最新病生重点整理
病生学重点
微循环变化特点：①微动脉和后微动脉痉挛减轻
②毛细血管升放血液进入毛细血管
③灌流特点：灌而少流，灌大于流
机制：血管平滑肌在酸中毒时对儿茶酚胺敏感性下降，扩张血管代谢产物增多，血液流变学的改变，血小板粘附与聚集。
7．呼吸性酸中毒：是指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。P57
8.代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型
. (a).盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，由于伴随细胞外液减少，有效循环血量不足，也长有低钾和低氯存在，而影响肾排除HCO3-能力，使碱中毒得以维持，给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充CL-能促进过多的HCO3-经肾排出使碱中毒得到纠正。P61
18.DIC，弥散性血管内凝血：是临床常见的病理过程。其基本特征是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。大量凝血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。P191
3.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。P25
4.高钾血症：血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。P34
5.低钾血症：血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。而且低钾血症患者的体内钾总含量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。P30
病生考试重点(完善版)
病生考试重点目前确定会出的简答题：休克第一期第二期和呼吸衰竭一型二型1绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。
2第一章名词解释：疾病亚健康死亡病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握3第二章名词解释：三种脱水，水肿，水中毒，脱水热，脱水体征高钾血症低钾血症+脑水肿高渗脱水与低渗脱水的区别（特别是对机体的影响）高钾血症与低钾血症对神经肌肉和心脏的影响和机制（如超级化阻滞和去极化阻滞）水肿的表现特征及其对机体的影响脑水肿的发生机制漏出液和渗出液第四节和第五节不考4第三章名词解释：AG 四种单纯型的酸碱平衡紊乱代酸代碱对机体影响（主要掌握）代碱对中枢神经系统的影响代酸的病因和机制5第四章缺氧要看懂，有助于后面章节的理解，考试不是重点名词解释：四种缺氧的概念氧中毒+ 氧疗P67表格要看透看懂P68呼吸系统和循环系统的变化要结合应激一起看（高原肺水肿机制）循环系统的变化，特别是心脏组织细胞的变化要结合缺血再灌注一起看缺氧最敏感的是中枢神经系统氧中毒最常见于小儿6第五章名词解释：发热过热外致热源内生致热原热限内生致热原常见种类发热正调节介质与负调节介质的种类发热分期第五节的处理原则7第六章名词解释：应激原急性反应期蛋白热休克蛋白应激性溃疡+ 应激掌握良性应激重点掌握应激发生的机制主要效应代偿意义和对机体的影响热休克蛋白和急性反应期蛋白的功能（留意一下即可）8 第七章名词解释：缺血再灌注钙超载影响缺血再灌注的条件活性氧增多的机制钙超载引起细胞损伤的机制及其产生机制防治的病理生理学基础（结合条件来看）9第八章名词解释：凋亡凋亡小体P108表格凋亡与死亡的区别凋亡的生理意义促进和抑制凋亡的基因（选择题）疾病防治的意义凋亡发生机制（主要信号传导）10第九章名词解释：DIC MAHAP128图DIC早期诊断DIC发展的过程（分期）临床表现出血的机制MAHA的机制三个检测指标（如3P实验，选择题）11第十章名词解释：休克休克的始动环节微循环机制的一期二期表现，代偿意义，机制休克对机体的影响（如物质代谢怎么引起心力衰竭，肾功能障碍）防治原则12第十一章名词解释：SIRS MODS CARS 细菌移位SIRS的三个阶段细胞因子中抗炎介质的种类SIRS发病机制一次打击二次打击13第十四章名词解释：心力衰竭P203劳力型呼吸困难端坐呼吸夜间阵法型呼吸困难机体的代偿适应意义（看一下）对机体的主要影响中静脉淤血（体循环和肺循环）心衰发病机制14 第十五章名词解释：呼吸功能不全ARDS 通气障碍换气障碍+限制性通气不足+阻塞性通气不足吸气性呼吸困难机制呼吸窘迫综合征的机制呼吸困难的表现形式一型二型呼吸衰竭肺心病的发病机制P214 15 第十六章名词解释：肝功能不全肝肾综合征+肝性脑病概念四个学说看一下，重点掌握氨中毒学说和假性神经递质学说肝性脑病常见诱因及其防治原则肝肾综合征的发生机制16第十八章名词解释：急性肾衰竭慢性肾衰竭急性肾衰竭的分类和怎么分急性肾衰竭少尿期的临床表现P240的表格慢性肾衰竭的发病机制（重点看健存肾单位进行性减少和矫枉失衡）慢衰功能代谢变化（特别注意低血钙高血磷肾性贫血与出血倾向肾性骨营养不良）尿毒症常见毒素和对机体的影响17第十九章名词解释：意识障碍阿尔茨海默病+意识意识障碍的发病机制阿尔茨海默病特征性病理变化18细胞信号转导一个名词解释两个选择题细胞信号转导受体减敏，增敏，上调，下调。
病生重点总结汇总
在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常
0.5℃）。
视前区下丘脑前部（POAH）
延髓，脊髓
调定点
:凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的
1、外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫；2、体内产物：类固醇、
-抗体复合物。
③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。2、体内外液体交换平衡失调—
①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多：a抗利尿激素
1、血液的缓冲作用（含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节）。2、
。3、肾的调节作用—①近端
H+和对NaHCO
↑，Cusing’s disease，肾小管酸性中毒，远曲小管腔
↑；③经皮肤失钾：大量汗液丢失。3、细胞外钾转入细胞内：①碱中毒；②过量
③低钾性周期性麻痹；④β-肾上腺素能受体活性增强；⑤某些毒物中毒。
1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓；2、对心脏的影响：心肌兴
↑，心肌传导性↓，心肌自律性↑，心肌收缩性先↑后↓；3、心电图的改变：QRS波：增
为40mmHg（5.32kPa），温度为38℃，血红蛋白氧饱和
100%测得的血浆中HCO
-的量。22～27mmol/L（ 24mmol/L）。排除呼吸性因素影响，
：在隔绝空气条件下，在实际PaCO
、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。:
PaCO
因素，受呼吸+代谢影响。
＞SB：PaCO
3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。
1、正调节介质：PGE、cAMP、Na+/Ca2+比值（EP→下丘脑Na+/Ca2+比
病生重点集
1.低渗性脱水:特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
2.水中毒:特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
3.高渗性脱水:特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
4.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
5. 显性水肿凹陷性水肿):皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。
6.隐性水肿:过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。
7.低钾血症:指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
8.高钾血症:指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
9.代谢性酸中毒:由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。
10.AG增高型代谢性酸中毒:指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。
11.呼吸性酸中毒:由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。
12.代谢性碱中毒:由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。
13.呼吸性碱中毒:由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。
14.缺氧:组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。
15低张性缺氧:氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。
PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低。
16 血液性缺氧:又称为等张性低氧血症，是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。
17发绀:毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
病生重点
病生重点（主要来于PPT后）：第一章疾病概论：健康、亚健康、疾病、衰老等概念；脑死亡的概念及判别标准第四章疾病的基因结构与表达异常：基因组不稳定性、基因突变、遗传异质性的概念；遗传多态性的概念及分类；表观遗传学概念及机制第六章水、电解质代谢紊乱：低钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸碱平衡的影响；高钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸碱平衡的影响；三种类型脱水的概念、原因、对机体的影响及相互关系；水中毒的概念、主要原因及特征；掌握水肿概念与发病机制；了解水肿的特征及对机体的影响；了解常见水肿的特点第七章酸碱平衡紊乱：四种单纯型酸碱平衡紊乱的概念、原因和机制、代偿调节及对机体的影响第八章应激：应激、应激原的概念和分类；应激时的神经内分泌反应；一般适应综合征、急性期反应、急性期反应蛋白、热休克反应、热休克蛋白、内质网应激、基因毒应激的概念；应激性溃疡的概念和发生机制第九章凝血与抗凝血平衡紊乱---第四节弥散性血管内凝血：DIC概念、病因、发生发展的机制；DIC主要的临床表现及出血、休克的发生机制；影响DIC发生、发展的因素及DIC分期第十章缺氧：缺氧及各种类型缺氧的概念、原因、发生机制及血氧指标变化的特点；缺氧时机体主要的功能代谢变化及缺氧时细胞损伤的机制第十一章发热：发热、发热激活物概念及主要发热激活物的种类；发热的发病机制，包括内生致热原的概念、种类、产生细胞及发热中枢调节介质的种类；发热的时相及热代谢特点；发热时机体主要的功能和代谢变化第十三章休克：休克的概念、分类和始动环节；休克发生的微循环机制，熟悉细胞损伤机制；休克时肺、肾、心功能障碍及常见休克的特点；多器官功能障碍综合征的概念第十二章缺血---再灌注损伤：缺血-再灌注损伤的概念、发生机制中的自由基损伤作用和钙超载；熟悉再灌注损伤发生机制中的白细胞作用和微循环障碍；缺血-再灌注损伤时心功能的变化第十四章代谢综合症：代谢综合征的概念和诊断要点；内脏脂肪组织体积异常扩张的机制和后果；脂肪组织分泌功能异常的机制和主要表现；胰岛素抵抗产生的机制和后果；代谢综合征的代谢和器官功能变化第十六章心血管功能障碍：掌握心力衰竭发生时机体的代偿机制；掌握心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常的发病机制；熟悉心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常临床表现的病理生理学基础；熟悉心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常防治的病理生理学基础；了解心力衰竭的病因、诱因及分类；了解心律失常的分类；了解动脉粥样硬化的危险因素第十七章肺功能障碍：呼吸衰竭，I型呼衰，II型呼衰的概念，呼吸衰竭的原因和发病机制第十九章肝脏功能障碍：肝性脑病的概念、各期特点、发病机制（特别是氨中毒学说），肝肾综合征的概念第二十章肾功能障碍：ARF,CRF，两种急性肾衰竭的主要区别（表），氮质血症，CRF的发病过程和机体的功能代谢变化，肾性骨营养不良的发生机制，尿毒症的概念。
病生期末复习要点
1.病理生理学:是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科2.亚健康:指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态3.脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止脑死亡标准:①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止确定脑死亡的主要意义:①可协助医务人员判定患者的死亡时间②有利于器官移植4.脱水:①低渗性脱水②高渗性脱水③等渗性脱水5.脱水:指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群,严重时会造成虚脱,甚至会有生命危险,需要依靠补充体液及相关电解质来纠正和治疗6.低渗性脱水:失Na+多于失水,血清Na+浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L,伴有细胞外液量的减少,也可称为低容量性低血钠原因:常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在”第三间隙”后处理不当所致,如只给水而未给电解质平衡液①经肾丢失②肾外丢失:1.经消化液丢失 2.液体在第三间隙积聚 3.经皮肤丢失对机体的影响:容易发生低血容量性休克,无口渴感,导致低比重尿和尿量无明显减少,晚期血容量显著降低时,可出现少尿防治:适当的补液,Na+7.高渗性脱水:失水大于失钠,血浆Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内外液量均有减少,又称低容量性高钠血症原因:①水摄入减少②水丢失过多 1.经呼吸道失水 2.经皮肤失水 3.经肾失水 4.经胃肠道丢失对机体的影响:①口渴②细胞外液含量减少③细胞内液向细胞外液转移④血液浓缩⑤中枢神经系统功能障碍严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热8.等渗性脱水:水钠成比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围9.水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿发病机制:1.血管内外体液减缓平衡失调,正常情况下组织液的生成略大于回流①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻 2.体内外液体交换平衡失调---钠、水潴留①肾小球率过滤下降②近曲小管虫吸收钠水增多③远曲小管和集合管重吸收钠水增加10.血清钾浓度的正常范围 3.5~5.5mmol/L11.低钾血症:血清钾浓度低于 3.5mmol/L成为低钾血症原因:①钾摄入不足②钾丢失过多 1.经消化道失钾 2.经肾失钾 3.经皮肤失钾③细胞外钾转入细胞内对机体的影响:①与膜电位异常相关的障碍②对心肌的影响 1.兴奋性增高 2.自律性增高3.传导性降低4.收缩性改变③引起代谢性碱中毒12.高钾血症:血清钠浓度高于 5.5mmol/L成为高钾血症对机体的影响:1.高钾血症对神经-肌肉的影响 2.心肌生理特性的改变①兴奋性改变②自律性降低③传导性降低④收缩性减弱 3.引起代谢性酸中毒13.代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征对机体的影响： 1.心血管系统改变①室性心律失常②心肌收缩力降低③对儿茶酚胺的反应性降低 2.中枢神经系统改变①脑组织能量供应不足②使γ-氨基丁酸增多，对中枢神经系统有抑制作用 3.骨骼系统改变防治：1.治疗原发病,除引起代谢性酸中毒的原因 2.碱性药物的应用:轻症代谢性酸中毒病人可口服碳酸氢钠片,严重的代谢性酸中毒病人给予碱性药物的治疗14.呼吸性酸中毒:是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降,以血浆碳酸浓度原发性升高为特征对机体的影响:1.CO2直接舒张血管作用:高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张,使脑血流增加、颅内压增高,因此常引起持续性头痛 2.对中枢神经系统功能的影响:若酸中毒持续使病人出现精神错乱,震颤,较久,或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生”CO2麻醉”，谵妄或嗜睡,甚至昏迷,临床称肺性脑病15.代谢性碱中毒:是指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起的pH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征对机体的影响:1.中枢神经系统功能改变 2.血红蛋白氧离曲线左移 3.对神经肌肉影响 4.低钾血症16.呼吸性碱中毒:是指肺通气果度引起的PaCO2降低,pH升高,以血浆碳酸浓度原发性减少为特征对机体的影响: 神经系统功能障碍,呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易出现眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等17.缺氧:供氧不足:低张性缺氧:吸入气中氧分压降低肺通气、换气功能障碍静脉血分流入动脉血液性缺氧:血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能减少循环性缺氧:全身循环功能障碍局部循环功能障碍用氧障碍:组织性缺氧:线粒体生物氧化受抑制呼吸酶合成减少线粒体损伤18.低张性缺氧:以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧,又称乏氧性缺氧19.低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被静脉血稀释20.血液性缺氧:由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧21.循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称低血流性缺氧或地动力性缺氧22.组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称氧利用障碍性缺氧原因:①药物对线粒体氧化磷酸化的抑制②呼吸酶合成减少③线粒体损伤23.高原性肺水肿:是指从平原快速进入2500m以上高原时,因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病24.体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部25.发热:是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高26.发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原(EP)27.致热信号传入中枢的途径①EP通过血脑屏障转运入脑②EP通过终板血管器作用于体温调节中枢28.发热中枢调节介质:正调节介质:①前列腺素E(PGE)②环磷酸腺苷(cAMP)③Na+/Ca2+壁纸④促肾上腺皮质激素释放素⑤一氧化氮负调节介质:①精氨酸加压素②黑素细胞刺激素③膜联蛋白A1④白细胞介素-1028.热限:发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象29.发热时体温调节的方式以及发热的时相:①体温上升期:特点:机体一方面减少散热,另一方面增加产热,结果使产热大于散热,体温因而升高②高温持续期:特点:产热与散热在高水平保持相对平衡临床表现:患者有酷热感,因散热的反应皮肤血管扩张,血流量增加,皮肤高于正常,病人不在感到寒冷,皮肤的”鸡皮疙瘩”也消失.此外,皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发,因而皮肤和口唇比较干燥①体温下降期:特点:散热增强,产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常调定点相适应的水平临床表现:大量出汗,严重者可致脱水,此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激,汗腺分泌增加30.必须及时解热的病例:①高热(＞40°C)病例②心脏病患者③妊娠期妇女31.应激或应激反应:是指机体在收到一定强度的应激原(躯体或心理刺激)作用时所出现的全身性非特异性适应反应32.应激时最重要的神经内分泌反应是:交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统33.休克:是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程34.休克综合征:面色苍白或发绀,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小,尿量减少,神态淡漠和血压降低35.机体有效循环量的维持,由三个因素决定①足够的血容量②正常的血管舒缩功能③正常心泵功能36.低血容性休克:是指机体血容量减少所引起的休克37.血管源性休克:只是由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少且分布异常,导致组织灌流量减少而引起的休克,故又称低阻力性休克或分布异常性休克38.心源性休克:是指由于心脏泵血功能障碍,心排出量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克39.微循环缺血期:变化特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态变化机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多临床表现:患者表现为脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减少,尿量减少,烦躁不安40.微循环淤血期:微循环血液流速显著减慢,红细胞和学校办聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血黏度增大,血液”泥化”淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重,故又称微循环淤血性缺氧期(毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌入真毛细血管网)灌流特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态变化机制:组织细胞长时间缺氧,导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附临床表现:①血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速,静脉萎陷,②大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍,患者神志淡漠,甚至昏迷③肾血流量严重不足,出现少尿甚至无尿④微循环淤血,使脱氧血红细胞增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑41.微循环衰竭期:又称难治期,DIC期变化机制:长期严重的酸中毒,大量的一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等,均可使微循环衰竭,导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成42.休克细胞损伤①细胞膜的变化:细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位②线粒体的变化:休克时最先发生变化的细胞器是线粒体③溶酶体的变化:休克时缺血缺氧和酸中毒等,可致使溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶③细胞死亡:休克时的细胞死亡是细胞损伤的最终结果休克时炎症细胞活化及炎症介质表达增多43.感染性休克:感染性休克的发生与休克的三个始动环节军有关44.发病学防治:①改善微循环 1.扩充血容量 2.纠正酸中毒 3.合理使用血管活性药物②抑制过度炎性反应③细胞保护45.休克的防治病理生理学基础①病因学防治②发病学防治③器官支持疗法④营养与代谢支持46.心功能不全:是指各种原因引起的心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和(或)充盈功能低下.以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征47.心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程,而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段48.心力衰竭的常见病因:心肌收缩性降低,心室前负荷过重,心室后负荷过重,心室舒张及充盈受限,房室间隔缺损,心室纤维化49.心功能不全的诱因:代谢需要增加,前负荷增加,贫血,后负荷增加,过量输入液体,心动过速50.心力衰竭分类①左心衰竭②右心衰竭:临床上以体循环淤血、静脉压升高,下肢甚是全身性水肿为特征③全心衰竭:由于长期左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之合并右心衰51.心力衰竭的发生机制:一:心肌收缩功能降低1.心肌收缩相关的蛋白改变①心肌细胞数量减少②心肌细胞凋亡③心肌结构改变2.心肌能量代谢障碍①能量生成障碍②能量储备减少③能量利用障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍二心肌舒张功能障碍三心脏各部分舒缩活动不协调52.体循环淤血:见于右心衰及全心衰竭,主要表现为体循环静脉系统的过度充盈,静脉压升高,内脏充血和水肿等①静脉淤血和静脉压升高:右心淤血明显是出现颈静脉充盈或怒张②肿大及肝功能损害③胃肠功能改变④水肿53.肺循环淤血:主要见于左心衰竭患者,当肺毛血管楔压升高,首先出现肺循环淤血,严重时出现肺水肿54.呼吸困难的表现形式:根据肺淤血和肺水肿的严重程度,呼吸困难可有不同的表现形式①劳力性呼吸困难:轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失②夜间阵发性呼吸困难:是左心衰竭早期的典型表现,患者夜间入睡后,因突感气闷,气急而惊醒,被迫坐起,可伴有咳嗽或泡沫样痰④端坐呼吸:患者在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度55.呼吸衰竭:指由外呼吸功能严重障碍,导致在海平面,静息呼吸状态下,出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病例过程诊断标准:PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg发病机制:一肺通气功能障碍1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足:气道阻塞可分为中央性(表现为吸气性呼吸困难)外周性(表现为呼气性呼吸困难) 通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为”等压点”3.肺泡通气不足时的学期变化二肺换气功能障碍肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加1.弥散障碍:指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍2.肺泡通气与血流比例失调①部分肺泡通气不足,称功能性分流②部分肺泡血流不足,称为死腔样通气3.解剖分流增加56.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化①代谢性酸中毒②呼吸性酸中毒③呼吸性碱中毒I型呼吸衰竭时,因缺氧引起肺过度通气,可发生呼吸性碱中毒57.呼吸衰竭防治的病理生理基础:①防止与去除呼吸衰竭的原因②提高PaO2③降低PaCO2④改善内环境及保护重要器官的功能58:肝性脑病HE:是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能张啊的一列严重的神经精神综合征,可表现为人格改变,智力减弱,意识障碍等特征,并且这些特征是可逆的59.肝性脑病分四期:一期(前驱期)二期(昏迷前期)三期(昏睡期)四期(昏迷期)60.肝性脑病的发病机制四个学说:①氨中毒学说②假性神经递质雪说③氨基酸失衡学说④GABA学说61.肝性脑病的诱因:①氮的负荷增加②血脑屏障通透性增强③脑敏感性增高62.肝性脑病防治:①防止诱因 1.减少氮负荷 2.防治上消化道大出血 3.防止便秘 4.注意预防因利尿,放腹水,低血钾等情况诱发肝性脑病 5.慎用止痛,镇静,麻醉药物②降低血氨 1.口服乳果糖等使肠道pH降低,减少肠道产氨和有利于氨的排出 2.应用门冬氨酸鸟氨酸制剂降血氨 3.纠正水,电解质和酸碱平衡紊乱 4.口服新霉素等抑制肠道细菌产氨③其他治疗措施63.肾功能不全:各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物,药物和毒物在体内蓄积,水,电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列症状和体征,这种临床综合征称为肾功能不全64.肾功能不全的基本发病环节①肾小球滤过功能障碍②肾小管功能障碍③肾脏内分泌功能障碍65.急性肾功能衰竭ARF:是指各种原因在短期内,引起双肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程发病机制:①血管及血流动力学异常:1.肾灌注压降低 2.肾血管收缩 3.肾毛细血管内皮细胞肿胀 4.肾血管内凝血②肾小管损伤 1.肾小管阻塞 2.原尿回漏 3.管-球反馈机制失调③肾小球滤过系数降低66.少尿型急性肾功能衰竭发病过程包括少尿期、移行期、多尿期、恢复期67.肾功能不全防治①积极治疗原发病或控制致病因素(对因)②纠正内环境紊乱(对症)1.纠正水和电解质紊乱 2.处理高血钾症 3.纠正代谢性酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析治疗③抗感染和营养支持 1.抗感染治疗 2.饮食与营养④针对发生机制用药68.慢性肾功能衰竭CRF:各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏,以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,导致代谢废物和毒物在体内积聚,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程,被称为慢性肾功能衰竭69.CRF尿毒症期内生肌酐清除率降至正常的20%一下,有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍,并出现一系列尿毒症中毒症状70.CRF发病机制:①原发病的左右 1.炎症反应 2.缺血3.免疫反应 4.尿路梗阻 5.大分子沉积②继发性进行性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生怎多③肾小管-间质损伤 1.慢性炎症 2.慢性缺氧 3.肾小管高代谢71.慢性肾功能衰竭和尿毒症防治:①治疗原发病②消除加重肾损伤的因素③饮食控制与营养疗法④透析疗法 1.血液透析疗法(人工肾)2.腹膜透析⑤肾移植:肾移植是目前治疗尿毒症最根本的方法。
病生常考重点总结
修复与再生
组织损伤后可通过修复和再生过 程来恢复其结构和功能，修复方 式包括瘢痕形成和再生两种类型。
03 常见疾病病理特点
心血管疾病
心血管疾病是常见的慢性疾病，其病理 特点主要包括动脉粥样硬化、高血压和 冠心病等。
3. 冠心病：冠心病是由于冠状动脉狭窄 或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死的一 种心脏病。
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疾病发生的原因
01
02
03
遗传因素
遗传基因的缺陷或变异可 导致遗传性疾病的发生。
环境因素
包括物理、化学、生物、 社会和心式如吸烟、 酗酒、饮食不健康等可增 加患病风险。
疾病发生的机制
损伤与抗损伤
疾病发生时，机体受到损 伤，同时也会产生抗损伤 反应，两者相互作用。
病例三：糖尿病足的预防与治疗
总结词
糖尿病足的预防重点在于控制血糖、改善下肢血液循 环和减轻足部压力。治疗糖尿病足的方法包括药物治 疗、介入治疗和手术治疗等。
详细描述
糖尿病足是糖尿病的常见并发症之一，由于长期高血 糖导致下肢血管病变和神经功能异常，增加了足部感 染、溃疡和坏疽的风险。预防糖尿病足的关键在于控 制血糖水平、戒烟、定期检查下肢血管病变情况，以 及选择合适的鞋子和袜子以减轻足部压力。治疗糖尿 病足需要根据具体情况选择药物治疗、介入治疗或手 术治疗，以控制感染、促进溃疡愈合和恢复足部功能 。
病生常考重点总结
contents
目录
• 疾病发生机制 • 病理过程 • 常见疾病病理特点 • 诊断与治疗原则 • 病例分析
01 疾病发生机制
疾病定义与分类
疾病定义
疾病是机体在一定条件下，由病 因与机体相互作用而产生的一个 损伤与抗损伤斗争的有规律的过 程。
病生考试重点
名解：1、疾病：疾病是机体在一定的条件受病因损害作用后因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、水肿（edem a）：过多的液体在组织间隙积聚称为水肿。
3、缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能、结构异常变化的病理过程。
4、休克（shock）：各种强烈致病因素下导致急性微循环障碍，表现全身脏器灌注不足，导致组织细胞或器官功能障碍或衰竭的全身调节紊乱性病理过程。
5、ARF：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症和代谢性酸中毒，见于各型休克早期。
6、发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
7、心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对的减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
1、脑死亡的标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失或呈直线⑥脑血液循环停止2、低渗性脱水原因、特点及影响原因：①经肾丢失（长期使用高效利尿剂;肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒）②肾外丢失（经消化道失液；液体在第三间隙积聚；经皮肤丢失）特点：失Na+多于失水，失水主要部位为细胞外液，血清Na+浓度<130mmmol/l，血浆渗透压<280mmmol/l影响：①无渴感②有明显的脱水体征③容易发生休克（循环衰竭）④中枢神经系统功能异常，脑细胞水肿（嗜睡淡漠）⑤尿的变化：早期血浆渗透压下降，ADH、醛固酮的分泌减少，多尿尿比重下降；晚期血容量下降，ADH醛固酮分泌增加，少尿尿钠降低。
3、水肿的发病机制：⑴血管内外液体交换平衡失调（①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压下降③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻）⑵体内外液体交换平衡失调-钠水潴留（①肾小球率过滤下降②近段小管重吸收钠水增加③远端小管和集合管重吸收钠水增加）4、低钾血症对心肌的影响①心肌生理特性的改变a：兴奋性增高b自律性增高c传导性降低d收缩性先升高后降低②心电图的变化：代表复极化2期的st段压低，T波低平，U波明显，Q-T间期延长，严重低钾可见P波增高，P-Q间期延长，QRS波群增宽③心肌功能的损害a心律失常b心肌对洋地黄类强心苷药物敏感性增加。
病生重点整理
病生重点整理一、病理学1. 炎症炎症是机体对各种有害刺激所做出的一种非特异性防御反应。
其特征包括红肿、热痛和功能障碍。
炎症的形成主要分为血管反应和细胞浸润两个过程。
2. 管道疾病管道疾病一般指以管道（血管、淋巴管、消化道、呼吸道等）为主要病变部位的疾病。
其中，动脉粥样硬化是目前最常见、最严重的血管疾病。
3. 肿瘤学肿瘤是由异常增生的细胞所形成的新组织的总称，恶性肿瘤具有无限增殖和浸润能力，易于转移并对机体有明显破坏。
二、生理学1. 循环系统循环系统主要包括心血管系统和淋巴系统。
心血管系统是指由心脏、血管和血液所组成的系统。
淋巴系统是指由淋巴管、淋巴结和淋巴器官所组成的系统。
2. 呼吸系统呼吸系统主要由气管、支气管、肺等组成，是将空气引入身体并与血液发生氧化还原反应的系统。
3. 消化系统消化系统主要由口腔、食管、胃、小肠、大肠和肝胆系统组成，是将食物消化成为机体所需营养物质的系统。
三、药理学1. 药物动力学药物动力学是研究药物在体内吸收、分布、代谢、排泄等动态过程的学科。
其中，药物代谢是药物在体内经过一系列化学反应被转化或降解的过程。
2. 药物作用药物作用就是指药物与生物体产生的作用，包括药物的治疗、毒性等。
其中，药物的治疗作用可以分为特异性作用和非特异性作用两类。
3. 药物不良反应药物不良反应是指在治疗用药期间或服用药物后所出现的对健康有害的反应。
其中，药物副作用是药物治疗过程中未预期的不良反应，而药物过敏则是机体对药物的特异性免疫反应。
四、微生物学1. 病原微生物病原微生物一般指通过侵入人体而引起疾病的微生物。
其中，细菌、病毒和真菌是最常见也是最危险的病原微生物。
2. 免疫学免疫学是研究机体免疫系统结构、功能及其在抵御外界侵犯的研究学科。
其中，免疫反应主要分为非特异性和特异性两类。
3. 抗菌药物抗菌药物是指可以抵御细菌等病原菌的药物。
其中，抗生素是最常见也是最重要的抗菌药物，但随着细菌对抗生素的耐药性增强，科学家们开始寻找新的抗菌药物。
病生重点
病生重点绪论病生的性质研究疾病发生发展规律及其机制的科学，着重从功能及代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律任务揭示疾病本质，为疾病的防治提供供理论和实验依据基本病理过程概念第一章疾病概论1.疾病发生的病因大框架2.疾病发展的普遍规律大框架3.疾病发展的基本机制4.死亡的定义（脑死亡）第二章水电解质紊乱1.三种单纯性脱水的概念2.低渗性脱水及高渗性脱水对机体的影响3.脱水热概念4.三型脱水热的比较（P21）5.水肿的发生机制6.肺水肿、脑水肿的特点(P25) 7.低钾血症及高钾血症的概念8.低钾血症对神经肌肉的影响9.高钾血症对心脏的影响10.高钾血症及低钾血症引起的代谢性酸碱中毒原理及酸碱中毒引起的高钾血症及低钾血症原理的联系与比较第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1.阴离子间隙概念2.四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念3.代谢性酸中毒对机体的影响4.代谢性碱中毒对机体的影响第四章缺氧1.乏氧性缺氧与血气性缺氧的概念2.各类型缺氧的原因及血氧特点(P67)3.缺氧时机体的功能及代谢变化（花时间看PPT，着重是代谢变化）4.氧中毒概念第五章发热1．发热、过热及热限的概念2.内生致热原的概念及种类2.正、负调节介质的概念及种类3.体温上升期、持续期、下降期的特点4.发热时生理功能变化（免疫功能）5.发热的处理原则（看一下）第六章缺血-再灌注1.缺血-再灌注损伤的概念2.自由基概念3.缺血-再灌注时活性氧增多机制4.活性氧的损伤作用(看一下) 4.钙超载的概念5.钙超载产生机制 6.钙超载引起细胞损伤机制7.白细胞在缺血-再灌注损伤机制中的作用（看一下）第九章凝血与抗凝血平衡紊乱1. DIC的概念2.DIC的发展过程3.DIC时机体的功能代谢变化3.”3P”实验4.D-二聚体测定第十章休克1．休克的概念2.休克的使动环节3.微循环的三个发生发展机制4.缺血期微循环变化机制5.缺血期代偿意义5.衰竭期并发DIC 6.休克细胞损伤与缺血导致的细胞损伤的联系7.休克水电解质与酸碱平衡紊乱第十四章心功能不全1.心功能不全概念2.机体代偿适应反应3.发病机制（大框架）4.体循环静脉淤血5.肺循环淤血6.端坐呼吸第十五章呼吸功能不全1.呼吸功能不全概念2. Ⅰ型呼吸衰竭及Ⅱ型呼吸衰竭的概念2解剖分流及功能分流3.呼吸系统的变化（仔细看）4.肺源性心脏病的发病机制5.急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）机制第十六章肝功能不全1.肝性脑病的发病机制2.常见诱因（仔细看）3肝肾综合征第十八章肾功能不全1.急慢性肾衰竭概念2.急性肾衰的病因和分类3.少尿性急性肾衰竭中少尿期的一些名词概念 4.慢性肾衰竭的发病机制（健存肾单位进行性减少、矫枉失衡）5.肾性贫血与出血倾向（重点看）6.肾性骨营养不良（重点看）。
病生各章重点
第一章、绪论一、名词解释病理过程（pathological process）：是指在多种疾病中可能出现的、共有的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如休克、炎症、弥散性血管内凝血等。
1.病理生理学是：从功能和代谢角度揭示疾病本质的科学。
2 病理生理学最基本的任务是：揭示疾病的机制与规律。
3．疾病的概念中下列哪项陈述较为确切 BA.疾病即指机体不舒服B.是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动C. 疾病是不健康的生命活动过程D.疾病是机体对内环境的协调障碍E.细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损表现4 病理过程是指 CA.整个机能代谢变化的经过B.疾病时病理变化的过程C.不同疾病出现的共同的成套的变化D.发热、炎症、休克、电解质紊乱等E.疾病发生发展转归的过程第二章、疾病概论一、名词解释1.健康：指不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.疾病（disease）：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征。
3.死亡（death）：指机体作为一个整体，功能永久停止，但并不意味各器官组织同时均死亡。
4.脑死亡：是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。
5诱因（precipitating factor）：是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱因。
二、知识点脑死亡判定标准：①呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止1. 死亡的标志是 EA.瞳孔放大B.心跳停止C.呼吸停止D.意识丧失E.以上都不对2. 脑死亡是指 EA.脑细胞死亡B.深昏迷C.脑电波处于零电位D.脑干功能丧失E.全脑功能不可逆性永久性停止3. 下列哪一项可肯定判断脑死亡 BA.昏迷和大脑无反应性B.血管造影证明脑血液循环停止C.自主呼吸停止D.颅神经反射消失E.零电位脑电图第三章、水、电解质代谢紊乱一、名词解释1.低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。
病生重点
三．水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水（P19）（失钠多于失水，水减少最多的地方在组织间液）原因和机制【选择】：（1）.经肾丢失：长期连续使用利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢液：丧失大量消化液而只补充水分；经皮肤丢失：大量出汗。
对机体的影响：（1）细胞外液减少，易发生休克（原因，简答：无口渴的感觉；ADH早期少，丢失水分多；水分从细胞外液向细胞内液转移。
）（2）血浆渗透压降低（3）有明显的失水体征2.高渗性脱水（P20）（失水多于失钠，水减少最多的地方在细胞内液）原因和机制【看懂做题】：（1）水摄入减少（2）水丢失过多：经呼吸道失水；经皮肤失水：高温，大量出汗；经肾失水；经胃肠道丢失：呕吐，腹泻对机体的影响：（1）口渴（2）细胞外液含量减少:ADH分泌增加，尿量减少而尿比重增高（3）细胞内液向细胞外液转移：这有助于循环血量的恢复（4）血液浓缩（5）中枢神经系统功能障碍:脑出血，脑体积变小，血管牵拉3.等渗性脱水（P21）名解：任何等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属等渗性脱水。
可见呕吐、腹泻、大面积烧杀、大量抽放胸水、腹水。
三种脱水性的关系：等渗性脱水不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；若补给过多的低渗溶液（葡萄糖水）则可转变为低钠血症或低渗性脱水。
4.水肿（P23）发病机制：（1）血管内外液体减缓平衡失调（组织液生成>回流液的机制）：毛细血管流体静压增高（常见原因是静脉压增高）；血浆胶体渗透压降低（原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬化和严重营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征；蛋白质分解代谢增强，见于恶性肿瘤）；微血管壁通透性增加（血浆胶体渗透压下降，组织胶体渗透压上升）；淋巴回流受阻；（2）体内外液体交换平衡失调—钠水潴留：肾小球率过滤下降；近曲小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增加（肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量，其机制为肾血流量随有效循环血量的减少而下降，交感神经兴奋，出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显，肾小球率过滤相对增高，随而肾小球滤过分数增加）全身性水肿的分布特点：心性水肿—低垂部位；肾性水肿—眼睑或面部水肿；肝性水肿—腹水名解：超极化阻滞状态：四．酸碱平衡1.最重要的缓冲对：碳酸氢盐缓冲系统2.酸碱平衡与钾代谢的关系(P43)：酸中毒（细胞外H+多，即高钾血症）；碱中毒（细胞外K+多，即低钾血症）3.血浆平衡紊乱的分类(P45):血浆原发性HCO3-升高，代谢性碱中毒；血浆原发性HCO3-下降，代谢性酸中毒；血浆原发性H2CO3增高，呼吸性酸中毒；血浆原发性H2CO3下降，呼吸性碱中毒。
病生重点知识汇集
第一章 疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念2、死亡与脑死亡的概念及判断标准3、第二节的发病学部分1.健康：健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。
亚健康：是指机体在内、外环境的刺激下心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度，通常称之为亚健康状态。
疾病：是指机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.死亡：心跳停止，呼吸消失，血压为零。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆性地丧失功能,无自主呼吸。
脑死亡的诊断标准（哈佛标准）：1. 不可逆的深度昏迷；2. 自发呼吸停止；3. 脑干反射消失；4. 脑电波消失（平坦）。
3.发病学：是研究病因作用于机体之后疾病发生发展的一般规律的科学。
（是研究疾病发生的原因和条件的科学）疾病发生的一般规律：1机体屏障防御作用减弱。
2致病因素在体内蔓延扩散。
疾病发展的一般规律：1疾病过程中的损伤与抗损伤反应。
2疾病过程的因果转化。
3疾病过程中局部和整体相互影响。
第三章 细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念：细胞水平的信号传导是指信号从细胞外到细胞内的转移。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念：在一些病理条件下由于信号（如激素）量的持续变化（增多或减少），或长期使用某种激素的激动剂或拮抗剂，可使细胞特定受体的量或亲和力改变，其中受体表达减少称为下调，表达增多称为上调，造成细胞对特定信号的反应性减弱或增强，前者称为减敏或脱敏，后者称为高敏或超敏。
第五章 水、电解质及酸碱平衡紊乱(未完)1、三种脱水类型的概念：低渗性脱水：失钠>失水，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液↓高渗性脱水：失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均↓(内液向外液流动)。
等渗性脱水：失水≈失钠血清钠130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mOsm/L，细胞外液减少2、脱水热的概念：是指机体（尤其是小儿）在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受到影响，从而导致体温升高的现象。
病生重点
病生重点----------1.病生概念？病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。
2.什么是疾病病理过程？是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
3.脑死亡判断标准？①不可逆性昏迷(irreversible coma)和大脑无反应性②自主呼吸停止③瞳孔散大或固定④脑干神经反射消失⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停4. 疾病发生发展的一般规律？①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体第三章水电解质代谢紊乱1.脱水：各种原因引起的体液容量的明显减少2.低渗高渗性各有和临床特点？低：失钠>失水，血钠<130mmol/l, 渗透压<280mOsm/l高：血钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常，患者有水潴留，使体液量明显增多，又称为水中毒3.试述低渗高渗性对机体的影响？低：1）细胞外液减少，易发生休克；外周循环衰竭出现的早，直立性眩晕，血压下降，四肢厥冷，脉搏细速。
（2）患者无口渴，饮水减少；同时ADH分泌?，尿量不减或增加，但晚期可出现少尿；（3）明显的失水体征：皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
（4）血钠?，醛固酮?，肾吸收钠?，尿钠?；但如果是经肾丢失的，则尿钠增加（5）细胞外液?，包括血容量? ? 早期循环障碍，组织间液?? ?脱水体征；细胞内液未减少反而增加?细胞水肿，特别是脑水肿高：1）细胞外液量增多，血液稀释（2）细胞内水肿：低渗导致水从细胞外向细胞内转移（3）中枢神经体征：脑水肿表现（4）实验室检查可见血液稀释。
早期尿量增加、尿比重下降4.水肿：(Conception) 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。
发生在体腔内、称为积水5.引起血管内外液交换失平衡的因素有哪些？（1）毛细血管血压血高全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因2）血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。
病生考试重点
疾病机制——病生单选：10名词解释2：病理过程，健康，疾病，EP，热限，全身适应综合征，应激性疾病，肠源性内毒素血症，裂体细胞，休克肺，一.名词解释发热，调定点学说，冷、热敏神经元，热限，EP,热调节介质，良劣性应激，应激原，一般适应综合征，急性期反应及蛋白，应激性疾病，冷、暖休克，自身输血、输液，血流重分布，白细胞滚动，微血管病性溶血性贫血，裂体细胞。
简述2：发热对机体免疫的影响分子伴娘的作用应激性溃疡的发病机制休克早期机体微循环变化对机体的影响休克与DIC关系酸中毒对休克发生发展的影响疾病发生的基本机制二. 简答题（重点）1.失血性休克微循环变化及其机制。
2.休克缺血性缺氧期微循环变化对机体作用。
3.毛细血管无复流现象的原因。
4.休克时细胞损伤变化要点。
5.应激性溃疡的发病机制。
6.简述应激的神经内分泌机制。
7，何谓结构性热休克蛋白和诱导性热休克蛋白，其生物学功能要点。
8发热时相及各时相热代谢特点。
9简述发热对机体防御功能影响。
10，急性期蛋白的生物学作用。
11，DIC发病机制及发病影响因素。
12 DIC和休克的辩证关系。
13 简述DIC分期、分型。
14，你如何判断出血患者体内是否存在继发性纤溶亢进。
答案0热限在人体，发热时最高体温很少有超过41℃-42℃者；在动物实验中，在一定范围内，发热效应随致热原剂量增加而加强，量－效曲线上出现斜坡；但到达一定水平后，发热效应不再增强，曲线出现平坡。
这种体温上升被限制在一定高度以内，称为热限。
热限是机体对调节性体温升高的自我限制，是重要的稳态调节机制1.稳态•生理学家把正常机体在神经系统和体液以及免疫系统的调控下，使得各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做稳态2．病理过程（pathologica process）：在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。
•如炎症、发热、缺氧、休克等。
它们可以不仅见于不同的疾病，一个疾病可以包括几个病理过程。
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2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。
所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。
仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。
疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。
其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。
诱因属于条件的范畴。
6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。
其判定标准有：⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷颅神经反射消失⑸脑电消失⑹脑血循环完全停止。
疾病发生发展的一般规律都有哪些?⑴自稳调节紊乱规律⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律⑶因果转化规律⑷局部与整体的统一规律。
试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。
大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。
11、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。
答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
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第1、2章：绪论与疾病概论1 什么是病理生理学？(１) 性质、任务（Nature and task）研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。
其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。
(２) 特点（Characteristics）由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。
什么是病理过程（基本的病理过程）？指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。
包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。
2 什么是健康？疾病？病因？诱因？健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。
疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素诱因（precipitating factors）:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
3 疾病的转归疾病的转归－康复或死亡（一）康复（recovery）1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异性免疫力2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。
（二）死亡（death)经典的死亡概念：三期濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动，可能复苏生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止，死者体温下降4 死亡的概念;如何判定脑部死亡脑死亡1. 概念（concept)枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。
脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。
脑死亡的判断标准（criteria for brain death)(1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应；(2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；(3)自主呼吸停止(apnea)，需不停的人工呼吸，判断脑死亡的首要指标；(4) 脑电波(brain wave)消失；(5) 脑血液循环完全停止。
第3章水、电解质紊乱1. 正常体液电解质的组成成分ICF(细胞内液): K+、 Mg2+ HPO42- Pr-ECF（细胞外液）: Na+、 Cl-、 HCO3-2. 体液渗透压在细胞内外由什么维持？血浆渗透压数值?血清钠离子浓度？接近 90% ECF渗透压由 Na+、Cl-、 HCO3-维持ICF渗透压由 K+维持渗透压 ECF 、ICF 基本相等 280-310 mmol/L正常血清钠离子浓度范围：135-145mmol/L3. 水的摄入和排出有哪几种途径？成人日需要水量？水的来源有：饮水、食物水、代谢水水的排出：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）成人日需要水量1500~2000ml4. 正常体液容量和渗透压调节途径？不同人群的体液容量渗透压调节途径渴感抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮系统5. 什么是低容量性低钠血症，如何产生这种紊乱的？对人体有哪些影响？低容量性低钠血症1．概念2．病因和发生机制3．对机体的影响6. 什么是低容量性高钠血症，如何产生这种紊乱的？对人体有哪些影响？低容量性高钠血症1．概念（高渗性脱水）2．病因和发生机制3．高渗性脱水对机体影响患者有口渴感渗透压增高，发病早期与晚期ADH分泌，尿量减少早期ECF容量得到补充，尿钠正常或偏高。
晚期容量降低，ALD促进钠重吸收，尿钠减少。
ADH促进水重吸收+ECF得到来自细胞水的补充，血容量的改变不大，与低渗性脱水比，不容易出现休克现象。
细胞失水，皱缩中枢神经系统功能障碍严重时患者由于脱水热体温升高7. 低渗性脱水与高渗性脱水在病因、发病机制及对机体的影响方面有什么不同？8. 什么是水中毒？（概念）过多低渗性液体在体内潴留使细胞内外液都多。
体液容量增大；血清钠浓度<130 mmol/L ；血浆渗透压<280mmol/L9. 什么是水肿？水肿发生的机制有几方面？1．概念过多的液体积聚在组织间隙。
如果过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。
水肿发生的机制✦组织液生成大于回流✦钠、水潴留钾代谢紊乱1.低钾与高钾发病的病因分别有哪些？期中的病因中哪个是最主要的病因？✦低钾血症病因：✦高钾血症病因2. 钾代谢紊乱对骨胳肌或平滑肌细胞动作电位的影响（1）低钾血症对机体的影响（2）高钾血症对机体的影响3. 钾代谢紊乱对心肌细胞生理特性的影响低钾血症对机体的影响高钾血症对机体的影响4. 钾代谢紊乱与酸碱调节（二者的相互关系）低钾血症对机体的影响高钾血症对机体的影响5. 概念：高钾血症；低钾血症；反常性酸性尿；反常性碱性尿；去极化阻滞；超极化阻滞高钾血症：血清[K+] ＞5.5mmol/L（体内总钾不一定增高），高钾不等于体内总钾增多低钾血症：血清[K+]<3.5mmol/L（体内不一定缺钾），低钾（血清钾低）不等于缺钾（体内总钾低）第4章酸碱紊乱1.正常酸碱平衡的调节有几大途径？各自有什么特点及发挥作用的先后顺序？酸碱调节（1）血液缓冲（2）肺缓冲（3）肾调节（4）细胞缓冲2. 反应酸碱平衡紊乱的常用指标有哪些（除碱剩余与缓冲碱之外均需要掌握）？各自的正常范围是多少？什么是阴离子间隙？什么是代偿性酸碱平衡紊乱？反映酸碱平衡常用指标1. pH动脉血正常值：7.35～7.45< 7.35 酸中毒> 7.45 碱中毒2. PaCO2正常值：33～46 mmHg (4.39～6.25kpa)3. SB 与AB标准碳酸氢盐SB =实际碳酸氢盐AB正常值：24 mmol/L（22～27）4. buffer bases (缓冲碱BB)正常值:45—55mmol/L 平均值为48mmol/L5. base excess (碱剩余BE)正常值:0±3mmol/L6. anion gap (阴离子间隙AG)正常值：10～14 mmol/L阴离子间隙概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。
2.代谢性酸中毒的病因、分类及各自的特征、及对机体的影响有哪些代偿性酸中毒：由于细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的血浆[HCO3-]的原发性减少而导致的酸碱平衡紊乱AG增高型代谢性酸中毒特点：血固定酸↑；消耗HCO3下降，血Cl－正常固定酸产生↑•乳酸↑（ECBV）休克，缺氧•酮体↑（长期饥饿；糖尿病；酒精中毒）•酸性药物摄入过多：水杨酸固定酸排除↓严重急、慢性肾功能衰竭AG正常型代谢性酸中毒特点：正常AG ; HCO3－降低; 血Cl－增高（代偿）对机体的影响血气变化：SBABBBBE负值（碱缺失，用过多碱滴定）经肺代偿：PaCO2 AB<SB3.代谢性碱中毒的概念。
是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的PH升高，以血浆HCO3—原发性增多为特征。
第7章缺氧1.常用的血氧指标（概念，正常数值及决定因素）血氧指标1.血氧分压（PO2）2.血氧容量（CO2 max）3.血氧含量（CO2 ）4.血红蛋白氧饱和度（SO2 ）2.缺氧、发绀以及肠源性紫绀的概念缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
发绀(cyanosis):毛细血管中脱氧Hb> 5g / dl皮肤和粘膜呈青紫色肠源性紫绀：当高铁血红蛋白浓度达到3g/dl时，皮肤即出现明显的发绀现象。
由于服食的硝酸盐或亚硝酸盐所致3.四种类型缺氧的概念、病因缺氧的类型、原因低张性缺氧血液性缺氧–循环性缺氧组织性缺氧–血液循环障碍–血流减慢，单位容积血液弥散给组织的氧量较多，使CaO2-CvO2(动-静脉氧差)增高或CvO2降低，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少使组织缺氧。
–4．四种类型缺氧的血氧指标变化掌握四种缺氧类型的肤色变化第8章发热1.发热和过热的概念，以及两者区别？发热（fever)：由于致热源的作用使体温调定点(SP)上移而引起调节性体温升高（体温调定点上移）过热（hyperthermia)：由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等使体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平2.发热激活物和EP的概念、种类发热激活物：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原进而引起体温升高的物质，包括外致热原和某些体内产物内致热原（EP）：产EP的细胞在发激活物的作用下产生和释放的能直接作用于体温中引起体温升高的物质。
EP分类：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子TNF、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）3.体温中枢调节介质（种类）C RH: 促肾上腺皮质激素释放素 -MSH：黑素细胞刺激素(PGE): 前列腺素E AVP：精氨酸加压素Lipocortin-1：脂皮质蛋白-14.发热的时相I、体温上升期产热大于散热II、高峰期产热-散热平衡III、退热期散热大于产热第9章应激1.应激：应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应。
应激原：是能导致应激的因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。
2.应急的神经内分泌反应：3.GC生理意义：提高抵抗力糖皮质激素的有利作用（1）促进蛋白质的糖异生（2）抑制炎性介质与细胞因子的生成与释放（3）稳定溶酶体膜，减轻组织损伤糖皮质激素增多的不利影响◆蛋白质分解过多，负氮平衡◆免疫功能过低，容易感染◆应激性胃粘膜病变◆造成激素抵抗，生长发育延缓◆抑制性腺轴，月经不调◆抑郁症，自杀倾向4.急性期反应蛋白AP的概念应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属于分泌型蛋白5.热休克蛋白HSP应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用。
HSP的基本功能：⇓结构性Hsp分子伴娘。
HSP控制新生蛋白质正确的三维结构和定位⇓诱生的Hsp与应激时受损蛋白质的修复或移除有关，在蛋白质水平起防御、保护作用6.应激性溃疡病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
（发病率75%～100%）。
第12章缺血-再灌注损伤1.名词解释：缺血-再灌注损伤、自由基、活性氧、呼吸爆发、钙超载、无复流现象缺血-再灌注损伤概念缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。