原发性痛风和高尿酸血症的新认识培训课件
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• 但是临床研究发现，大多数高尿酸血症 患者并不发生痛风，大约只有 5-12%的 患者最终发展为痛风，机制不清。
原发性痛风和高尿酸血症
11
血尿酸水平与痛风发病率
尿酸水平 (umol/L) >540 umol/L
420-540umol/L
痛风发生率 7.0-8.8% 0.37-0.5%
<420umol/L
• 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾 病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外
原发性痛风和高尿酸血症
14
急性痛风性关节炎的临床特点
• 年龄：首发常在40岁左右
• 部位：60-70%首发于拇指跖关节
• 反复发作累及多关节
• 大关节受累导致关节积液
• 常发生于夜间或清晨
• 性质：疼痛剧烈，拒摸
高血压病人22%-38%尿酸升高，痛风2%-12% 动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病
的危险因素
原发性痛风和高尿酸血症
22
诊断和鉴别诊断
典型的急性痛风性关节炎诊断较容易 慢性痛风性关节炎需要和下列疾病鉴别： • 类风湿性关节炎 • 化脓性关节炎 • 创伤性关节炎 • 银屑病关节炎 • 假性痛风：关节软骨钙化
诊断金标准：关节液发现尿酸盐结晶
原发性痛风和高尿酸血症
23
诊断和鉴别诊断
诊断金标准：关节液发现尿酸盐结晶
误区：
1.高尿酸血症患者必然得痛风 2.血尿酸水平正常不会得痛风
原发性痛风和高尿酸血症
24
分期治疗的原则
• 痛风急性期，主要以镇痛为主，不能使 用降尿酸药物。因为急性期机体排泄尿 酸的能力已发挥到极致。
原发性痛风和高尿酸血症
0.1%
原发性痛风和高尿酸血症
12
高尿酸血症的危害
血尿酸升高
沉积于关节 沉积于肾脏 沉积于血管壁 沉积于胰腺B细胞
痛风性关节炎
痛风性肾病 尿酸结石
动脉粥样硬化
关节变形
尿毒症
加重冠心病 高血压
原发性痛风和高尿酸血症
诱发或加重 糖尿病
13
痛风的临床表现
• 痛风患者的自然病程及临床表现
1.无症状高尿酸血症期 2.痛风性关节炎和/或痛风性肾病发作期 3.发作间歇期 4.痛风石形成期
原发性痛风和高尿酸血症 的新认识
痛风的定义
• 痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸 排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。
• 痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急 性关节炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间 质性肾炎和肾结石等。常并发心脑血管疾病而 危及生命。
原发性痛风和高尿酸血症
2
高尿酸血症及痛风分类
疼痛之冠
• 皮肤发红、发亮，并可导致脱屑、瘙痒。
原发性痛风和高尿酸血症
15
受累关节的分布
✓ 第一跖趾关节58.7%
90%最终累及
60.00%
✓ 跖趾关节11.7%
50.00%
✓ 掌指、指间关节8.9% 40.00% ✓ 踝关节8.7%
✓ 膝关节3.9%
30.00%
✓ 腕关节2.8%
20.00%
✓ 其他：不禁止
原发性痛风和高尿酸血症
6
痛风发病机制的现代认识
原发性痛风和高尿酸血症
7
高尿酸血症和痛风的发病机制
食物细胞 20%
内源性 80%
体内的嘌呤主要以嘌 呤核苷酸的形式存在
PRPP
核蛋白 核酸
HGPRT
腺嘌呤
鸟嘌呤
次黄嘌呤
黄嘌呤
磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑
次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓
• 缓解期，主要以降尿酸为主，根据肾脏 尿酸排泄能力，合理选择降尿酸药物。
• 慢性期，镇痛和降尿酸同时进行，但镇 痛药物最好小剂量联合长期用药。
原发性痛风和高尿酸血症
源自文库
25
慢性痛风治疗过程中，随着尿酸水平的降低，沉 积在关节及其周围组织中的尿酸盐结晶会脱落或降解， 引发新的痛风性关节炎的发作，这种情况叫做转移性 关节炎，每次发作疼痛的程度不重，病人一般能够忍 受，发作一段时间后，会自行终止。
原发性
继发性
分子代谢缺陷
嘌
呤
生 成 过 多
排 泄 减 少
生 成 增 多
10% 90%
原发性痛风和高尿酸血症
核肾 酸脏 转排 换泄 增减 加少
3
痛风的历史回顾
• 痛风病是人类最古老的代谢性疾病之一 ，早在公元 前五世纪医学文献中就有关于痛风的记载。多见于 社会上层人士如达官贵人、才子佳人，因此又称之 为 “ 富贵病”。
黄嘌呤氧化酶（XO）
尿酸
原发性痛风和高尿酸血症
8
痛风的发病机制
痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅 速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应
• 血尿酸突然↑，尿酸结晶在滑液中沉淀形成针 状尿酸盐。
• 血尿酸突然↓，痛风石表面溶解，并释放出不 溶性针状结晶。
• 尿酸盐晶体的形成和在关节腔内的沉积是痛风 发病的始动因素。
19
痛风石（少发部位）
痛风石（好发部位）
原发性痛风和高尿酸血症
20
痛风性肾病—临床20% ~ 40%，尸检100%
1、慢性尿酸盐肾病
2、急性痛风肾病
3、尿石症：尿路阴性结石
原发性痛风和高尿酸血症
21
高尿酸血症与代谢综合征
高尿酸血症中2%-50%有糖尿病 痛风病人中IGT占7%-74%
痛风病人中TG升高者达75%-84% 高TG者高尿酸达82%
原发性痛风和高尿酸血症
4
痛风的历史回顾
• 由于病因和发病机 制不清，直到13世 纪人们对痛风仍然 束手无策，甚至认 为痛风是由于魔鬼 啃咬脚趾所致。
原发性痛风和高尿酸血症
5
痛风的历史回顾
• 公元1679年，荷兰 著名生物学家列文• 霍克(Leeuwenhoek) 用显微镜观察痛风 患者关节腔积液时 ，发现了大量针样 的结晶体，后来科 学家证实为尿酸钠 结晶。
10.00%
原发性痛风和高尿酸0.血00%症
16
痛风间歇期
• 痛风发作可自行缓解进入间歇期 • 无明显症状，仅为血尿酸水平增高 • 如不及时控制血尿酸 ， 则随时间推
移，痛风发作愈加频繁，持续更久， 症状更重。
原发性痛风和高尿酸血症
17
原发性痛风和高尿酸血症
18
慢性痛风性关节炎
原发性痛风和高尿酸血症
原发性痛风和高尿酸血症
9
痛风性关节炎发病机制
尿酸盐晶体在关节沉积
激活NALP3炎症复合体 激活caspase-1
IL-1β增加
痛风性关节炎发作
IL-8,IL-4,IL-6等炎症因 子释放
原发性痛风和高尿酸血症
10
• 血尿酸>420umol/L时，正常体温下，尿 酸钠即可结晶析出，沉积在关节、滑膜 、软骨、骨周围软组织引起炎症过程。
原发性痛风和高尿酸血症
11
血尿酸水平与痛风发病率
尿酸水平 (umol/L) >540 umol/L
420-540umol/L
痛风发生率 7.0-8.8% 0.37-0.5%
<420umol/L
• 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾 病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外
原发性痛风和高尿酸血症
14
急性痛风性关节炎的临床特点
• 年龄：首发常在40岁左右
• 部位：60-70%首发于拇指跖关节
• 反复发作累及多关节
• 大关节受累导致关节积液
• 常发生于夜间或清晨
• 性质：疼痛剧烈，拒摸
高血压病人22%-38%尿酸升高，痛风2%-12% 动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病
的危险因素
原发性痛风和高尿酸血症
22
诊断和鉴别诊断
典型的急性痛风性关节炎诊断较容易 慢性痛风性关节炎需要和下列疾病鉴别： • 类风湿性关节炎 • 化脓性关节炎 • 创伤性关节炎 • 银屑病关节炎 • 假性痛风：关节软骨钙化
诊断金标准：关节液发现尿酸盐结晶
原发性痛风和高尿酸血症
23
诊断和鉴别诊断
诊断金标准：关节液发现尿酸盐结晶
误区：
1.高尿酸血症患者必然得痛风 2.血尿酸水平正常不会得痛风
原发性痛风和高尿酸血症
24
分期治疗的原则
• 痛风急性期，主要以镇痛为主，不能使 用降尿酸药物。因为急性期机体排泄尿 酸的能力已发挥到极致。
原发性痛风和高尿酸血症
0.1%
原发性痛风和高尿酸血症
12
高尿酸血症的危害
血尿酸升高
沉积于关节 沉积于肾脏 沉积于血管壁 沉积于胰腺B细胞
痛风性关节炎
痛风性肾病 尿酸结石
动脉粥样硬化
关节变形
尿毒症
加重冠心病 高血压
原发性痛风和高尿酸血症
诱发或加重 糖尿病
13
痛风的临床表现
• 痛风患者的自然病程及临床表现
1.无症状高尿酸血症期 2.痛风性关节炎和/或痛风性肾病发作期 3.发作间歇期 4.痛风石形成期
原发性痛风和高尿酸血症 的新认识
痛风的定义
• 痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸 排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。
• 痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急 性关节炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间 质性肾炎和肾结石等。常并发心脑血管疾病而 危及生命。
原发性痛风和高尿酸血症
2
高尿酸血症及痛风分类
疼痛之冠
• 皮肤发红、发亮，并可导致脱屑、瘙痒。
原发性痛风和高尿酸血症
15
受累关节的分布
✓ 第一跖趾关节58.7%
90%最终累及
60.00%
✓ 跖趾关节11.7%
50.00%
✓ 掌指、指间关节8.9% 40.00% ✓ 踝关节8.7%
✓ 膝关节3.9%
30.00%
✓ 腕关节2.8%
20.00%
✓ 其他：不禁止
原发性痛风和高尿酸血症
6
痛风发病机制的现代认识
原发性痛风和高尿酸血症
7
高尿酸血症和痛风的发病机制
食物细胞 20%
内源性 80%
体内的嘌呤主要以嘌 呤核苷酸的形式存在
PRPP
核蛋白 核酸
HGPRT
腺嘌呤
鸟嘌呤
次黄嘌呤
黄嘌呤
磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑
次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓
• 缓解期，主要以降尿酸为主，根据肾脏 尿酸排泄能力，合理选择降尿酸药物。
• 慢性期，镇痛和降尿酸同时进行，但镇 痛药物最好小剂量联合长期用药。
原发性痛风和高尿酸血症
源自文库
25
慢性痛风治疗过程中，随着尿酸水平的降低，沉 积在关节及其周围组织中的尿酸盐结晶会脱落或降解， 引发新的痛风性关节炎的发作，这种情况叫做转移性 关节炎，每次发作疼痛的程度不重，病人一般能够忍 受，发作一段时间后，会自行终止。
原发性
继发性
分子代谢缺陷
嘌
呤
生 成 过 多
排 泄 减 少
生 成 增 多
10% 90%
原发性痛风和高尿酸血症
核肾 酸脏 转排 换泄 增减 加少
3
痛风的历史回顾
• 痛风病是人类最古老的代谢性疾病之一 ，早在公元 前五世纪医学文献中就有关于痛风的记载。多见于 社会上层人士如达官贵人、才子佳人，因此又称之 为 “ 富贵病”。
黄嘌呤氧化酶（XO）
尿酸
原发性痛风和高尿酸血症
8
痛风的发病机制
痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅 速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应
• 血尿酸突然↑，尿酸结晶在滑液中沉淀形成针 状尿酸盐。
• 血尿酸突然↓，痛风石表面溶解，并释放出不 溶性针状结晶。
• 尿酸盐晶体的形成和在关节腔内的沉积是痛风 发病的始动因素。
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痛风石（少发部位）
痛风石（好发部位）
原发性痛风和高尿酸血症
20
痛风性肾病—临床20% ~ 40%，尸检100%
1、慢性尿酸盐肾病
2、急性痛风肾病
3、尿石症：尿路阴性结石
原发性痛风和高尿酸血症
21
高尿酸血症与代谢综合征
高尿酸血症中2%-50%有糖尿病 痛风病人中IGT占7%-74%
痛风病人中TG升高者达75%-84% 高TG者高尿酸达82%
原发性痛风和高尿酸血症
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痛风的历史回顾
• 由于病因和发病机 制不清，直到13世 纪人们对痛风仍然 束手无策，甚至认 为痛风是由于魔鬼 啃咬脚趾所致。
原发性痛风和高尿酸血症
5
痛风的历史回顾
• 公元1679年，荷兰 著名生物学家列文• 霍克(Leeuwenhoek) 用显微镜观察痛风 患者关节腔积液时 ，发现了大量针样 的结晶体，后来科 学家证实为尿酸钠 结晶。
10.00%
原发性痛风和高尿酸0.血00%症
16
痛风间歇期
• 痛风发作可自行缓解进入间歇期 • 无明显症状，仅为血尿酸水平增高 • 如不及时控制血尿酸 ， 则随时间推
移，痛风发作愈加频繁，持续更久， 症状更重。
原发性痛风和高尿酸血症
17
原发性痛风和高尿酸血症
18
慢性痛风性关节炎
原发性痛风和高尿酸血症
原发性痛风和高尿酸血症
9
痛风性关节炎发病机制
尿酸盐晶体在关节沉积
激活NALP3炎症复合体 激活caspase-1
IL-1β增加
痛风性关节炎发作
IL-8,IL-4,IL-6等炎症因 子释放
原发性痛风和高尿酸血症
10
• 血尿酸>420umol/L时，正常体温下，尿 酸钠即可结晶析出，沉积在关节、滑膜 、软骨、骨周围软组织引起炎症过程。