临床医学概论(消化性溃疡)

实验室和其他检查
1.胃镜检查

内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线性， 边缘整齐，底部覆盖有白色或灰白色渗出物， 周围黏膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
实验室和其他检查
2.X线钡餐检查


溃疡龛影—可确诊。 80%－90%有阳性发现

情绪应激可能主要起诱因作用，可能通 过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运 动、黏膜血流的调控而引起溃疡
（四）胃十二指肠运动异常

部分DU患者胃排空快 →十二指肠球部酸负荷加大 →黏膜损伤
部分GU患者胃排空延缓→十二指肠液反流↑→胃 粘膜损害 目前认为，胃十二指肠运动异不大可能是原发 病因，但可加重H.Pylori或NSAID对粘膜的损害
四、其他因素
（一）吸烟
吸烟可增加胃酸分泌
减少十二指肠及胰腺碳酸氢盐分泌
影响胃十二指肠协调运动
增加粘膜损害性氧自由基
（二）遗传因素

PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史” 可能为H.Pylori感染的“家庭聚集”现象

（三）应激

3.幽门梗阻

发生率2%～4%，主要由DU或幽门管溃疡引起
表现为餐后上腹饱胀、疼痛加重，伴恶心、呕吐酸臭 隔夜食物。严重可致脱水和低氯低钾性碱中毒。体检 见胃型和胃蠕动波，空腹胃内有振水声。
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连

4.癌变 DU不会癌变，GU癌变率<1% 长期慢性GU病史 年龄45岁以上 溃疡顽固不愈者
三、体征

缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点

四、特殊类型的消化性溃疡

复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现 呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡。疗效差，要与胃癌鉴别 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见，GU多位于胃 体上部或胃底部，溃疡常较大，易误诊为胃癌 无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见，常以出血、穿孔为首发 症状；NSAID引起的溃疡近半数无症状
疼痛性质：

饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：

GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性：

DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）

GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）
二、其它症状


伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻
400mg 150mg 20mg 150mg
bid bid bid bid
20mg 30mg 40mg 10mg 20mg
qd qd qd qd qd
（3）保护胃黏膜治疗

硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗 酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 3～4次/d，疗程4～8周


4. PU治疗的策略

区分HP(+)(-)

如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）
如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗
2、成功根除H.Pylori后溃疡复发率明显下降，一般复发率 50%~70%，根除者降至5%以下 但感染H.Pylori人群中仅约15%发生PU,这可能是 H.Pylori、宿主和环境相互作用的结果
H.Pylori导致DU的作用机制假说
H.Pylori感染 慢性胃窦炎 胃窦部D、G细胞作用失去平衡 胃酸 分泌的负反馈调节↓ 胃酸分泌↑ 十二指肠球部酸负荷↑ 胆酸沉淀和十 二指肠球部肠上皮化生 H.Pylori在 十二指肠球部定植并导致炎症 十二 指肠粘膜防御-修复功能↓ DU发生

枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀 灭H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周

前列腺素类
3. 溃疡复发的预防

除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡 复发频繁，应排除胃泌素瘤 预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或 伴有严重疾病者 预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉 唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式， 间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～6个 月或更长



胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml
PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义
诊 断
1. 2.
病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～90% 有阳性发现。 内镜检查和黏膜活检可以确诊
3.
鉴别诊断
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的 神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能 收效 X线、内镜检查为阴性结果
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“H.Pylori时代”仍未改变


胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
近年来，非H.Pylori 、非NSAID 、非胃泌 素瘤相关的PU报道有所增加，这类患者病因 未明，是否与高酸分泌有关尚待研究。


总之，PU是一种多因素疾病，其中H.Pylori 和NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是粘膜侵 袭因素和防御因素失去平衡的结果，胃酸在溃疡 形成中起关键作用。
病 理

部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球 后溃疡）；GU 85%发生于胃角和胃窦小弯 形态：溃疡一般为单个，圆形或椭圆形，DU直径 多小于10mm，GU稍大。溃疡边缘光整、底部洁净， 由肉芽组织构成上面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物。 活动期常伴炎症，可有出血、穿孔；愈合期可出现瘢 痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中


4.胃液分析

GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大
主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：
胃酸、胃泌素同时↑

BAO>15mmol/h MAO>60mmol/h BAO/MAO>60%
5.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹
可伴有发热、黄疸
B超、内镜或ERCP检查有助鉴别
3.胃癌：




病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下 降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检 恶性溃疡的内镜特点：①形状不规则，较大；②底 凹凸不平、苔污秽；③边缘呈结节状隆起；④周围 皱襞中断；⑤胃壁僵硬、蠕动减弱 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并 再次活检 初次胃镜诊为良性溃疡者，仍应复查，以免漏诊

临床表现
消化性溃疡的临床特点：


慢性过程（数年至数十年）
周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性，多在 秋冬或冬春之交发作 发作时上腹痛呈节律性

一、主要症状----节律性疼痛
疼痛原因：

溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢

胃角溃疡癌变
治 疗
治疗目的：

消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症
1. 一般治疗

生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯

合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物
戒烟酒
停服NSAID
2. 药物治疗

可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃粘膜的药物， 主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用，常与根除 H.Pylori治疗配合使用 注意：西咪替丁偶可致精神异常及性功能障碍， PPI的疗效则更好；枸橼酸铋钾过量蓄积有神经毒性， 不能长期用；米索前列醇主要用于NSAID溃疡的预防
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：

胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治


高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
并发症
1. 出血 是PU最常见的并发症，也是上消化道大出血最 常见的病因 胃体溃疡基底可见血痂附着
流行病学
DU早而多 GU晚而少 相差约10年 青壮与中老 胃癌多发区 GU比例高
病因和发病机制

消化性溃疡的形成： 是胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调的结果 H.Pylori和NSAIDs是损害胃十二指肠粘膜屏障从而导致消 化性溃疡发病的最常见病因 少数情况下，胃酸分泌远远超过粘膜的防御修复能力也可 导致消化性溃疡的发生
H.Pylori引起GU则可能与炎症削弱胃粘膜 的屏障功能有关。
二、非甾体抗炎药（NSAID）





10%~25%的PU发生率，1%~4%的出血、穿孔 率 种类、剂量、疗程，年龄、抗凝剂、糖皮质激 素 局部作用：直接损伤胃黏膜 系统作用：抑制COX-1导致生理性前列腺素E的 合成不足，削弱黏膜的保护作用 NSAID和H.Pylori是引起PU的两个独立因素， 两者是否有协调作用尚无定论