最新急性心肌梗塞的诊断和治疗教学讲义PPT
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• 溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗 死后心肌重塑的有利作用。
溶栓治疗的适应证（一）
• ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高 (胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV) 或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影 响ST段分析)，起病时间＜12h，年龄 ＜75岁。
• 对前壁心肌梗死、低血压(收缩压＜ 100mmHg)或心率增快(＞100次／ min)患者治疗意义更大。
• 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤 维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓， 冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
• 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板 为主——白色血栓。
• 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以 冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或 NSTEMI。
ECG广泛ST上抬 • 急腹症－有腹部体征，
ECG无变化
STEMI的处理
A、一般处理
• 吸氧；持续心电、血压监测； • 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； • 卧位与活动控制；患者教育； • 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5
分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或 2.5~5mg静注，必要时重复； • 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘 露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩 泻叶； • 饮食少量多餐，清淡为主；
• 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由 于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗(PCI) • 外科搭桥手术(CABG)
溶栓治疗
• 一系列大规模随机双盲临床试验结果表明， AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病 死率。
• 症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死 率效果越明显，但对6－12h仍有胸痛及ST 段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。
溶栓治疗的适应证（二）
• ②ST段抬高，年龄≥75岁。 • 对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死
亡的危险性均很大。 • 尽管研究表明，对年龄≥75岁的患者溶栓治
疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者， 治疗相对益处降低，但对年龄≥75岁的AMI 患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10 人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑 溶栓治疗。
临床表现
• 疼痛 • 全身症状 有发热 心动过速 白细胞增高 • 胃肠道症状 恶心 呕吐 上腹痛 • 心律失常 • 低血压和休克 • 心力衰竭
AMI的特殊表现
• 以心衰为首发表现－ 急性肺水肿 • 以晕厥为首发表现－ AVB伴大汗、面色苍白、
HR30－40bpm • 以心源性休克为首发表现－AVB伴BP 、HR • 以上腹痛为首发表现－ 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
溶栓治疗的适应证（三）
• ③ST段抬高，发病时间12-24h。 • 溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性
胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者， 仍可考虑溶栓治疗。
溶栓治疗的适应证（四）
• ④高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和 (或)舒张压＞110mmHg。
• 这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶 栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。
病因和发病机制
• 病因:冠状动脉粥样硬化. • 发病机制:斑块破裂,继发血栓形成,阻塞冠脉.
AMI的分型
传统观点注重病程结果、梗塞范围 • 透壁型：EKG有病理Q波 • 灶性心梗：此型临床易漏诊(R压低） • 心内膜下心梗： EKG无病理Q波
新概念：有助于再灌注治疗
• 临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或 新发LBBB（左束支传导阻滞）病人 （可掩盖MI的EKG表现）非常有效
生物化学诊断
血清心肌标记物的测定
• 肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均 高于其他酶学指标 。
• 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌 酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊断 AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病 可能导致假阳性。
AMI的诊断
• AMI的诊断标准：必须至少具备下列 三条标准中的两条：
• (1)缺血性胸痛的临床病史； • (2)心电图的动态演变； • (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的
动态改变。
AMI的鉴别诊断
• 主动脉夹层动脉 瘤－胸痛剧烈， 无ECG变化
• 心绞痛－胸痛 <30 ’
• 急性肺栓塞－ ECG SI QIII TIII
• 气胸－CXR可鉴别 • 心包炎、心肌炎－
B、抗血小板治疗
• 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林， 马上给药（300mg，3D）并持续用药（50325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应 为胃肠道出血，呈剂量依赖性。
• 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应 当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以 后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一 周，后改为250mg/d；
• 而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病 人及EKG正常或无特异性表现者无效
• 对ST段压低者，甚至有害。
急性冠状动脉综合征(ACS)
• 急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
Leabharlann Baidu
QMI
ACS的病理生理基础
• 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破 裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
心电图表现
• ST段抬高呈弓背向上型(面向坏死区) • 宽而深的Q波(面向坏死区) • T波倒置
EKG的变化
• 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表 现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年 人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记 物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。
• 在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波 改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗 死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电 图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断 。
急性心肌梗塞的诊断和 治疗
急性心肌梗塞的诊断和治疗
• 急性心肌梗死(AMI)又叫心肌梗塞.是指心 肌的缺血性坏死,是心内科的重要急诊,属冠 心病的危重类型.近20年来发病率逐渐上升. 随着基础研究深入.新型药物的开发,介入技 术的发展,以及大规模临床实验的循证医学 证据.AMI的治疗取得了突破性进展,病死率 由30%→5%
溶栓治疗的适应证（一）
• ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高 (胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV) 或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影 响ST段分析)，起病时间＜12h，年龄 ＜75岁。
• 对前壁心肌梗死、低血压(收缩压＜ 100mmHg)或心率增快(＞100次／ min)患者治疗意义更大。
• 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤 维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓， 冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
• 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板 为主——白色血栓。
• 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以 冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或 NSTEMI。
ECG广泛ST上抬 • 急腹症－有腹部体征，
ECG无变化
STEMI的处理
A、一般处理
• 吸氧；持续心电、血压监测； • 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； • 卧位与活动控制；患者教育； • 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5
分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或 2.5~5mg静注，必要时重复； • 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘 露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩 泻叶； • 饮食少量多餐，清淡为主；
• 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由 于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗(PCI) • 外科搭桥手术(CABG)
溶栓治疗
• 一系列大规模随机双盲临床试验结果表明， AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病 死率。
• 症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死 率效果越明显，但对6－12h仍有胸痛及ST 段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。
溶栓治疗的适应证（二）
• ②ST段抬高，年龄≥75岁。 • 对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死
亡的危险性均很大。 • 尽管研究表明，对年龄≥75岁的患者溶栓治
疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者， 治疗相对益处降低，但对年龄≥75岁的AMI 患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10 人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑 溶栓治疗。
临床表现
• 疼痛 • 全身症状 有发热 心动过速 白细胞增高 • 胃肠道症状 恶心 呕吐 上腹痛 • 心律失常 • 低血压和休克 • 心力衰竭
AMI的特殊表现
• 以心衰为首发表现－ 急性肺水肿 • 以晕厥为首发表现－ AVB伴大汗、面色苍白、
HR30－40bpm • 以心源性休克为首发表现－AVB伴BP 、HR • 以上腹痛为首发表现－ 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
溶栓治疗的适应证（三）
• ③ST段抬高，发病时间12-24h。 • 溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性
胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者， 仍可考虑溶栓治疗。
溶栓治疗的适应证（四）
• ④高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和 (或)舒张压＞110mmHg。
• 这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶 栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。
病因和发病机制
• 病因:冠状动脉粥样硬化. • 发病机制:斑块破裂,继发血栓形成,阻塞冠脉.
AMI的分型
传统观点注重病程结果、梗塞范围 • 透壁型：EKG有病理Q波 • 灶性心梗：此型临床易漏诊(R压低） • 心内膜下心梗： EKG无病理Q波
新概念：有助于再灌注治疗
• 临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或 新发LBBB（左束支传导阻滞）病人 （可掩盖MI的EKG表现）非常有效
生物化学诊断
血清心肌标记物的测定
• 肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均 高于其他酶学指标 。
• 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌 酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊断 AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病 可能导致假阳性。
AMI的诊断
• AMI的诊断标准：必须至少具备下列 三条标准中的两条：
• (1)缺血性胸痛的临床病史； • (2)心电图的动态演变； • (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的
动态改变。
AMI的鉴别诊断
• 主动脉夹层动脉 瘤－胸痛剧烈， 无ECG变化
• 心绞痛－胸痛 <30 ’
• 急性肺栓塞－ ECG SI QIII TIII
• 气胸－CXR可鉴别 • 心包炎、心肌炎－
B、抗血小板治疗
• 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林， 马上给药（300mg，3D）并持续用药（50325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应 为胃肠道出血，呈剂量依赖性。
• 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应 当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以 后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一 周，后改为250mg/d；
• 而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病 人及EKG正常或无特异性表现者无效
• 对ST段压低者，甚至有害。
急性冠状动脉综合征(ACS)
• 急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
Leabharlann Baidu
QMI
ACS的病理生理基础
• 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破 裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
心电图表现
• ST段抬高呈弓背向上型(面向坏死区) • 宽而深的Q波(面向坏死区) • T波倒置
EKG的变化
• 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表 现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年 人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记 物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。
• 在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波 改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗 死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电 图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断 。
急性心肌梗塞的诊断和 治疗
急性心肌梗塞的诊断和治疗
• 急性心肌梗死(AMI)又叫心肌梗塞.是指心 肌的缺血性坏死,是心内科的重要急诊,属冠 心病的危重类型.近20年来发病率逐渐上升. 随着基础研究深入.新型药物的开发,介入技 术的发展,以及大规模临床实验的循证医学 证据.AMI的治疗取得了突破性进展,病死率 由30%→5%