感染性心内膜炎综合治疗培训课件
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感染性心内膜炎61471ppt课件
临床表现
（6）并发症： ①心脏并发症：心力衰竭为最常见并发症，主要由
瓣膜关闭不全所致，以主动脉瓣受损病人最多见。 其次可见心肌脓肿、急性心肌梗死、心肌炎和化 脓性心包炎等。 ②细菌性动脉瘤：受累动脉依次为近端主动脉、脑、 内脏和四肢。 ③迁移性脓肿：常发生于肝、脾、骨髓和神经系统。 ④神经系统并发症：病人可有脑栓塞、脑细菌性动 脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑 膜炎等不同神经系统受累表现。 ⑤肾脏并发症：大多数病人有肾损害，包括肾动脉 栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿等。
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17
诊断要点
主要诊断标准： ①2次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性
心内膜炎致病菌； ②超声心电图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准： ①基础心脏病或静脉滥用药物史； ②发热，体温≧38℃； ③血管征象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结节瘀点以
及Janeway损害； ④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth班及类风湿因
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1
护理查房目标
1 了解病因及发病机制 2 掌握临床表现 3 熟悉辅助检查和治疗要点 4 掌握护理诊断和护理措施
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2
病例介绍
＋1床，赵家东，男，38岁。
主诉：腹泻1月余，黑便1周。
现病史：患者1月前无明显诱因出现腹泻症状，每日 4-5次，为黄色流质样大便，伴有少量脓液，1周 前因自觉“肾虚”服用中药治疗，具体药名不详， 服药后排出黑色流质样大便，仍为4-5次/日，无 里急后重感。患者神志清楚、精神萎靡，伴发热、 乏力、头晕，最高体温38.5℃，小便量及颜色无 明显异常，近期体重减轻约20kg。
素； 2、达到体外有效杀菌浓度的4~8倍以上 3、疗程至少6~8周 4、选用针对大多数链球菌的抗生素 5、已培养出病原微生物时，应根据药物敏感
感染性心内膜炎PPT
(2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者，隔30分钟 -1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗；
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
感染性心内膜炎ppt优秀课件 (2)
引起动脉管壁坏死，或栓塞动脉管腔，以 上均可引起细菌性动脉瘤。 • •
第十七页，共33页
病理
• ㈢、血源性播种病灶
第十八页，共33页
病理
• ㈣、免疫系统激活所致影响，脾肿大，
•
肾小球肾炎，关节炎，腱鞘炎，心
•
包炎，微血管炎，…
第十九页，共33页
临床表现
➢发热 ➢周围体征 ➢动脉栓塞 ➢心脏杂音 基础心脏病杂音 新发杂音 ➢感染性非特异性的症状 脾大 贫血
第二十八页，共33页
诊断
主要诊断标准： • 2次血培养阳性，并且病原菌完全一致，为典型的IE致病菌
• 超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准：
• 基础心脏病或静脉滥用药物史 • 发热：体温>38摄氏度
• 血管征象：栓塞，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜瘀点
• 免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及内风湿因子阳性 • 血培养阳性，但不符合主要诊断标准 • 超声心动图发现符合IE，但不符合主要诊断标准
治疗
• 2 手术治疗 • 急性主动脉瓣反流所致心衰者
• 急性二尖瓣反流所致心衰者
• 经充分抗生素治疗，菌血症和发热持续8天以上 • 脓肿 假性动脉瘤以及1个或多个瓣叶破裂或瘘 • 不易治愈的微生物感染
• 赘生物大于10mm
第三十一页，共33页
预防
一、口腔、上呼吸道手术或操作 预防药物应针对草绿色链球菌
环中免疫复合物 ➢ 超声心动图 经胸超声可诊出50%--70%的赘生物
，经食管超声可检出<5mm的赘生物，敏感性可高 达95%以上
第二十七页，共33页
血培养
• 1 未使用过抗生素阳性率达95%,90%阳性 结果获自第一日采的标本。第一日每间隔 一小时采一次，共三次。
第十七页，共33页
病理
• ㈢、血源性播种病灶
第十八页，共33页
病理
• ㈣、免疫系统激活所致影响，脾肿大，
•
肾小球肾炎，关节炎，腱鞘炎，心
•
包炎，微血管炎，…
第十九页，共33页
临床表现
➢发热 ➢周围体征 ➢动脉栓塞 ➢心脏杂音 基础心脏病杂音 新发杂音 ➢感染性非特异性的症状 脾大 贫血
第二十八页，共33页
诊断
主要诊断标准： • 2次血培养阳性，并且病原菌完全一致，为典型的IE致病菌
• 超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准：
• 基础心脏病或静脉滥用药物史 • 发热：体温>38摄氏度
• 血管征象：栓塞，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜瘀点
• 免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及内风湿因子阳性 • 血培养阳性，但不符合主要诊断标准 • 超声心动图发现符合IE，但不符合主要诊断标准
治疗
• 2 手术治疗 • 急性主动脉瓣反流所致心衰者
• 急性二尖瓣反流所致心衰者
• 经充分抗生素治疗，菌血症和发热持续8天以上 • 脓肿 假性动脉瘤以及1个或多个瓣叶破裂或瘘 • 不易治愈的微生物感染
• 赘生物大于10mm
第三十一页，共33页
预防
一、口腔、上呼吸道手术或操作 预防药物应针对草绿色链球菌
环中免疫复合物 ➢ 超声心动图 经胸超声可诊出50%--70%的赘生物
，经食管超声可检出<5mm的赘生物，敏感性可高 达95%以上
第二十七页，共33页
血培养
• 1 未使用过抗生素阳性率达95%,90%阳性 结果获自第一日采的标本。第一日每间隔 一小时采一次，共三次。
感染性心内膜炎指南课件
04
免疫学检查：观察抗体、 补体等指标
06
影像学检查：观察心脏、 血管等结构
影像学检查
01 02 03 04
01
超声心动图：检查心脏结构和功能， 评估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
02
心脏CT：检查心脏结构和功能，评 估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
03
心脏MRI：检查心脏结构和功能，评 估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
04
核医学检查：检查心脏结构和功能， 评估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
治疗方案
抗生素治疗
抗生素的选择：根据细菌培养和药敏试验结果
01
选择合适的抗生素
抗生素的使用剂量和疗程：根据病情和细菌敏感
02
性确定抗生素的使用剂量和疗程
抗生素的联合使用：根据病情和细菌敏感性选
03
择合适的抗生素联合使用
抗生素的副作用：注意抗生素的副作用，如过敏
心脏杂音：可听到心脏杂音， 提示瓣膜受损
心律失常：可出现心律失常， 如房颤、室颤等
栓塞：可出现栓塞，如脑栓塞、 肺栓塞等
贫血：可出现贫血，如血红蛋 白降低等
肾功能损害：可出现肾功能损 害，如尿蛋白、血肌酐升高等
诊断方法
临床诊断
病史询问：了解患者病史，包括症状、体征、用 药史等
体格检查：检查患者心脏、肺部、腹部等器官， 了解有无异常
02
避免接触感染 性心内膜炎患 者，减少交叉 感染风险
03
定期进行体检， 及时发现并治 疗感染性疾病
04
加强锻炼，提 高免疫力，降 低感染风险
定期体检
1
定期体检的重 要性：及时发 现潜在疾病， 预防感染性心 内膜炎
2
体检项目：包 括心电图、心 脏超声、血液 检查等
《感染性心内膜炎》课件
药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌类型选择敏感抗生素 ，早期、足量、全程治疗，以降
低感染性心内膜炎的复发率。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ，需要使用抗凝药物，如华法林
等，以预防血栓形成和栓塞。
止痛治疗
对于疼痛明显的患者，可以使用 止痛药进行对症治疗。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物导致 血流动力学障碍的患者，需要进行心 脏瓣膜置换术。
03
感染性心内膜炎的诊断与鉴 别诊断
诊断标准
临床表现
出现发热、心脏杂音、贫 血、脾肿大等症状。
实验室检查
血培养阳性，白细胞计数 升高，贫血，血沉加快等 。
超声心动图检查
发现心内膜赘生物，同时 排除其他心脏疾病。
诊断方法
以确定 病原体的种类。
通过手术获取心内膜组织进行病理检 查，以明确诊断。
赘生物摘除术
对于赘生物较大或位于关键部位的患 者，可以进行赘生物摘除术，以恢复 瓣膜功能和血流动力学状态。
其他治疗
支持治疗
对于病情较重或不能耐受手术的患者，需要进行支持治疗， 如强心、利尿等。
预防并发症
感染性心内膜炎可能导致多种并发症，如心力衰竭、心律失 常等，需要积极预防和治疗。
05
感染性心内膜炎的预防与预 后
分类
根据病程和临床表现，感染性心 内膜炎可分为急性感染性心内膜 炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但随着医疗技术的 进步和人口老龄化的加剧 ，其发病率呈上升趋势。
易感人群
感染性心内膜炎主要发生 于有心脏瓣膜病、先天性 心血管病、长期使用抗生 素、免疫抑制剂等人群。
第十五章感染性心内膜炎ppt课件
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜 炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣 膜上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、 脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于 皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现
医学课件：感染性心内膜炎(IE)
12
预防
﹡口腔、上呼吸道手术或操作：
针对草绿色链球菌： 阿莫西林、氨苄西林、克林霉素、头孢氨苄
﹡泌尿、生殖、消化道手术或操作：
针对肠球菌： 氨苄西林+庆大霉素、阿莫西林
13
静脉药瘾者心内膜炎
多见于年轻男性，主要致病菌为金黄色葡 萄球菌，三尖瓣受累超过50%
14
15
感染性心内膜炎（IE）
概述
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE） 为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。 瓣膜为最常受累部位。
急性
亚急性
中毒症状 明显
轻
病程 进展迅速
数周至数月
感染迁移 多见
少见
病原体 金黄色葡萄球菌 草绿色链球菌
2
感染性心内膜炎分类： 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎
7
实验室检查
一、常规检查
1.血液
2.尿液：血尿、尿蛋白
二、免疫学检查：高丙种球蛋白血症
三、血培养：最重要！抗生素应用前阳性率高
四、X线检查：脓毒性肺栓塞、肺水肿、脑梗死 等
五、心电图
六、超声心动图：
赘生物、瓣膜病变、心内并发症
8
诊断和鉴别诊断
发热、乏力、纳差 三大症状 贫血、杂音、栓塞 三大体征 血沉快、赘生物、血培养 三大检查 风湿热、SLE、败血症 三大鉴别
体循环动脉栓塞；肺栓塞
五、感染的非特异性症状：
脾大；贫血；杵状指（趾）
6
并发症
一、心脏 ①心力衰竭 ②心肌脓肿 ③急性心肌梗死 ④化脓性心包炎 ⑤心肌炎
二、细菌性动脉瘤：主动脉、脑、内脏、四肢 三、迁移性脓肿：肝、脾 四、神经系统：
预防
﹡口腔、上呼吸道手术或操作：
针对草绿色链球菌： 阿莫西林、氨苄西林、克林霉素、头孢氨苄
﹡泌尿、生殖、消化道手术或操作：
针对肠球菌： 氨苄西林+庆大霉素、阿莫西林
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静脉药瘾者心内膜炎
多见于年轻男性，主要致病菌为金黄色葡 萄球菌，三尖瓣受累超过50%
14
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感染性心内膜炎（IE）
概述
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE） 为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。 瓣膜为最常受累部位。
急性
亚急性
中毒症状 明显
轻
病程 进展迅速
数周至数月
感染迁移 多见
少见
病原体 金黄色葡萄球菌 草绿色链球菌
2
感染性心内膜炎分类： 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎
7
实验室检查
一、常规检查
1.血液
2.尿液：血尿、尿蛋白
二、免疫学检查：高丙种球蛋白血症
三、血培养：最重要！抗生素应用前阳性率高
四、X线检查：脓毒性肺栓塞、肺水肿、脑梗死 等
五、心电图
六、超声心动图：
赘生物、瓣膜病变、心内并发症
8
诊断和鉴别诊断
发热、乏力、纳差 三大症状 贫血、杂音、栓塞 三大体征 血沉快、赘生物、血培养 三大检查 风湿热、SLE、败血症 三大鉴别
体循环动脉栓塞；肺栓塞
五、感染的非特异性症状：
脾大；贫血；杵状指（趾）
6
并发症
一、心脏 ①心力衰竭 ②心肌脓肿 ③急性心肌梗死 ④化脓性心包炎 ⑤心肌炎
二、细菌性动脉瘤：主动脉、脑、内脏、四肢 三、迁移性脓肿：肝、脾 四、神经系统：
感染性心内膜炎综合治疗讲解57页PPT
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
感染性心内膜炎综合治疗讲解
16、人民应该为法律而战斗，就像为 了城墙 而战斗 一样。 ——赫 拉克利 特 17、人类对于不公正的行为加以指责 ，并非 因为他 们愿意 做出这 种行为 ，而是 惟恐自 己会成 为这种 行为的 牺牲者 。—— 柏拉图 18、制定法律法令，就是为了不让强 者做什 么事都 横行霸 道。— —奥维 德 19、法律是社会的习惯和思想的结晶 。—— 托·伍·威尔逊 20、人们嘴上挂着的法律，其真实含 义是财 富。— —爱献 生
END
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感染性心内膜炎综合治疗
11
发病机制
心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为 涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成 明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶 原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积 聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病 原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘 生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增 大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并 形成转移性播种病灶。
感染性心内膜炎综合பைடு நூலகம்疗
13
临床表现及体征
发热：见于95%以上患者，为驰张热
心脏杂音：见于90%患者，最具特征的是新 出现的病理性杂音或原有杂音的改变
1/18/2021
感染性心内膜炎综合治疗
14
临床表现及体征
五大表现：皮肤淤点，Osler小结，Janeway 斑，Roth斑，甲下线状出血
脾大：30%患者，与病程有关
1/18/2021
感染性心内膜炎综合治疗
12
血流动力学
IE常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有 关
赘生物导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全
瓣叶穿孔、乳头肌及腱索的缩短或断裂， 导致或加重瓣膜关闭不全，而引起相应的 血流动力学改变。
发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从 而诱发或加剧心功能不全。
1/18/2021
Janeway损害
手掌、足底无痛性出血斑
1/18/2021
感染性心内膜炎综合治疗
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IE常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)、心肌脓肿、 心包炎、心肌炎 动脉栓塞：5%-30%，任何器官组织 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及 念珠菌常见) 神经系统：30%。脑栓塞、脑膜炎、脑出 血、细菌性动脉瘤、脑脓肿、癫痫样发作
亚急性感染性心内膜炎（SBE） ：病原体毒 力低，病情较轻，病程较长，中毒症状少
1/18/2021
感染性心内膜炎综合治疗
6
感染性心内膜炎的分类
依据瓣膜类型 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎
病原体和受累部位 金黄色葡萄球菌性心内膜炎 真菌性心内膜炎 右心瓣膜感染性心内膜炎
1/18/2021
感染性心内膜炎综合治疗
2
流行病学变化特点
年龄增大 风湿性瓣膜病比例降低 人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、 、
无器质性心脏病患者明显增多
医源性获得性感染性心内膜炎更为常见； 超声检出赘生物明显提高
因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加
1/18/2021
感染性心内膜炎综合治疗
3
IE致病菌变化特点
草绿色链球菌感染减少，而金黄色葡萄球菌 感染增加
心内膜受累的证据（符合以下至少一项标准）
ａ.超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。 ｂ.新发瓣膜反流
1/18/2021
感染性心内膜炎综合治疗
21
改良杜克（Duke）标准
次要标准
ａ.易感因素：易患IE的心脏病变：静脉药物成瘾者； ｂ.发热：体温≥38℃ ｃ.血管征象：主要动脉栓塞．化脓性肺栓塞、霉菌性动
ａ.两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿 色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）
ｂ.多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时 的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上 的多数血培养阳性。）
ｃ.伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白G（IgG） 抗体滴度＞1：800
脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结 ｄ.免疫性征象：肾小球肾炎、0lser结、Roth斑、类风湿
贫血：为轻、中度
1/18/2021
感染性心内膜炎综合治疗
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瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
1/18/2021
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Roth斑：视网膜卵圆出血斑，中央为白色
1/18/2021
感染性心内膜炎综合治疗
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Osler结节
指（趾）垫处红紫色痛性结节
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病理
特征性病理改变是赘生物形成
1/18/2021
感染性心内膜炎综合治疗
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病理
赘生物形成：主动脉瓣和二尖瓣多见，瓣叶破坏、 穿孔、腱索断裂及心肌脓肿
周围血管栓塞：赘生物碎片脱落致
转移性脓肿：血行播种在远隔部位形成
激活免疫系统：导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关 节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎
1/18/2021
1
基础心脏病变
IE多发生于有器质性心脏病的患者
50%以上有风湿性心脏病
8%～15%有先天性心脏病
心肌病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病以 及二尖瓣脱垂症等占10%
无器质性心脏病者近几年呈明显增加趋势， 约占10%，可能与各种内镜检查和经血管的 有创检查以及静脉吸毒有关
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感染性心内膜炎综合治疗
金黄色葡萄球菌取代草绿色链球菌成为IE的 主要致病菌
社区获得性IE仍以链球菌为主，院内感染IE 以金黄色葡萄球菌和肠球菌为主
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感染性心内膜炎综合治疗
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链球菌
葡萄球 菌
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感染性心内膜炎综合治疗
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感染性心内膜炎的分类
依据病情和病程：
急性感染性心内膜炎（AIE）：由毒力强的病 原体所致，病情重，有全身中毒症状，未 经治疗往往数天至数周内死亡
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感染性心内膜炎的分类
2009版IE诊治指南：感染部位和否存在心内 异物将IE分为四类。
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感染性心内膜炎综合治疗
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感染性心内膜炎的分类
左心自体瓣膜IE 左心人工瓣膜IE 右心IE 器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上
的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）
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感染性心内膜炎综合治疗
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是 指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、 心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生 物的形成。
IE属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率 为20％～25％，由于非法静脉用药所致死亡 率为10％。
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感染性心内膜炎综合治疗
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感染性心内膜炎综合治疗
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诊断
IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异 很大，老年或免疫受损的患者甚至无明确 发热病史。IE及时被检出依靠临床医师的 诊断警觉
超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石。
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感染性心内膜炎综合治疗
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改良杜克（Duke）标准
主要标准 血培养阳性（符合下列至少一项标准）