器官和骨髓移植
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1. 同种异体骨髓移植的排斥反应由宿主的T细胞和NK细胞介导。 2. 细胞介导的抗体依赖性细胞毒性作用、抗体介导的补体依赖性细胞毒作用和细胞因子 介导的炎症效应都与移植排斥的发生有关。
本章小结
免疫性疾病是由于机体免疫应答过高或过低引起的疾病，种类繁多，病因 和发病机制尚不完全清楚，病理变化及临床表现复杂多样，其诊断有赖于临床 病史、症状体征、实验室和其他辅助检查的综合分析。通过本章学习，有助于 加深对相关疾病的了解。
第三节
器官和骨髓移植
病理学（第9版）
概念
由于免疫细胞对靶抗原的攻击方式不同，移植免疫反应可分为两种：①宿主抗移植物反应 （host versus graft reaction，HVGR），宿主针对移植体细胞的组织相容性抗原发生的超敏 反应，即移植排斥反应（transplant rejection）；②移植物抗宿主反应（graft versus host reaction，GVHR）。
2. 病理变化 血管内膜纤维化，管腔严重狭窄；肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变；肾小管萎 缩；肾间质纤维化，单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。
3. 临床表现 多发生在术后几个月至1年以后。慢性进行性的移植器官损害，直至功能衰竭。
病理学（第9版）
三、骨髓移植排斥反应
（一）移植物抗宿Fra Baidu bibliotek病
1. 发病机制 可发生于具有免疫活性细胞或其前体细胞的骨髓，植入免疫功能缺陷的受 者体内。来自供者骨髓的免疫活性细胞可识别受者组织并产生免疫应答，使CD4+和CD8+T细 胞活化，导致受者组织损害。
病理学（第9版）
一、移植排斥反应机制
（二）双向移植排斥理论
1. 在强有力的免疫抑制情况下，宿主往往不能完全清除过路细胞。因此，在移植中可同 时发生宿主抗移植物反应和移植物抗宿主反应，两者共存。
2. 在持续的免疫抑制剂作用下，这种相互免疫应答可因诱导各种免疫调节机制而逐渐减 弱，最终达到一种无反应状态，形成供、受者白细胞共存的微嵌合现象。
病理学（第9版）
一、移植排斥反应机制
（一）单向移植排斥理论
细胞介导的免疫应答（即细胞免疫）和抗体介导的免疫应答（即体液免疫）均参与此过 程。
1. T细胞介导的排斥反应 T细胞介导的迟发型超敏反应与细胞毒作用对移植物的排斥发 挥重要作用。
2. 抗体介导的排斥反应 其表现形式有两种，包括①超急性排斥反应，发生在移植前机 体已有循环HLA抗体的受者；②在原来并未致敏的个体中，随着T细胞介导的排斥反应的形成， 可同时有抗HLA抗体的产生，造成移植物损害。
2. 病理改变及临床特征 （1）急性：移植后3个月内发生，可引起肝、皮肤和肠道上皮细胞坏死 ，患者出现黄疸、 血性腹泻、局部或全身性斑丘疹。 （2）慢性：急性GVHD的延续或移植3个月后发生，皮肤病变类似于系统性硬化，患者 全身消瘦，多器官损害，严重感染或恶病质。
病理学（第9版）
（二）移植排斥反应
2. 病理变化 肉眼观，色泽由粉红色迅速转变为暗红色，伴出血或梗死，出现花斑状外 观。镜下，为广泛的急性小动脉炎伴血栓形成及缺血性坏死。
3. 临床表现 一般于移植后数分钟至数小时出现，受者迅速出现无尿。
病理学（第9版）
（二）急性排斥反应
1. 发病机制 急性排斥反应可以细胞免疫为主，也可以体液免疫为主。 2. 病理变化 （1）细胞型排斥反应：肾间质明显水肿，单个核细胞浸润并侵袭肾小管壁导致肾小管炎， 引起局部肾小管坏死。也可出现血管炎及血管壁坏死。 （2）血管型排斥反应：血管损伤，血栓形成及相应部位的梗死。更常出现的是亚急性血 管炎，成纤维细胞、平滑肌细胞和泡沫状巨噬细胞增生所引起的血管内膜增厚，常导致管腔 狭窄或闭塞。
病理学（第9版）
（二）急性排斥反应
3. 临床表现 较常见。未经治疗者可发生在移植后数天内；经免疫抑制治疗者，可在数月 或数年后突然发生。临床表现多有发热、移植部位胀痛和移植器官功能减退等。细胞型排斥 反应常发生在移植后数月，临床上表现为骤然发生的肾衰竭。
病理学（第9版）
（三）慢性排斥反应
1. 发病机制 （1）特异性免疫攻击：以体液免疫为主，CD4+Th细胞发挥着关键作用。 （2）非特异性组织损伤：包括缺血再灌注损伤、感染、药物毒性等，通过直接或间接参与 宿主抗移植物免疫反应过程介导移植物损伤。
病理学（第9版）
二、实体器官的移植排斥反应
实体器官移植排斥反应按形态变化及发病机制的不同分为 超急性排斥反应 急性排斥反应 慢性排斥反应
病理学（第9版）
（一）超急性排斥反应
1. 发病机制 与受者血液中已有供体特异性循环HLA抗体，或受者、供者ABO血型不符有 关，本质上属Ⅲ型超敏反应。
谢谢观看
本章小结
免疫性疾病是由于机体免疫应答过高或过低引起的疾病，种类繁多，病因 和发病机制尚不完全清楚，病理变化及临床表现复杂多样，其诊断有赖于临床 病史、症状体征、实验室和其他辅助检查的综合分析。通过本章学习，有助于 加深对相关疾病的了解。
第三节
器官和骨髓移植
病理学（第9版）
概念
由于免疫细胞对靶抗原的攻击方式不同，移植免疫反应可分为两种：①宿主抗移植物反应 （host versus graft reaction，HVGR），宿主针对移植体细胞的组织相容性抗原发生的超敏 反应，即移植排斥反应（transplant rejection）；②移植物抗宿主反应（graft versus host reaction，GVHR）。
2. 病理变化 血管内膜纤维化，管腔严重狭窄；肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变；肾小管萎 缩；肾间质纤维化，单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。
3. 临床表现 多发生在术后几个月至1年以后。慢性进行性的移植器官损害，直至功能衰竭。
病理学（第9版）
三、骨髓移植排斥反应
（一）移植物抗宿Fra Baidu bibliotek病
1. 发病机制 可发生于具有免疫活性细胞或其前体细胞的骨髓，植入免疫功能缺陷的受 者体内。来自供者骨髓的免疫活性细胞可识别受者组织并产生免疫应答，使CD4+和CD8+T细 胞活化，导致受者组织损害。
病理学（第9版）
一、移植排斥反应机制
（二）双向移植排斥理论
1. 在强有力的免疫抑制情况下，宿主往往不能完全清除过路细胞。因此，在移植中可同 时发生宿主抗移植物反应和移植物抗宿主反应，两者共存。
2. 在持续的免疫抑制剂作用下，这种相互免疫应答可因诱导各种免疫调节机制而逐渐减 弱，最终达到一种无反应状态，形成供、受者白细胞共存的微嵌合现象。
病理学（第9版）
一、移植排斥反应机制
（一）单向移植排斥理论
细胞介导的免疫应答（即细胞免疫）和抗体介导的免疫应答（即体液免疫）均参与此过 程。
1. T细胞介导的排斥反应 T细胞介导的迟发型超敏反应与细胞毒作用对移植物的排斥发 挥重要作用。
2. 抗体介导的排斥反应 其表现形式有两种，包括①超急性排斥反应，发生在移植前机 体已有循环HLA抗体的受者；②在原来并未致敏的个体中，随着T细胞介导的排斥反应的形成， 可同时有抗HLA抗体的产生，造成移植物损害。
2. 病理改变及临床特征 （1）急性：移植后3个月内发生，可引起肝、皮肤和肠道上皮细胞坏死 ，患者出现黄疸、 血性腹泻、局部或全身性斑丘疹。 （2）慢性：急性GVHD的延续或移植3个月后发生，皮肤病变类似于系统性硬化，患者 全身消瘦，多器官损害，严重感染或恶病质。
病理学（第9版）
（二）移植排斥反应
2. 病理变化 肉眼观，色泽由粉红色迅速转变为暗红色，伴出血或梗死，出现花斑状外 观。镜下，为广泛的急性小动脉炎伴血栓形成及缺血性坏死。
3. 临床表现 一般于移植后数分钟至数小时出现，受者迅速出现无尿。
病理学（第9版）
（二）急性排斥反应
1. 发病机制 急性排斥反应可以细胞免疫为主，也可以体液免疫为主。 2. 病理变化 （1）细胞型排斥反应：肾间质明显水肿，单个核细胞浸润并侵袭肾小管壁导致肾小管炎， 引起局部肾小管坏死。也可出现血管炎及血管壁坏死。 （2）血管型排斥反应：血管损伤，血栓形成及相应部位的梗死。更常出现的是亚急性血 管炎，成纤维细胞、平滑肌细胞和泡沫状巨噬细胞增生所引起的血管内膜增厚，常导致管腔 狭窄或闭塞。
病理学（第9版）
（二）急性排斥反应
3. 临床表现 较常见。未经治疗者可发生在移植后数天内；经免疫抑制治疗者，可在数月 或数年后突然发生。临床表现多有发热、移植部位胀痛和移植器官功能减退等。细胞型排斥 反应常发生在移植后数月，临床上表现为骤然发生的肾衰竭。
病理学（第9版）
（三）慢性排斥反应
1. 发病机制 （1）特异性免疫攻击：以体液免疫为主，CD4+Th细胞发挥着关键作用。 （2）非特异性组织损伤：包括缺血再灌注损伤、感染、药物毒性等，通过直接或间接参与 宿主抗移植物免疫反应过程介导移植物损伤。
病理学（第9版）
二、实体器官的移植排斥反应
实体器官移植排斥反应按形态变化及发病机制的不同分为 超急性排斥反应 急性排斥反应 慢性排斥反应
病理学（第9版）
（一）超急性排斥反应
1. 发病机制 与受者血液中已有供体特异性循环HLA抗体，或受者、供者ABO血型不符有 关，本质上属Ⅲ型超敏反应。
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