06去甲肾上腺素
《去甲肾上腺素》课件
去甲肾上腺素与神经源性休克的关系
去甲肾上腺素在神经源性休克中起到一定的作用，它能够通过收缩血管、增加心脏输出等 机制来升高血压，维持正常的血液循环。
神经源性休克的治疗
神经源性休克的治疗主要是通过补充血容量、使用血管活性药物等手段来升高血压，维持 正常的血液循环。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤的定义
01
嗜铬细胞瘤是一种罕见的肿瘤，主要发生在肾上腺髓质，引起
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去甲肾上腺素主要在神经元胞体和突触小泡中合成，通过突触囊泡的释放进入 突触间隙，研究其分泌机制有助于揭示其释放的调控过程。
去甲肾上腺素在疾病治疗中的应用前景
心血管疾病
去甲肾上腺素在心血管系统中具 有重要的生理和病理作用，研究 其在心血管疾病中的调控机制有 助于发现新的治疗策略。
神经系统疾病
去甲肾上腺素在神经系统中也具 有重要作用，研究其在神经系统 疾病中的作用有助于开发新的药 物和治疗手段。
食欲调节
去甲肾上腺素通过影响下 丘脑的摄食中枢，调节食 欲和饱腹感，参与体重的 控制。
胰岛素分泌
去甲肾上腺素对胰岛素的 分泌有调节作用，影响血 糖的稳定。
03
去甲肾上腺素相关疾病
高血压
01
高血压的定义
高血压是一种常见的慢性疾病，指以体循环动脉血压升高为主要特征，
可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。
去甲肾上腺素在人体内由交感 神经末梢释放，在体内起着重 要的生理作用。
去甲肾上腺素的生理作用
01
去甲肾上腺素是一种儿 茶酚胺激素，具有强烈 的血管收缩作用。
02
它能够收缩外周血管， 升高血压和增加心脏输 出量，从而维持机体的 血压稳定。
人体的神经递质——去甲肾上腺素
人体的神经递质——去甲肾上腺素去甲肾上腺素主要来源于肾上腺髓质的嗜铬细胞，以及去甲肾上腺素能神经纤维末梢。
它既可以作为神经递质，在神经元之间传递信息，也可以作为激素，由肾上腺髓质分泌，发挥调节作用。
它是一种血管收缩剂，可以引起血压升高和心率增加。
一、去甲肾上腺素的生理功能去甲肾上腺素是一种神经递质，在人体内发挥着多种生理功能。
1.血管收缩：去甲肾上腺素可以引起血管收缩，尤其是小动脉和微动脉的收缩，从而使血压升高。
2.心脏兴奋：去甲肾上腺素可以增强心肌收缩力，增加心输出量，并使心率加快。
3.支气管扩张：去甲肾上腺素可以激动α1受体，使支气管平滑肌舒张，从而缓解支气管痉挛。
4.代谢：去甲肾上腺素可以促进糖原分解，增加血糖浓度，并激活脂肪酶，促进脂肪分解。
需要注意的是，去甲肾上腺素的生理功能会因个体差异而有所不同，而且其具体作用机制可能因不同组织和器官而异。
二、去甲肾上腺素缺乏的危害1.注意力缺陷与多动障碍：去甲肾上腺素作为神经递质，在大脑中起到传递信息的作用。
如果去甲肾上腺素分泌过少，可能会影响个体的注意力，导致注意力不集中、多动等症状。
2.抑郁症：去甲肾上腺素对提高大脑皮层、神经系统组织等兴奋度起到积极性影响。
个体大脑长期缺乏足量去甲肾上腺素，可引起情绪低落、压抑和对周围事物缺乏兴趣等抑郁症症状。
3.低血压：去甲肾上腺素可以加快心脏收缩、升高血压。
如果去甲肾上腺素分泌过少,会使血压出现下降的情况,从而影响身体的正常运转。
4.呼吸功能不全：去甲肾上腺素还可以起到兴奋呼吸中枢的作用，如果出现去甲肾上腺素分泌过少的情况，会影响身体的呼吸功能，从而出现呼吸功能不全的现象。
需要注意的是，以上危害并不是一定会发生的，个体差异和具体情况可能会有所不同。
肾上腺素和去甲肾上腺素的区别和临床作用
肾上腺素和去甲肾上腺素的区别和临床作用肾上腺素和去甲肾上腺素是两种重要的神经递质，它们在人体内起着不可或缺的生理作用。
尽管两者在结构上非常相似，但它们有着一些重要的区别，同时也具有不同的临床应用。
首先，肾上腺素和去甲肾上腺素是由肾上腺髓质中的肾上腺素细胞合成和释放的。
肾上腺素也被称为正肾上腺素或肾上腺素，而去甲肾上腺素也被称为间接肾上腺素。
它们都属于儿茶酚胺，但它们的合成和作用机制略有不同。
肾上腺素的合成过程较为简单，它是由酪氨酸通过苯丙酮酸途径合成的。
首先，酪氨酸经过酪氨酸羟化酶的催化作用转化为多巴胺，然后多巴胺再通过多巴酚氧化酶的作用转化为肾上腺素。
相比之下，去甲肾上腺素的合成则稍微复杂。
多巴胺由多巴酚氧化酶转化为去甲肾上腺素。
其次，肾上腺素和去甲肾上腺素在作用机制上也有所不同。
肾上腺素主要通过与α和β肾上腺素受体结合，引起广泛的生理反应。
它可以增加心脏收缩力和心率，同时扩张冠状动脉和支气管，从而提高血液供应和氧气供应。
此外，肾上腺素还可以促进脂肪分解，释放葡萄糖和提高血糖水平，以增加身体的能量。
相反，去甲肾上腺素主要通过与α肾上腺素受体结合，引起不同的生理反应。
它可以收缩广泛的血管和毛细血管，引起血压的升高。
去甲肾上腺素还能降低消化系统的活动水平，通过抑制胃肠道平滑肌收缩来减少胃肠蠕动。
此外，去甲肾上腺素还能诱发肝糖原的分解，增加血糖水平。
在临床应用方面，肾上腺素和去甲肾上腺素有着不同的作用和适应症。
肾上腺素通常用于心脏骤停、心动过速和严重低血压等紧急情况下的呼吸衰竭，因为它可以迅速提高心脏收缩力和血压。
与此相比，去甲肾上腺素主要用于治疗严重的低血压状态。
它可以通过增加外周血管阻力和收缩血管来提高血压，并且对心脏的影响相对较小。
总的来说，肾上腺素和去甲肾上腺素在结构、合成、作用机制和临床应用方面存在着明显的区别。
肾上腺素主要通过与α和β受体结合发挥作用，而去甲肾上腺素主要通过与α受体结合。
去甲肾上腺素的作用
去甲肾上腺素的作用
去甲肾上腺素是一种重要的神经传递物质，它通过激活特定受体在身体中产生一系列作用。
以下是去甲肾上腺素的主要作用：
1. 收缩血管：去甲肾上腺素通过激活α1-肾上腺素能受体，导
致血管平滑肌收缩，使血管收缩，血压升高。
2. 提高心率和心肌收缩力：激活β1-肾上腺素能受体，去甲肾
上腺素能增加心脏的自律性，提高心率，并增强心肌的收缩力。
3. 促进糖原分解：去甲肾上腺素通过激活β2-肾上腺素能受体，促进肝脏和肌肉中糖原的分解，释放出葡萄糖，提供能量。
4. 扩张支气管：激活β2-肾上腺素能受体，去甲肾上腺素能松
弛支气管平滑肌，促使支气管扩张，加强呼吸。
5. 抗过敏反应：去甲肾上腺素能通过抑制组织炎性细胞释放组胺等致敏物质，从而减轻过敏反应。
6. 促进脂肪分解：激活脂肪细胞表面的β3-肾上腺素能受体，
去甲肾上腺素能促进脂肪分解，释放脂肪酸。
总之，去甲肾上腺素通过激活不同受体，对心血管、呼吸、代谢和免疫等多个系统产生调节作用。
去甲肾上腺素的药理作用临床应用不良反应及禁忌症
去甲肾上腺素的药理作用临床应用不良反应及禁忌症去甲肾上腺素（norepinephrine）是一种常用的神经递质，也是一种重要的药物在临床上被广泛应用。
它具有多种药理作用，并可用于治疗多种疾病，如低血压、心脏骤停等。
然而，尽管它的疗效显著，但仍存在一些不良反应和禁忌症需要我们关注。
首先，让我们来了解一下去甲肾上腺素的药理作用。
去甲肾上腺素是一种交感神经递质，主要通过α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体发挥作用。
具体而言，它通过α1受体收缩血管，增加外周阻力，提高血压；通过β1受体增加心肌收缩力，增加心输出量；同时，还能通过α2受体调节神经传递，抑制交感神经系统的活性等。
在临床应用中，去甲肾上腺素主要用于治疗低血压。
由于其收缩血管的作用，能快速有效地提高患者的血压。
临床上最常见的应用情况是休克的治疗，其中包括感染性休克、心源性休克等。
去甲肾上腺素还可以用于心脏骤停的复苏，通过增加心肌收缩力和提高心输出量，能够增加患者的存活率。
然而，随着应用的增加，去甲肾上腺素的不良反应也变得越来越多。
首先，去甲肾上腺素具有强烈的收缩血管作用，容易引起高血压。
如果应用过量或速度过快，可能导致血压升高过高，进而引发心脏和脑血管的不良事件，如心肌梗死、脑卒中等。
其次，由于去甲肾上腺素对心脏有刺激作用，可能导致心律失常，如心动过速、室上速等。
此外，报道还指出，去甲肾上腺素的应用可能导致肾功能障碍和组织坏死等。
除了不良反应外，去甲肾上腺素还存在一些禁忌症。
首先，对于存在冠心病的患者，应慎重使用去甲肾上腺素。
由于其增加心肌收缩力和心率的作用，可能加重心肌缺血，导致心肌梗死的风险增加。
其次，在甲状腺功能亢进、高血压危象以及肾上腺髓质瘤等病情中，应禁用去甲肾上腺素。
这些疾病本身就与交感神经系统的活性增高有关，去甲肾上腺素的使用可能加剧病情或引起严重的反应。
综上所述，去甲肾上腺素作为一种重要的药物，在临床上有着广泛的应用。
它通过收缩血管、增加心肌收缩力等多种药理作用，能够有效治疗低血压、心脏骤停等疾病。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素适应症去甲肾上腺素的主要⽤途是作为外周⾎管收缩剂。
特别是，FDA已批准将其⽤于某些急性低⾎压状态的⾎压控制，以及潜在的辅助治疗严重低⾎压的⼼脏骤停。
⽽且，通常认为去甲肾上腺素⽐其他α激动剂具有更可预测的药理特性。
这种可预测的质量，加上其β激动剂作⽤（相对于纯α激动剂，可改善⼼脏功能），使去甲肾上腺素成为⼴泛使⽤的⾎管活性剂。
它通常⽤于重症监护病房，以治疗继发于休克的低⾎压。
具体⽽⾔，它是对脓毒症⽆反应性复苏的低⾎压的⼀线治疗药物。
作⽤机理去甲肾上腺素是衍⽣⾃酪氨酸的拟交感神经胺。
它在结构上与肾上腺素相同，但不同之处在于它的氮原⼦上没有甲基。
这种差异使其主要对alpha1和beta1受体具有激动作⽤，⼏乎没有beta2或alpha2活性。
在低剂量（⼩于2 ug / min）下，β1的作⽤可能更明显，并可能增加⼼输出量。
但是，在⾼于3 ug/min的剂量中，α1效应可能占主导。
alpha1受体激活的增加将导致⾎管收缩和全⾝⾎管阻⼒的剂量依赖性增加。
静脉与动脉活动的⽐率相对相等。
给药由于去甲肾上腺素的半衰期相对较短，为2.5分钟，因此通常通过连续输注给药。
FDA建议在输注前在含有葡萄糖的溶液中稀释浓缩的去甲肾上腺素，以防⽌潜在的氧化和随后的药效损失。
FDA明确建议不要使⽤盐⽔作为唯⼀的稀释剂。
常⽤技术是以每分钟8 ug⾄12 ug的速度开始输液，然后滴定⾄所需压⼒。
平均维持剂量为每分钟2-4ug。
如果可能，去甲肾上腺素的输注应使⽤与⾎液制品分开管道。
强烈建议通过⼤⼝径外周静脉导管或中央静脉导管注⼊去甲肾上腺素。
理想情况下，外周输注应在上肢，最好是通过肘前静脉进⾏，因为这样可使外渗引起的局部缺⾎风险最⼩。
如果可能，应避免下肢静脉，因为下肢更容易发⽣闭塞性⾎管疾病。
外渗进⼊局部组织可引起明显的局部缺⾎和随后的坏死。
如果怀疑有外溢，应⽴即停⽌输注。
应尝试去除（退回）注射的药物。
如果需要继续输注，则应在其他位置重新开始输液，最好是在另⼀端。
去甲肾上腺素的药理及应用
去甲肾上腺素的药理及应用去甲肾上腺素（norepinephrine，简称NE）是一种重要的神经递质和荷尔蒙，属于儿茶酚胺类物质。
它在机体内起到调节交感神经活动、维持血压和心脏功能、调节身体应激反应等重要作用。
在药物上，去甲肾上腺素被用于治疗低血压、心衰及休克等疾病。
先来了解一下去甲肾上腺素的生物合成途径。
去甲肾上腺素的合成主要发生在肾上腺髓质和交感神经末梢细胞内。
首先，酪氨酸（Tyrosine）在酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase）的作用下被转化为多巴胺（Dopamine）。
然后，多巴胺进一步被多巴胺羟化酶（Dopamine β-hydroxylase）催化，生成去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素的药理作用主要通过与肾上腺素能受体的结合发挥。
它主要影响α和β肾上腺素能受体，导致各种效应。
第一，去甲肾上腺素作用于α1受体，其效应主要包括：血管收缩、升高周围血管阻力、升高动脉血压、收缩尿道括约肌、增加内括约肌张力等。
第二，去甲肾上腺素作用于β1肾上腺素能受体，主要导致：心率增加、增强心脏收缩力、增加心脏输出量。
第三，去甲肾上腺素作用于β2肾上腺素能受体，产生如下效应：舒张平滑肌、扩张支气管、增加血浆葡萄糖水平。
至于应用方面，去甲肾上腺素被广泛应用于临床医学中。
以下是一些常见的应用：1. 治疗低血压：由于去甲肾上腺素具有血管收缩和升压作用，它被广泛应用于救治低血压和休克患者。
在这种情况下，通过静脉输注去甲肾上腺素，可以增加体循环阻力并提高血压。
2. 治疗心衰和心肌梗塞：心衰和心肌梗塞患者通常存在心输出量不足的问题，去甲肾上腺素能增加心脏收缩力和心脏输出量，从而改善心功能。
3. 治疗严重哮喘：去甲肾上腺素可以作为一种支气管扩张药物，用于治疗严重哮喘发作。
4. 治疗心脏停搏：在急救过程中，去甲肾上腺素可用于复苏心搏骤停患者，其通过作用于心脏β1受体增加心率和心脏收缩力，以恢复心脏的正常功能。
5. 用于神经紊乱疾病的辅助治疗：例如抑郁症、焦虑症等神经系统疾病，去甲肾上腺素可以作为一种药物来改善患者的症状。
去甲肾上腺素作用
去甲肾上腺素作用去甲肾上腺素（norepinephrine，简称NE）是一种重要的神经递质，也是一种称为儿茶酚胺的化学物质。
NE主要由肾上腺髓质细胞和特定的神经元释放，对多个器官和系统起到重要的调节作用。
首先，NE是一种重要的交感神经递质，能够调节交感神经系统的功能。
交感神经系统是一种自主神经系统，其主要功能是调节机体的应激反应，维持心血管、呼吸、消化等生理功能的平衡。
NE可以与肾上腺素和其他神经递质一起增加心脏的收缩力和心率，提高血液的供应能力，保证器官和组织的正常功能。
此外，NE还能调节血管的平滑肌收缩，通过收缩或扩张血管来调节血压。
其次，NE对中枢神经系统也有很重要的影响。
在中枢神经系统中，NE作为一种神经递质，参与了多种生理过程。
它在小脑和大脑皮质中调节运动和情绪的平衡。
NE通过调节神经元之间的传递，影响注意力、认知和情绪，对兴奋和抑制的平衡起到至关重要的作用。
研究表明，NE在情绪调节中扮演重要角色，与焦虑、抑郁等心理疾病的发生和发展密切相关。
此外，NE还对食欲和代谢起到一定的调节作用。
研究发现NE能够影响饥饿和饱腹中枢的活动，从而调节食欲。
同时，NE还能影响代谢过程，调节脂肪的分解和糖原的合成，对能量的平衡和体重的调节具有一定的作用。
最后，NE还具有免疫调节的作用。
研究发现NE能够影响免疫细胞的活性和分化，参与机体的免疫调节。
NE通过与免疫细胞表面的受体结合，影响其功能，从而影响机体对病原体的抵抗能力。
同时，NE还能调节炎症反应过程，参与炎症的发生和发展。
总结起来，去甲肾上腺素作为一种重要的神经递质，对机体的调节作用非常广泛。
它参与了交感神经系统的调节，影响心血管、呼吸、消化等生理功能的平衡；参与中枢神经系统的调节，影响情绪、注意力等认知过程；对食欲和代谢有调节作用；参与免疫调节，影响机体的免疫功能。
因此，对去甲肾上腺素的研究不仅有助于深入了解神经调节的机制，还有助于研究和治疗与其相关的疾病。
去甲肾上腺素简介和使用
作用机制
受体机制
去甲肾上腺素主要与两种受体结合，即α受体和β受体。α受体分为α1和α2两种 亚型，它们分别介导不同的生物学效应。β受体主要介导心脏、血管和中枢神经 系统的作用。
生物学效应
去甲肾上腺素与α1受体结合后，会导致血管收缩、血压升高和心跳加速等效应； 与α2受体结合则会产生相反的效应，如血管舒张和血压降低等。同时，去甲肾上 腺素与β受体结合后，会刺激心肌收缩和代谢，并增加心率和血压。
02
去甲肾上腺素受体
α受体
α1受体
主要分布在血管平滑肌、心肌和肾脏，介导血管收缩、心肌收缩和肾小管重吸 收等功能。
α2受体
主要分布在中枢神经系统、血小板和血管平滑肌，调节神经元活动、血小板聚 集和血管舒缩等。
β受体
β1受体
主要分布在心脏肌细胞，介导心肌收缩和心率加快。
β2受体
主要分布在血管平滑肌、气道和子宫等，介导血管舒张、支气管扩张和子宫收缩等。
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性质
去甲肾上腺素是一种有机化合物 ，属于儿茶酚胺类神经递质。它 是一种无色结晶体，易溶于水， 具有强烈的兴奋作用。
产生和释放
产生
去甲肾上腺素主要在交感神经节后纤 维的末梢处合成，这些纤维广泛分布 在全身的各个器官和组织中。
释放
当机体处于紧张、恐惧、疼痛或寒冷 等刺激下，交感神经会被激活，进而 释放去甲肾上腺素。
炎症和免疫性疾病
总结词
去甲肾上腺素在炎症和免疫性疾病中具 有抗炎和免疫调节作用，但具体作用机 制仍需进一步研究。
VS
详细描述
近年来研究发现，去甲肾上腺素在炎症和 免疫性疾病中具有一定的作用。动物实验 和临床研究显示，去甲肾上腺素能够抑制 炎症反应和免疫应答，从而减轻炎症和免 疫性疾病的症状。然而，其具体作用机制 仍需进一步探索和研究。
去甲肾上腺素合格指标
去甲肾上腺素合格指标去甲肾上腺素（norepinephrine，简称NE）是一种重要的神经递质和内源性激素，在机体内发挥着重要的调节作用。
合格的去甲肾上腺素水平对于维持正常的生理功能至关重要。
本文将为大家介绍一些与去甲肾上腺素相关的合格指标和参考内容。
1. 去甲肾上腺素血浆浓度：合格的去甲肾上腺素血浆浓度是维持正常生理功能的关键指标之一。
正常情况下，成年人体内的去甲肾上腺素浓度一般在100到450 pg/mL之间。
高于或低于这个范围都可能会引发一系列的生理和心理问题。
2. 静息心率：去甲肾上腺素可以通过作用于心脏的β-肾上腺素能受体增加心脏的收缩力和心率。
合格的去甲肾上腺素水平应当维持正常的心率范围。
一般成年人的静息心率在每分钟60到100次是正常的。
3. 血压：去甲肾上腺素对血压的调节作用也是至关重要的。
合格的去甲肾上腺素水平应当能够维持正常的血压范围。
一般情况下，成年人的收缩压（高压）应当在90到140mmHg之间，舒张压（低压）应当在60到90mmHg之间。
4. 舒张血管反应性：去甲肾上腺素能够刺激血管壁的α-肾上腺素能受体收缩血管，从而增加血管阻力。
合格的去甲肾上腺素水平应当维持正常的舒张血管反应性，即血管能够适当地对去甲肾上腺素产生收缩反应。
缺乏舒张血管反应性可能会导致血液循环不畅，增加心血管疾病的风险。
5. 精神状态：合格的去甲肾上腺素水平应当保持正常的精神状态。
去甲肾上腺素与情绪、压力等因素密切相关，不适当的去甲肾上腺素水平可能导致情绪不稳定、焦虑、抑郁等精神方面的问题。
上述指标和参考内容可以作为评估个体去甲肾上腺素水平的重要依据。
然而，特别需要强调的是，个体之间存在着很大的差异性，不同情况下的正常范围也可能会有所不同，因此这些指标仅供参考。
对于具体的情况，还需要结合临床症状、个体差异以及相应的医学检测结果来综合评估一个人的去甲肾上腺素水平是否合格。
如有任何疑问或不适，请及时咨询医生或专业人士的建议。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素【药物作用】本品是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。
通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。
通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。
α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。
α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。
由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。
大剂量也能引起心率失常，但较少见。
血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。
其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。
由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。
逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。
【适应症】用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。
【不良反应】（1）药液外漏可引起局部组织坏死。
（2）本品强烈的血管收缩足以使生命器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力增高，心排血量减少，后果严重。
（3）应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤变白，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，皮肤发红，严重眩晕，上列反应虽属少见，但后果严重。
《医学课件：肾上腺素和去甲肾上腺素》
呼吸系统
肾上腺素可以舒张支气管，增加肺 部通气量，提高气体交换效率。
代谢
肾上腺素可以促进脂肪分解，提供 能量，帮助身体应对应激状态。
去甲肾上腺素的生理效应
去甲肾上腺素在机体中广泛分布，对神经系统、消化系统和情绪调节等方面起着重要作用。
神经系统
去甲肾上腺素可以调节神经传 导，提高注意力和警觉性。
消化系统
精品医学课件：肾上腺素 和去甲肾上腺素
本课件将带您深入了解肾上腺素和去甲肾上腺素的定义和作用，以及它们在 生理和临床中的重要性。
肾上腺素的生理效应
肾上腺素作为一种重要的神经递质和激素，对心血管系统、呼吸系统和代谢等方面有着广泛的调节作用。
心血管系统
肾上腺素可以增加心脏收缩力和心 率，促进血液循环，提供足够的氧 气和营养物质。
2 尿液中检测法
收集尿液样本，测定其中肾 上腺素和去甲肾上腺素的代 谢产物来评估肾上腺素的释 放情况。
3 影像学方法
结合影像学技术，如CT和MRI，可观察到肾上腺素和去甲肾上腺素的 分布和肿瘤相关的变化。
肾上腺素和去甲肾上腺素在临床应用中的意义
了解肾上腺素和去甲肾上腺素在临床应用中的意义，可以帮助医生更好地诊断和治疗多种疾病。
麻醉和手术
心脏骤停
肾上腺素和去甲肾上腺素的应用可
肾上腺素和去甲肾上腺素的应用可
以维持血压稳定，提高手术安全性。 以增加心பைடு நூலகம்复苏成功率。
呼吸窘迫
肾上腺素和去甲肾上腺素的应用可 以扩张支气管，缓解呼吸困难。
总结和结论
肾上腺素和去甲肾上腺素在机体内发挥重要作用，不仅调节生理功能，还在 临床上具有广泛的应用价值。
去甲肾上腺素可以促进胃肠蠕 动，增加血糖水平。
去甲肾上腺素的功能主治
去甲肾上腺素的功能主治什么是去甲肾上腺素去甲肾上腺素（Noradrenaline）也称为norepinephrine，在人体内是一种重要的神经递质和荷尔蒙。
它由肾上腺髓质分泌，并在神经系统中起到了重要的功能作用。
去甲肾上腺素通过与肾上腺素受体相互作用，调节多种身体过程，包括血压、心率和注意力等。
去甲肾上腺素的功能去甲肾上腺素在身体内发挥了多种功能，包括下列主要功能：1.调节血压：去甲肾上腺素能够收缩血管，从而增加血压。
它通过刺激肾上腺素受体，导致血管收缩和血压升高。
2.调节心率：去甲肾上腺素作为一种神经递质，在心脏中起到了重要的作用，它能够增加心率，使心脏收缩更强有力。
3.提高肾上腺素的释放：去甲肾上腺素能够促进肾上腺素的释放，进一步调节身体内的多种功能。
4.增加警觉性和注意力：去甲肾上腺素在中枢神经系统中发挥了重要的作用，它能够增强警觉性和注意力，提高认知能力。
5.调节情绪：去甲肾上腺素与情绪有关，它能够调节情绪的波动，使人感到焦虑、紧张或警觉。
去甲肾上腺素的主治由于去甲肾上腺素在身体内发挥了多种功能，所以它在医学上有广泛的应用。
下面是去甲肾上腺素的一些主要主治：1.心脏疾病治疗：去甲肾上腺素被用于治疗一些心脏疾病，如心衰、心绞痛等。
它能够增加心脏收缩力和心率，从而改善心脏功能。
2.神经系统疾病治疗：去甲肾上腺素在神经系统疾病的治疗中也有应用，如抑郁症、注意力缺陷多动障碍等。
它能够调节情绪和注意力，改善症状。
3.血液循环调节：由于去甲肾上腺素能够增加血压，所以它可以用于调节血液循环，促进血液供应和氧气输送。
4.镇痛作用：去甲肾上腺素在麻醉和镇痛中有一定的作用，它能够减轻疼痛感知。
5.改善认知功能：去甲肾上腺素能够提高警觉性和注意力，因此对于改善认知功能有一定的帮助。
结论去甲肾上腺素作为一种神经递质和荷尔蒙，在身体内发挥了多种重要的功能。
它能够调节血压、心率和注意力等，具有广泛的主治作用。
在心脏疾病治疗、神经系统疾病治疗、血液循环调节、镇痛和改善认知功能等方面都有应用。
去甲肾上腺素
经中心静脉导管使用；具有强大的α肾上腺素 能作用；漏出血管外可致局部组织坏死；需要 时可大剂量使用。如一旦发现坏死，应尽快热 敷，并给予普鲁卡因或α受体阻断药如酚妥拉 明作局部浸润注射，以扩张血管。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素具有兴奋α和β的双重效应。 其兴奋α受体的作用较强，通过提高 MAP(平均动脉压)而改善组织灌注；
去甲肾上腺素
对β受体的兴奋作用为中度，可以升高心 率和增加心脏做功，但由于其增加静脉 回流和对右心压力感受器的作用，可以 部分抵消心率和心肌收缩力的增加，从 而相对减少心肌氧耗。
去甲肾上腺素
因此被认为是治疗感染中毒性休克的一 线血管活性药物。 其常用剂量为每分钟0.03ug/kg。 但剂量超过每分钟1.0ug/kg时，可由于对 β受体的兴脏病及 少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁 用。 不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶 碱等配伍注射，以免失效；在碱性溶液 中如与含铁离子杂质的药物（如谷氨酸 钠、乳酸钠等）相遇，则变紫色，并降 低升压作用。
使用时间不宜过长，否则可引起血管持 续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。应 用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩 作用，常能改善休克时的组织血液供应。
去甲肾上腺素在重症患 者抢救中的应用
推荐意见（B级）
2006成人严重感染与感染性休克血流动 力学监测与支持指南中将去甲肾上腺素 及多巴胺均可作为感染性休克治疗的首 选的血管活性药物。
去甲肾上腺素
【别名】 去甲肾;正肾;正肾上腺素;左动 脉酚 ;重酒石酸去甲肾上腺素
去甲肾上腺素
【规格】 注射液：每支１ｍｇ（１ｍｌ） （含重酒石酸盐２ｍｇ）、２ｍｇ（２ ｍｌ）（含重酒石酸盐４ｍｇ）。
去甲肾上腺素
肾上腺素和的 区别
记忆修复
肾上腺素和的区别
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊 性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。
肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心 急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理 浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著 地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大 而血压升高，故临床常作为升压药应用。较大剂量时，因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压升高的 同时舒张压也明显升高，脉压变小。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这 是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩 盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。
功用作用：主要激动α受体，对β1受体激动作用很弱，对β2受体几乎无作用，具有很强的血管收缩作用， 使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都 比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克，以提高血压，保证对重要器官（如脑）的血 液供应。使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强 烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应。
口服
治上消化道出血，每次服注射液1～3ml（1～3mg），1日3次，加入适量冷盐水服下。
适应症
去甲基肾上腺素(NM)
去甲基肾上腺素（NM）去甲基肾上腺素（NM）介绍：去甲肾上腺素又名正肾上腺素，属于儿茶酚胺类激素。
主要由交感神经末梢释放，小部分由肾上腺髓质释放。
主要作用于α受体。
有强烈的收缩血管作用，特别对皮肤、粘膜和肾血管有强烈收缩作用，使血压升高。
但对冠状动脉有微弱扩张作用，对心脏β受体也有兴奋作用，但比肾上腺素要弱。
去甲基肾上腺素（NM）正常值：M(尿)： 0.5～8.1μmol/24h (0.1～1.6mg/24h)NM(血浆)：6.6±0.55(SE)nmol/L〔1.2±0.1(SE)ng/ml〕(血压正常者)去甲基肾上腺素（NM）临床意义：(1)升高：嗜铬细胞瘤、神经嵴肿瘤、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、糖尿病、急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、原发性高血压病、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、慢性肾功能不全(血浆值高)等。
(2)降低：Shy-Drager综合征(夏伊-德拉戈型直立性低血压)，风湿热等。
去甲基肾上腺素（NM）注意事项：尿液标本：1、留尿前清洗外阴，使用的容器应清洁无污染，不可混有洗涤剂、消毒剂和防腐剂等化学物质，以免影响检查结果。
2、女性应防止白带混入尿液中。
注意先排出一部分尿液，再留取标本，即留取中段尿。
3、留尿后应该立刻送检，避免尿液放置后导致检测结果错误。
血液标本：一、抽血前的注意事项1、抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒。
血液中的酒精成分会直接影响检验结果。
2、体检前一天的晚八时以后，应开始禁食12小时，以免影响检测结果。
3、抽血时应放松心情，避免因恐惧造成血管的收缩，增加采血的困难。
二、抽血后应注意1、抽血后，需在针孔处进行局部按压3-5分钟，进行止血。
注意：不要揉，以免造成皮下血肿。
2、按压时间应充分。
各人的凝血时间有差异，有的人需要稍长的时间方可凝血。
所以当皮肤表层看似未出血就马上停止压迫，可能会因未完全止血，而使血液渗至皮下造成青淤。
去甲肾上腺素检测
去甲肾上腺素检测
一概述
去甲肾上腺素又名正肾上腺素，属于儿茶酚胺类激素。
去甲肾上腺素主要由肾上腺素能神经末梢释放的递质，有少量是由肾上腺髓质分泌（占肾上腺髓质总分泌量的10%～20%）。
去甲肾上腺素主要作用于肾上腺素α受体，对心脏的β1受体有较弱的兴奋作用，对β2受体无影响。
其生理作用与肾上腺素基本相同，但各有特点。
特别对皮肤、黏膜和肾血管有强烈收缩作用，使血压升高。
但对冠状动脉有微弱扩张作用，对心脏β受体也有兴奋作用，但比肾上腺素要弱。
去甲肾上腺素的检测也是诊断嗜铬细胞瘤、嗜铬组织增生、原发性高血压的有效依据。
二临床意义
去甲肾上腺素检测用于嗜铬细胞瘤及高儿茶酚胺血症的诊断和治疗。
增高见于：嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤以及神经节神经瘤、肝昏迷、晚期肾脏病、充血性心力衰竭。
结合肾上腺素和去甲肾上腺素检测结果，还可协助嗜铬细胞瘤部位的诊断。
正常肾上腺髓质的分泌物中，去甲肾上腺素仅占10%～18%，但尿中和血浆中去甲肾上腺素约为肾上腺素的5倍。
而嗜铬细胞瘤分泌物中去甲肾上腺素可达50%～90%，说明嗜铬细胞瘤分泌的儿茶酚胺以去甲肾上腺素为主。
但肾上腺髓质中有N-甲基转移酶，能将去甲肾上腺素转变为肾上腺素，因此在大多数情况下，如果两种儿茶酚胺同时增加，则可判断肿瘤位于肾上腺髓质；如尿中肾上腺素含量相对于正常而去甲肾上腺素异常增高时，则可判断肿瘤存在于其他部位。
三正常值参考范围28.67±11.98μg/24h尿。
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【药物名称】重酒石酸去甲肾上腺素Norepinephrine Bitartrate [国家基本药物]
【药物类别】抗休克药
【药物别名】正肾上腺素Noradrenaline,Levarterenol
【分子式成分】化学名称为：(R)-4-(2-氨基-1-羟基乙基)-1,2-苯二酚重酒石酸盐—水合物。
分子式：
C 8H
11
NO
3
·C
4
H
6
O
6
·H
2
O。
分子量：337.28。
【制剂规格】注射液：1ml:2mg、2ml:10mg。
本品为无色或几乎无色的澄明液体；遇光和空气易变质。
【药理毒理】本品为肾上腺素受体激动药。
是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。
通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。
用量按每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主。
【药动学】静脉给药后起效迅速，主要在肝内代谢，经肾排泄。
皮下注射后吸收差，且易发生局部组织坏死。
临床上一般采用静脉滴注，静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1-2分钟，主要在肝内代谢成无活性的代谢产物。
经肾排泄，仅微量以原形排泄。
【适应证】α受体激动剂。
急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压，或椎管内阻滞时低血压及心跳骤停复苏后血压维持。
亦可辅助用于血容量不足所致的休克或低血压。
【不良反应】静滴时间过长浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。
亦可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。
逾量时可出现头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。
其他有注射局部皮肤脱落、皮肤紫绀、皮疹、面部水肿、眩晕等。
【相互作用】不可与碱性溶液混合，也不能混入血浆或全血中滴注。
与其他拟交感胺类同用时，心血管作用增强。
与卤素类全麻药、洋地黄类同用，易致心律失常。
与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生室性心律失常，不宜同用，必须同用时应减量给药。
1. 与β受体阻滞剂同用，各自的疗效降低，β受体阻滞后α受体作用突出，可发生高血压，心动过缓。
2. 与降压药同用可抵消或减弱降压药的作用，与甲基多巴同用还使本品加压作用增强。
3. 与洋地黄类同用，易致心律失常，需严密注意心电监测。
4. 与其他拟交感胺类同用，心血管作用增强。
5. 与麦角制剂如麦角胺、麦角新碱或缩宫素同用，促使血管收缩作用加强，引起严重高血压，心动过缓。
6. 与三环类抗抑郁药合用，由于抑制组织吸收本品或增强肾上腺素受体的敏感性，可加强本品的心血
管作用，引起心律失常、心动过速、高血压或高热，如必须合用，则开始本品用量需小，并监测心血管作用。
7. 与甲状腺激素同用使二者作用均加强。
8. 与妥拉唑林同用可引起血压下降，继以血压过度反跳上升，故妥拉唑林逾量时不宜用本品。
【用法用量】静脉滴注，以5%葡萄糖注射液稀释。
成人，滴速为8μg～12μg/min，维持量2μg～
4μg/min；小儿，每分钟0.02μg～0.1μg/kg，按需要调节滴速。
【药物过量】持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少，后果严重，应即停药。
适当补充液体及电解质，血压过高给予α受体阻滞剂，如酚妥拉明5-10mg静脉注射。
【注意事项】禁止与含卤素的麻醉剂和其他儿茶酚胺类药合并使用，可卡因中毒及心动过速患者禁用。
缺氧、高血压、动脉硬化、甲状腺功能亢进症、糖尿病、闭塞性血管炎、血栓病患者慎用。
用药过程中必须监测动脉压、中心静脉压、尿量、心电图。
妊娠C类，孕妇、缺氧、动脉硬化、糖尿病及血栓形成等慎用。
用药期间必须监测动脉压、尿量、心电图；必要时测中心静脉压、肺动脉舒张压等。
如果外溢或注射部位皮肤发白，应立即更换注射部位，进行热敷并用普鲁卡因或α受体阻断药酚妥拉明作浸润注射。
停药应逐渐降低滴注速度。
【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇应权衡利弊慎用。
【儿童用药】小儿应选粗大静脉注射并需更换注射部位，在应用中至今未发现特殊问题。
【老年患者用药】老年人长期或大量使用，可使心排血量减低。
【生产单位】资料暂缺。