常见中毒的急救方法
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②经口误服者现场即服肥皂水,既可引吐,又可促进百草枯失活。 白陶土(漂白土)或皂土可吸收百草枯,但必须1小时内服用有 效,无白陶土可用普通粘土用纱布过滤后,服泥浆水,或用活性 炭吸附(每100g白陶土可吸附6g百草枯)。洗胃动作要轻柔, 洗胃液用2~5%NaHCO3液加适量肥皂液,促进毒物失活,以手 工吸注式为好,每次洗胃200~300ml,不宜用灌流式无压力指示 报警的自动洗胃机,这是因为百草枯有较大腐蚀作用的原因,洗 胃后再给30g活性炭液,并用盐类泻剂导泻。
注意事项: 大量吞服时要洗胃,但不能催吐。 不能用阿托品治疗。
二.百草枯 又名野火、百朵、巴拉刹(台湾)、对草快。 (一)毒性 是一种快速灭生性除草剂,具有触杀作用和一定 的内吸作用。百草枯对人毒性极大,且无特效药,口 服中毒死亡率90%以上。全球20多个国家禁止生产或 严格限制使用。对家禽、鱼、蜜蜂的毒性低,对人的 眼睛有刺激作用,可引起指甲、皮肤溃烂,口服3g可 致系统性中毒,致肝肾等多器官衰竭,肺部可致不可 逆的纤维化和呼衰。因中毒前期治疗黄金期内症状不 明显,易误诊或忽视病情。 百草枯在中性及酸性环境中稳定,在碱性液中水 解,所以尽早用碱性液洗胃。 农业除草配药或喷药时要有防护,戴橡胶手套, 口罩,穿工作服等。
(三)急救处理 若发现液化气中毒,应立即将病人救离中毒 现场,移至空气新鲜处,脱去污染的衣物,并要 注意保暖。病人烦躁不安时,可用10%水合氯醛 10~20ml灌肠,鲁米那0.1mg肌肉注射。病人呼 吸停止,需立即施行人工呼吸,并注射呼吸中枢 兴奋剂。皮肤冻伤者,应先用温水洗浴再外涂冻 伤软膏,最后用消毒纱布包扎。要及时将病人转 送医院。
(二)临床表现 1. 轻度中毒 血液中COHb浓度10~20%。患者有头痛、头晕、 心悸、口唇呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡 意识模糊等。脱离中毒环境并氧疗后症状很快消失。 2.中度中毒 血液中COHb浓度30~40%。患者出现呼吸困难、 意识丧失、昏迷,瞳孔对光反射迟钝,呼吸、血压和脉 搏有改变。经吸氧治疗可恢复正常且无明显并发症。 3.重度中毒 血液中COHb浓度50%以上。深昏迷,各种反射消 失。常有脑水肿、呼吸衰竭、休克和严重的心肌损害、 心律失常及锥体系或锥体外系损害的体征。死亡率极高。
三.天然气中毒 天然气是一种多组分的混合气体,主要成分 是烷烃,其中甲烷占绝大多数,另有少量的乙烷、 丙烷和丁烷,此外一般还含有硫化氢、二氧化碳、 氮和水气,以及微量的惰性气体,如氦和氩等。 天然气无毒、易散发,比重轻于空气,不宜 积聚成爆炸性气体,是较为安全的燃气。
本讲义所指天然气中毒,常见的是因为室 内密闭环境下天然气发生泄露后,天然气浓度 过高,室内缺氧,患者发生窒息和因为天然气 燃烧不充分产生的CO中毒。
(二)临床表现 表现为嗜睡、眩晕、运动失调、瞳孔缩小、 心动过缓,偶有中枢神经兴奋、锥体外系障碍及 一过性精神错乱,老年人易致晕厥。严重中毒者 可出现昏迷、抽搐、反射下降或消失、血压下降 和呼吸抑制等。
(三)急救处理 1. 催吐,减少药物吸收。 2. 保持呼吸道通畅。 3. 反复洗胃,直至洗胃液澄清。越早越好,一般 在4~6小时内。洗胃液的温度应与体温相近。 太凉易刺激胃肠蠕动,促进毒物向肠内移动, 不利于毒物的洗出;太热则使胃肠粘膜血管扩 张,促进毒物的吸收。洗胃液量以300~500ml 为宜,量过多不仅易使毒物进入肠道,还可导 致急性胃扩张或洗胃液返流进入呼吸道。 4. 补液,利尿,促进毒物排出。
(四)诊断 1. 轻度 摄入量〈 20 mg/kg 除胃肠道刺激症状,无其他器官明显损害。 2. 中,重度 摄入量 20~40 mg/kg 除胃肠道外,伴多系统损害表现,2~3周内 死亡。 3. 暴发中毒 摄入量 〉40 mg/kg 有严重消化道症状,伴多脏器衰竭,数小时 至数天内死亡。
(五)急救处理 1.清洗排毒。 ①表皮污染要脱掉污染衣物后用肥皂水彻底清洗,再用清水清洗。 眼部用2~4%NaHCO3冲洗15分钟后再用生理盐水清洗。
③血中毒物以血液灌流清除比血透好,中毒24小时内连续10小时灌 流治疗,可提高存活率。
2. 药物治疗 ①竞争性药物:普萘洛尔可与结合于肺的毒物竞争。 ②大剂量环磷酰胺和地米,可防止肺纤维化。 ③去铁敏和N-乙酰半胱氨酸。去铁敏可有效减少 过氧化阴离子生成,对肺起保护作用。 N-乙酰 半胱氨酸可使细胞内还原物质谷胱甘肽增多,对 抗百草枯氧化毒性作用。
1. 全身中毒表现相似,农田喷洒作业时中毒较轻, 肺损害发生率低。
2. ①局部刺激,皮肤接触性皮炎,有红斑、水疱、 溃疡、坏死的表现。②眼有流泪、眼痛、结膜 充血、角膜灼伤的表现。③呼吸道有刺激性咳 嗽的表现。④误服有口腔食管粘膜腐蚀、溃烂 的表现。
3. 大量口服后除了快速肺水肿和出血外,呈渐进 发展,1~3天内肺、肾、肝、心及肾上腺发生 坏死,可伴发热。①消化系统恶心呕吐、腹痛 腹泻、血便,3~7天后出现黄疸,肝功能异常 等肝损害。 ②泌尿系统2~3天出现急性肾衰。 ③肺损害最严重,病理组织学改变与O2中毒 相似,迅速肺水肿、肺出血(北京1例8小时 后死于肺水肿和循环衰竭),ARDS,迟发性 肺纤维化,进行性呼吸困难,肺不张,肺浸润, 胸膜渗出,最终呼衰。④循环系统有心肌损害, 血压下降,心律失常,心包出血。⑤神经系统 有精神异常,嗜睡,脑积水,脑出血。⑥血液 系统,DIC。
(二)毒理 对人的毒性极高,成人致死量20%水溶液 5~15ml或40mg/kg,人类急性中毒死亡率最高的 除草剂。国外报道误服20%水剂30ml以上49例 全死。百草枯可经完整的皮肤、呼吸道和消化道 吸收,但不完全,肺中含量最高,大于血液中浓 度的数十倍,且在体内不降解,以原形经尿便排 出,以肺损害最严重,可引起肺充血、出血、肺 水肿、肺透明膜形成和变性、增生和肺纤维化 (不可逆),还可致肝、肾、循环、神经、血液、 胃肠道和膀胱等损害。
5. 维持呼吸和循环功能,保持生命体征平稳。 6. 解毒治疗:氟马西尼(安易醒)是BZD受体特 异性拮抗剂,对安定类药物有特异性解毒作用。 首剂0.2mg快速静推,以后每分钟0.2mg,直至 有反应或总量达2mg。 7. 呼吸抑制的治疗:纳洛酮对安定类所致的呼吸 抑制有一定疗效,每次0.4mg~0.8mg静推, 5~10分钟一次。
(三)急救处理 迅速将患者转移到空气新鲜的地方,卧床休 息,保暖,保持呼吸道通畅。 1.迅速大流量吸氧,纠正缺氧状态。 2.脱水,防治脑水肿。甘露醇,速尿,地米。 3.严密监测生命体征。 4.检查患者有无因中毒后摔倒而致的外伤和骨折, 并做常规处理。 5.迅速转院进一步治疗。
二.急性液化气中毒 (一)成分 液化石油气(简称液化气)是石油在提炼汽 油、煤油、柴油、重油等油品过程中剩下的一种 石油尾气,通过一定程序,对石油尾气加以回收 利用,采取加压的措施,使其变成液体,装在受 压容器内,液化气的名称即由此而来。成分有乙 烯、乙烷、丙烯、丙烷和丁烷等 。
(二)临床表现 液化石油气有低毒性,与液化石油气长期接触对健 康会有轻微的影响,产生如头晕、乏力、嗜睡、食欲不 振、恶心、呕吐等症状 。当空气中的液化石油气浓度 超过1%时,就会使人产生呕吐、头痛症状;达到10% 时,2分钟就能使人麻醉,人体吸入高浓度的液化气时, 就会发生窒息死亡。 急性液化气中毒,可在几分钟内出现头痛、恶心、 四肢无力、呼吸表浅、血压下降及癔病样表现,如躁动 不安、胡言乱语、幻觉等神经症状。液化气溅到皮肤上, 能引起局部麻木,还可造成冻伤,这是由于液化气极易 挥发的性质所致。
急救过程中的几点注意事项: 1. 做好自身防护。发生气体中毒的现场应 避免火源,不要随意打开电器开关,以 免发生爆炸。 2. 迅速将中毒患者脱离有毒现场。 3. 吸氧。 4. 注意给患者保暖。 5. 维持患者的生命体征。
气体中毒
常见的气体有煤气,天然气和罐装液化气。 一. 煤气中毒(CO) 最常见。 (一)发病机制 CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体后,85%与血 液中RBC的血红蛋白(Hb)相结合,形成稳定的COHb。 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。COHb不能 携带氧,且不易解离。血液中COHb%与空气中CO浓度和 接触时间有密切关系。 CO中毒时最易遭受损害的器官是大脑和心脏。脑内小 血管迅速麻痹、扩张,发生脑细胞内水肿,脑细胞间质水 肿和迟发性脑病。
药物中毒
常见安定类。包括地西泮、硝西泮、三唑仑、 艾司唑仑等。 (一)发病机制 本类药物是特异性BZD(轻度失眠的情况, 睡前出现烦躁现象)受体激动剂,主要作用于边 缘系统和间脑,引起网状活性系统和脊髓反射的 全面抑制。临床用于抗焦虑、镇静、催眠及抗惊 厥治疗,毒性较小,但一次大量使用可致昏迷和 呼吸抑制而死亡。
农药中毒
常见的有除草剂类和除虫剂类中毒。其中 除草剂类百草枯中毒在近年有上升趋势。
一.氯氰菊酯 杀虫剂。又名灭百可、兴棉宝、奋斗呐。 中毒症状: 神经毒剂,接触部位有刺痛感、无红斑, 接触量大时感头昏、头痛、恶心呕吐、双手颤 抖,重者抽搐、惊厥、昏迷、休克,神经系统 表现有共济失调、步态不稳。
急救处理: 无特殊解毒剂,对症治疗。 吸入中毒者要将患者移至空气流通处。接触皮肤和 眼睛后要用清水冲洗15分钟。
3.其他治疗 ①Vit C抗过氧化。 ②地米防止肺纤维化。 ③补液、利尿、排毒。 ④对症治疗,防治ARDS及肝肾衰竭。 ⑤决不能用高浓度吸O2
,应限制 吸O2 ,血O2分压〈 5.3KPa (40mmHg)时才可吸入21%的O2 。
CT表现(中毒第五天)
CT表现(中毒第八天)
谢 谢!
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(三)临床表现 病变主要发生在肺,称百草枯肺。百草枯 在人体内能产生过氧化物离子2(O-2),损害 Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞,引起肿胀、变性、坏 死,抑制肺泡表面活性物质产生。基本病变为增 殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学改变取决 于摄入后生存期的长短,1周内死亡者肺充血、 水肿、肺重量增加,类似O2中毒,超过1周者肺 泡渗出物机化,出血和间质成纤维细胞增生,形 成广泛肺纤维化。
常见中毒的急救方法
小雨湘江
引
子
各种中毒的机理,临床表现和急救方法。
• 常见的气体中毒 • 常见的药物中毒 • 常见的农药中毒
采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节, 毒物接触史或服药史是急性中毒的诊断基 础。询问病史应了解以下几点:
1. 2. 3. 4. 5. 6.
是否中毒。 何种毒物中毒。 中毒发生的时间。 毒物进入人体的途径和数量。 患者既往的身体状况及所患有的疾病。 是否存在多个或群体中毒患者。