPD的危险因素。
发病原因发病原因及危险因素VSCOPD 患者的气道存在不同程度的炎症，炎症细胞浸润并释放多种炎性介质，导致气道壁损伤和修复过程反复发生。
气道炎症COPD 患者存在持续的气流受限，这是由于气道炎症导致气道壁增厚、气道狭窄以及气道重塑等原因所致。
气流受限肺气肿是COPD 的重要病理生理变化之一，表现为肺泡壁破坏、肺泡融合形成大疱，导致肺弹性回缩力下降和残气量增加。
肺气肿COPD 不仅影响呼吸系统，还可引起全身性效应，如骨骼肌功能障碍、心血管疾病、营养不良等。
全身效应病理生理变化02临床表现与诊断症状与体征慢性咳嗽通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。
咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。
气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。
喘息和胸闷不是COPD的特异性症状。
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)讲解ppt课件
06 总结回顾与展望 未来发展趋势
本次课程重点内容回顾总结
慢阻肺定义、流行病学及危险因 素
详细阐述了慢阻肺的概念、全球和中国的 流行现状，以及吸烟、空气污染等危险因 素。
病理生理机制与临床表现
深入探讨了慢阻肺的病理生理过程，包括 气道炎症、氧化应激等，并介绍了慢阻肺 的典型症状和体征。
诊断与评估
05 康复期管理与随 访建议
康复期患者心理支持和社会资源整合
提供心理咨询服务
01
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供专业的心理
咨询和支持，帮助患者积极面对疾病和生活。
社会资源整合
02
利用社区、医院等资源，为患者提供康复期所需的社会支持，
如康复训练、营养指导等。
鼓励患者参与康复活动
03
组织患者参加康复训练、健康讲座等活动，提高患者的自我认
免疫力。
04 并发症预防与处 理
呼吸衰竭的监测和干预措施
呼吸衰竭的早期识别
密切观察患者呼吸频率、节律、深度 及血氧饱和度等指标，及时发现呼吸 衰竭迹象。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，需及时采用 机械通气治疗，包括无创通气和有创 通气，以改善呼吸功能。
氧疗措施
根据患者病情，合理选择氧疗方式， 如鼻导管吸氧、面罩吸氧等，以维持 足够的氧合水平。
祛痰药和抗氧化剂
如N-乙酰半胱氨酸、羧甲 司坦等，有助于稀释痰液 、促进排痰，并减少氧化 应激对肺部的损害。
非药物治疗方法探讨
氧疗
对于低氧血症患者，长期 家庭氧疗可提高生活质量 ，降低死亡率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持必要的肺 泡通气量，改善肺的气体 交换效能。
肺康复
慢阻肺患者教育ppt课件(图文)
慢阻肺患者教育ppt课件(图 文)
contents
目录
• 慢阻肺概述 • 诊断与评估 • 治疗原则与措施 • 呼吸康复训练指导 • 营养支持与饮食调整建议 • 家庭护理和自我管理能力培养 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
慢阻肺概述
定义与发病机制
定义
慢阻肺（COPD）是一种具有气流阻 塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气 肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰 竭的常见慢性疾病。
心理干预
02
通过心理咨询、认知行为疗法等手段，帮助患者缓解焦虑、抑
郁等负面情绪。
心理支持
03
为患者提供心理支持，鼓励患者积极面对疾病，增强康复信心
。
05
营养支持与饮食调整建议
营养需求分析和补充方案制定
慢阻肺患者的营养需求分析
根据患者年龄、性别、身高、体重、病情等因素，综合评估患者的营养需求，包 括能量、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质等。
定期随访重要性强调
及时了解病情
通过定期随访，医生可以及时了解患者的病情变化和治疗效果。
调整治疗方案
根据随访结果，医生可以及时调整治疗方案，提高治疗效果。
发现并发症
慢阻肺患者容易出现并发症，如肺心病、呼吸衰竭等，定期随访有 助于早期发现并处理这些并发症。
07
总结回顾与展望未来进展方向
关键知识点总结回顾
慢阻肺定义、流行病学及危险因素
详细解释了慢阻肺的概念，流行病学的现状以及导致慢阻肺的主要危险因素。
症状、诊断及评估
深入探讨了慢阻肺的症状表现，如何进行诊断以及评估病情的严重程度。
治疗与管理
系统介绍了慢阻肺的治疗手段，包括药物治疗和非药物治疗，以及患者如何进行自我管理 和康复。
contents
目录
• 慢阻肺概述 • 诊断与评估 • 治疗原则与措施 • 呼吸康复训练指导 • 营养支持与饮食调整建议 • 家庭护理和自我管理能力培养 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
慢阻肺概述
定义与发病机制
定义
慢阻肺（COPD）是一种具有气流阻 塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气 肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰 竭的常见慢性疾病。
心理干预
02
通过心理咨询、认知行为疗法等手段，帮助患者缓解焦虑、抑
郁等负面情绪。
心理支持
03
为患者提供心理支持，鼓励患者积极面对疾病，增强康复信心
。
05
营养支持与饮食调整建议
营养需求分析和补充方案制定
慢阻肺患者的营养需求分析
根据患者年龄、性别、身高、体重、病情等因素，综合评估患者的营养需求，包 括能量、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质等。
定期随访重要性强调
及时了解病情
通过定期随访，医生可以及时了解患者的病情变化和治疗效果。
调整治疗方案
根据随访结果，医生可以及时调整治疗方案，提高治疗效果。
发现并发症
慢阻肺患者容易出现并发症，如肺心病、呼吸衰竭等，定期随访有 助于早期发现并处理这些并发症。
07
总结回顾与展望未来进展方向
关键知识点总结回顾
慢阻肺定义、流行病学及危险因素
详细解释了慢阻肺的概念，流行病学的现状以及导致慢阻肺的主要危险因素。
症状、诊断及评估
深入探讨了慢阻肺的症状表现，如何进行诊断以及评估病情的严重程度。
治疗与管理
系统介绍了慢阻肺的治疗手段，包括药物治疗和非药物治疗，以及患者如何进行自我管理 和康复。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)PPT课件
8
COPD病程分期：
1、急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中， 短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓 性或粘液脓性，可伴发热等症状； 2、稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
9
辅助检查
1.肺功能检查(首选的检查)
肺功能检查是判断气流受限的主要
客观指标。一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评 价气流受限的一项敏感指标。一秒 钟用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%预计值），是评估COPD 严重程度的良好指标，其变异性较小，
确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。
5.其他
慢性阻塞性肺病急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高， 中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆 菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期 吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。
肺气肿 （肺泡弹性下降） 肺泡壁和细支气管被破坏，终末细支气管出现 异常持久的扩张，无明显肺纤维化。
3
COPD的病因
• COPD的病因： • 慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支炎和
阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病 的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境 因素）与内因（即个体易患因素）两类。
4、其他机制：如自主神经 失调、营养不良、气温变 化等都有可能参加慢阻肺 的发生发展。
病理改变：主要表现为慢
1、通气功能障碍:(是由于 持续性气流受限导致的肺 通气功能障碍。)
2、换气功能障碍(是由于 通气/血流比例失衡与弥散 功能障碍共同作用的。)
COPD病程分期：
1、急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中， 短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓 性或粘液脓性，可伴发热等症状； 2、稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
9
辅助检查
1.肺功能检查(首选的检查)
肺功能检查是判断气流受限的主要
客观指标。一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评 价气流受限的一项敏感指标。一秒 钟用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%预计值），是评估COPD 严重程度的良好指标，其变异性较小，
确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。
5.其他
慢性阻塞性肺病急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高， 中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆 菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期 吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。
肺气肿 （肺泡弹性下降） 肺泡壁和细支气管被破坏，终末细支气管出现 异常持久的扩张，无明显肺纤维化。
3
COPD的病因
• COPD的病因： • 慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支炎和
阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病 的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境 因素）与内因（即个体易患因素）两类。
4、其他机制：如自主神经 失调、营养不良、气温变 化等都有可能参加慢阻肺 的发生发展。
病理改变：主要表现为慢
1、通气功能障碍:(是由于 持续性气流受限导致的肺 通气功能障碍。)
2、换气功能障碍(是由于 通气/血流比例失衡与弥散 功能障碍共同作用的。)
慢阻肺课件ppt
者的呼吸功能和生活质量。
细胞治疗
研究利用干细胞或免疫细胞治疗慢 阻肺，通过修复受损肺组织或调节 免疫反应，以改善患者病情。
个体化治疗
基于患者的基因、表型等个体差异 ，研究个体化治疗方案，以提高治 疗效果和减少副作用。
慢阻肺的流行病学研究
01
02
03
全球慢阻肺患病率
研究全球范围内慢阻肺的 患病率、发病率和死亡率 ，分析其分布和影响因素 。
症状观察
观察患者是否有长期咳嗽、咳 痰、呼吸困难等症状，以及症
状的严重程度。
肺功能检查
通过肺功能检查，测量患者的 气流受限程度，是诊断慢阻肺 的重要手段。
影像学检查
通过X线或CT等影像学检查， 观察肺部结构变化，有助于确 诊慢阻肺。
实验室检查
血常规、血气分析等实验室检 查有助于了解患者的全身状况
和病情严重程度。
减轻焦虑和抑郁
康复锻炼可以帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪 ，提高生活质量。
减少急性发作
适当的康复锻炼可以减少慢阻肺急性发作的 频率和严重程度。
提高社会参与度
通过康复锻炼，慢阻肺患者可以更好地参与 社会活动，提高社交能力。
心理支持与护理
心理疏导
对慢阻肺患者进行心理疏导 ，帮助他们克服焦虑、抑郁 等情绪问题。
慢阻肺课件
目录
• 慢阻肺概述 • 慢阻肺的诊断与治疗 • 慢阻肺的预防与控制 • 慢阻肺患者的生活质量与康复 • 慢阻肺的最新研究进展
01
慢阻肺概述
定义与分类
定义
慢阻肺是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为特征 ，通常呈进行性发展，可导致肺 功能逐渐下降。
分类
慢阻肺主要分为慢性阻塞性肺疾 病（COPD）和慢性支气管炎， 其中COPD是最常见的类型。
细胞治疗
研究利用干细胞或免疫细胞治疗慢 阻肺，通过修复受损肺组织或调节 免疫反应，以改善患者病情。
个体化治疗
基于患者的基因、表型等个体差异 ，研究个体化治疗方案，以提高治 疗效果和减少副作用。
慢阻肺的流行病学研究
01
02
03
全球慢阻肺患病率
研究全球范围内慢阻肺的 患病率、发病率和死亡率 ，分析其分布和影响因素 。
症状观察
观察患者是否有长期咳嗽、咳 痰、呼吸困难等症状，以及症
状的严重程度。
肺功能检查
通过肺功能检查，测量患者的 气流受限程度，是诊断慢阻肺 的重要手段。
影像学检查
通过X线或CT等影像学检查， 观察肺部结构变化，有助于确 诊慢阻肺。
实验室检查
血常规、血气分析等实验室检 查有助于了解患者的全身状况
和病情严重程度。
减轻焦虑和抑郁
康复锻炼可以帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪 ，提高生活质量。
减少急性发作
适当的康复锻炼可以减少慢阻肺急性发作的 频率和严重程度。
提高社会参与度
通过康复锻炼，慢阻肺患者可以更好地参与 社会活动，提高社交能力。
心理支持与护理
心理疏导
对慢阻肺患者进行心理疏导 ，帮助他们克服焦虑、抑郁 等情绪问题。
慢阻肺课件
目录
• 慢阻肺概述 • 慢阻肺的诊断与治疗 • 慢阻肺的预防与控制 • 慢阻肺患者的生活质量与康复 • 慢阻肺的最新研究进展
01
慢阻肺概述
定义与分类
定义
慢阻肺是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为特征 ，通常呈进行性发展，可导致肺 功能逐渐下降。
分类
慢阻肺主要分为慢性阻塞性肺疾 病（COPD）和慢性支气管炎， 其中COPD是最常见的类型。
《慢性阻塞性肺疾》PPT课件
大通气量降低→换气功能障碍 → 呼 吸衰竭
正常
COPD
最大通气量
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 大量减少
肺通气血流比 例失调
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
临床表现
（一）症状 （二）体征 （三）COPD的严重程度分级 （四）COPD病程分期 （五）并发症
率为3％，湖北和辽宁分别为1.8%和 1.6%，北京地区为4.5%，上海城区60岁 以上人群的COPD患病率为11.9%，农村 地区为15.2%。
在“十五”期间对我国7个地区（北京、 上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西） 40岁以上的人群的抽样调查结果显示， COPD总患病率为8.2%，患病率存在性别、 城乡和地区差异，男性高于女性（12.4% 和5.1%），患病率随年龄增大而增加， 农村患病率高于城市（8.8%和7.8%）。
粘液分泌增多 纤毛运动减退
抗蛋白酶系统
中性粒细胞 +
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
气流受限
破坏肺弹力纤维
肺泡壁破坏 （肺气肿）
病理
COPD的病理改变主要是慢性支气 管炎和肺气肿的病理改变.
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃 疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘 连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸 润（浆细胞、淋 见大小不一肺大泡.
按累及肺小叶的部位，将阻塞性肺 气肿分为小叶中央型肺气肿、全小 叶型肺气肿、混合型肺气肿。
TB：终末细支气管 RB：呼吸性细支气管 AD：肺泡管 AS：肺泡囊
病理生理
随疾病的进程： 早期病变：局限于细小气道，表现为
闭合容积增大 侵入大气道 ：肺通气功能明显障碍最
正常
COPD
最大通气量
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 大量减少
肺通气血流比 例失调
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
临床表现
（一）症状 （二）体征 （三）COPD的严重程度分级 （四）COPD病程分期 （五）并发症
率为3％，湖北和辽宁分别为1.8%和 1.6%，北京地区为4.5%，上海城区60岁 以上人群的COPD患病率为11.9%，农村 地区为15.2%。
在“十五”期间对我国7个地区（北京、 上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西） 40岁以上的人群的抽样调查结果显示， COPD总患病率为8.2%，患病率存在性别、 城乡和地区差异，男性高于女性（12.4% 和5.1%），患病率随年龄增大而增加， 农村患病率高于城市（8.8%和7.8%）。
粘液分泌增多 纤毛运动减退
抗蛋白酶系统
中性粒细胞 +
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
气流受限
破坏肺弹力纤维
肺泡壁破坏 （肺气肿）
病理
COPD的病理改变主要是慢性支气 管炎和肺气肿的病理改变.
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃 疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘 连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸 润（浆细胞、淋 见大小不一肺大泡.
按累及肺小叶的部位，将阻塞性肺 气肿分为小叶中央型肺气肿、全小 叶型肺气肿、混合型肺气肿。
TB：终末细支气管 RB：呼吸性细支气管 AD：肺泡管 AS：肺泡囊
病理生理
随疾病的进程： 早期病变：局限于细小气道，表现为
闭合容积增大 侵入大气道 ：肺通气功能明显障碍最
慢阻肺(111页)教学课件
大叶性肺炎
小叶性肺炎
小叶性肺炎
间质性肺炎
病因分类
非感染性：理化因素所致肺炎 感染性：
1. 细菌性肺炎（bacterial pneumonia） 2. 非典型病原体所致肺炎：支原体等 3. 病毒性肺炎（viral pneumonia） 4. 真菌性肺炎 ( fungal pneumonia） 5. 其他病原体所致肺炎: 原虫、寄生虫等
•
10、低头要有勇气，抬头要有低气。2 021/8/ 202021 /8/2020 21/8/2 08/20/2 021 3:34:30 PM
•
11、人总是珍惜为得到。2021/8/2020 21/8/20 2021/8 /20Aug -2120-A ug-21
•
12、人乱于心，不宽余请。2021/8/20 2021/8/ 202021 /8/20F riday, August 20, 2021
1
0
CAT<10 症状 CAT≥ 10
呼吸 mMRC 0-1 困难 mMRC≥2
慢阻肺稳定期药物治疗
患者
第一选择
SAMA（按需）
A组
或
SABA（按需）
LAMA
B组
或
LABA
ICS+LABA
C组
或
LAMA
ICS+
D组
LABA 和/或
LAMA
第二选择
LAMA 或
LABA 或
SABA + SAMA
LAMA 和
O2 / H2O2 等氧自 由基生成增多
粘液分泌增多
中性粒细胞
+
纤毛运动减退 抗蛋白酶系统
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
相关主题
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好
迁延不愈，反复发
作→COPD（阻塞 性肺气肿、肺心 病）。
阻塞性肺气肿
Obstructive pulmonary emphysema
阻塞性肺气肿定义
指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、 肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、 充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏而无 明显纤维化的一种疾病。 病理解剖学术语
COPD的三环理论
慢性支气管炎 肺气肿
COPD
哮喘
流行病学
多见于中老年 1992年普查，患病率3% 近年，40岁以上，患病率8.2%
目前居全球死亡原因第四位，2020年将
升至第三位。
病因及发病机制
确切病因尚不清楚。可能有多种因素参与，
并受环境与遗传的双重的作用。
炎症机制、氧化应激、蛋白酶与抗蛋白酶失
增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；
肺泡壁纤维组织弥漫性增生。
杯状细胞增多、 鳞状上皮化生
腺体呈粘液化
病理生理
早期：大气道功能多为正常。小气道功能异常。晚期： 气道阻力↑，不可逆性气道阻塞。
临床表现
症状 咳嗽：早晚较重，白天较轻
咳痰：清晨排痰，白色粘液或浆液泡沫
痰
喘息或气促
肺泡及毛 细血管↓
Hale Waihona Puke 呼吸衰竭临床表现
症状 出现了逐渐加重的呼吸 困难 胸闷、气急加剧 呼吸衰竭的症状
体征 早期体征不明显 桶状胸，呼吸运动↓，语 颤↓ ；叩诊过清音，心 浊音界↓肺下界和肝浊音 界下降；心音遥远，呼吸 音↓ ，呼气延长，并发 感染有湿罗音。 剑下心脏搏动，提示并发 早期肺心病。
肺气肿的分型
老年性肺气肿
代偿性肺气肿 间质性肺气肿 灶性肺气肿 旁间隔性肺气肿 阻塞性肺气肿 a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿
病因和发病机制
有害因素 管腔不完 全阻塞 RV↑ 肺泡充 气过度
支气管慢 性炎症
小支气管壁 软骨破坏
炎性细胞释放 蛋白分解酶↑
肺泡压力↑ 肺气肿形成 肺泡融合 肺大泡
病因
内因 外因 吸烟：焦油、尼古丁、 呼吸道局部防御及免 氰氢酸 疫功能减低；老年人 肾上腺皮质功能减退 感染因素：细菌、病 植物神经功能失调： 毒 副交感N功能亢进 大气污染：SO2、 遗传与慢支是否有关， NO2、Cl2、O3 缺乏证据 气候：寒冷 过敏因素：喘息型
肺泡毛细 血管受压
营养障碍
肺泡壁弹性↓
病理
病理
病理分型
小叶中央型 终末细支气管或一级呼 吸性细支气管因炎症而 致管腔狭窄，其远端的 二级呼吸性细支气管呈 囊状扩张，其特点是囊 状扩张的呼吸性细支气 管位于二级小叶的中央 区。
病理分型
全小叶型：呼吸性细支 气管狭窄引起所属终末 肺组织，即肺泡管-肺泡 囊及肺泡的扩张，其特 点是气肿囊腔较小，遍 布于肺小叶内。
衡最受人们所关注
吸烟和感染是最重要的两个环境因素，此
外还有空气污染和职业接触等
刺激因素
气道
哮喘
阻塞性肺气肿
慢支
小气道病变
COPD
慢性支气管炎
Chronic bronchitis
定义
慢性支气管炎（chronic bronchitis,简称
慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围 组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳 嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性 过程为特征。病情若缓慢进展，常并发 阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原 性心脏病。
迅速缓解患者的症状和减轻患者的临床表现 降低患者未来健康恶化的风险，例如反复发作 的慢阻肺急性加重。
治疗
目的改善呼吸功能 解除气道阻塞 控制咳嗽和痰液生成 控制预防气道感染 控制并发症 避免吸烟、刺激因素
措施 适当应用解痉药物
解除精神忧虑
抗感染 呼吸功能锻炼 家庭氧疗：10－15h/d 康复治疗 营养支持
血气分析 PaO2↓ PaCO2 ↑ 代偿性呼吸性酸中毒 心电图检查
呈低电压
并发症
自发性气胸 肺部急性感染 慢性肺原性心脏病
诊断和鉴别诊断
根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X
线表现，
肺功能检查存在持续气流受限是慢阻肺诊断 的必备条件。
治疗：两大治疗目标
实验室和其他检查
血液检查 急性期或并发肺部感 染时，WBC↑、N↑喘 息型EOS↑; 缓解期多无变化。
痰液检查 涂片或培养→肺炎球 菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌及奈瑟球 菌等。 N ↑ ，杯状细胞↑ ， 喘息型EOS ↑ 。
诊断标准
根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个 月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患 （如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、 心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。 如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观 检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。
混合型：两型同时存在 一个肺内称混合型肺气 肿。多在小叶中央型基 础上，并发小叶周边区 肺组织膨胀。
病理生理
早期细小 气道病变 闭合容 积↑ 动态肺顺 应性↓ 通气功 能障碍 缺氧和二氧 化碳潴留
晚期大气 道病变
肺组织 弹性↓
RV↑， RV/TLC ↑
换气功 能障碍 弥散面积↓ 通气血流 比例失调
发病机制
吸烟 感染因素
机体抵抗力↓
气候 气道易感性↑ 慢支、肺气肿、肺心病
过敏因素
大气污染
病理
早期 上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、 坏死、增生、鳞状上皮化生； 晚期 粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺 组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 电镜 Ⅰ型细胞肿胀，Ⅱ型细胞增生；毛细血管基底膜
慢性阻塞性肺病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病（COPD,慢性阻）是一种以持续气 流受限为特征的可以预防和可以治疗的疾病，其气流 受限多呈进行性发展，与气道与肺组织对烟草烟雾等 有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢性 阻主要累及肺，但也可引起全身（或称肺外）的不良 效应。慢性阻可存在多种合并症。急性加重和合并症 影响患者整体疾病的严重程度。 COPD最常见的原因是慢支和肺气肿。
鉴别诊断
支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 矽肺及其他尘肺
治疗
急性发作期治疗 控制感染 祛痰、镇咳 解痉、平喘 气雾疗法 缓解期治疗 加强功能锻炼 避免诱发因素 预防感冒
预后、预防
预后 无并发症，预后良 预防 戒烟 避免受凉，预防感冒 避免刺激因素
临床表现
体征
早期无异常体征；
急性发作期可有散在的干、湿罗音，背部和肺
底部； 哮鸣音、肺气肿体征。
实验室和其他检查
X线检查 早期无异常。
晚期两肺纹理增粗、 紊乱，呈网状或条索 状、斑点状阴影，以 下肺野较明显。
呼吸功能检查
早期常无异常； FEV1%＜70％； 小气道阻塞→流速－ 容量曲线↓； 闭合容积↑；
实验室和其他检查
X线检查 胸廓扩张，肋间隙增宽， 肋骨平行，活动减弱，膈 降低且变平，两肺野的透 亮度增加。透亮度增高、 肺大泡。肺血管纹理外带 纤细、稀疏和变直；而内 带的血管纹理可增粗和紊 乱。心脏常呈垂直位，心 影狭长。
实验室和其他检查
呼吸功能检查 吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC%＜70％及 FEV1 ＜80%预计值者, 为不完全可逆气流受限. TLC、FRC、RV↑VC↓ RV/TLC ↑