皮肤粘膜出血.幻灯片课件
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* 右心衰、心包压塞、缩窄性心包炎 局部静脉病变
周围性发绀（三）
缺血性周围性发绀
*心排出量减少或局部血流障碍致周 围组织血流灌注不足
*休克、雷诺 (Raynaud)病、肢端发 绀症
吸入气中氧分压低
高原地区 吸入气氧分压低 肺泡内氧分压降低 动脉血氧饱和度下降
异常Hb衍化物
高铁Hb血症
*化学物质或药物中毒所致 *先天性
血小板止血功能
血管损伤→palt 相互粘附、聚集成白色血栓→阻塞伤口 palt膜磷脂 磷脂酶
释放花生四稀酸 转化
血栓烷
进一步促进血小板聚集，并有血管收缩作用
促进局部止血
血小板异常 Platelet abnormality
血小板数量异常 血小板减少： 生成减少：再障、白血病
破坏过多：ITP 消耗过多：DIC
后：黄褐色、黄色或黄绿色 约两周完全吸收
部位 易摩擦、磕碰处、针刺处 提示 血管壁缺陷、凝血障碍 大片 严重凝血障碍、纤溶亢进、严重
血小板减少和功能异常
皮下血肿（hematoma）：
大片出血伴皮肤隆起
血疱
暗黑、紫红水疱状出血
常见于口腔、舌
鼻出血（鼻衄）
牙龈出血 血小板减少、严重凝血障碍
正常血氧饱和度:>95% 脱氧Hb浓度：
用血氧未饱和度表示
（unsaturated oxygen）
发病机制（二）
理论上发绀：
脱氧Hb量＞5g/dl（动脉血氧饱和度
（SaO2）66%，动脉血氧分压（PaO2 ） 34mmHg。）
临床上发绀：
（Hb 浓度正常的患者）
SaO2 ＜85%口腔粘膜和舌面已发绀 此时脱氧Hb仅2.25g/dl。
维生素缺乏
临床表现（二）
血管壁异常：瘀点、紫癜、瘀斑 血小板减少：广泛 血小板病：轻微 （皮下、鼻出血
月经过多、手术出血不止）
凝血障碍：严重（内脏、肌肉出血
软组织血肿、关节腔出血）
伴随症状
accompanying symptoms
过敏性紫癜 血小板减少性紫癜 DIC 肝病：黄疸 血友病：自幼轻伤后出血不止
发绀
Cyanosis
定义
definition
血液中脱氧血红蛋白(deoxyhemoglobin) 含量增多，使皮肤、粘膜呈青紫色
广义包括由异常血红蛋白衍化物所致 皮肤粘膜青紫现象
发病机制（一）
Mechanism
1g Hb约与1.34ml氧结合饱和
(fully saturated with oxygen)
硫化Hb血症
高铁Hb血症（一）
药物或化学物质中毒使Hb分子 中的Fe++被Fe+++所取代，致失 去与氧结合的能力，当血中高 铁Hb含量达到3g/dl时发绀。
心脏疾病
病因：肺内气体交换障碍 心与大血管存在异常通道
常见疾病 * 心力衰竭 * 发绀型先天性心脏病
周围血管性发绀（一）
peripheral cyanosis
病因：周围循环血流障碍 分类
* 淤血性 * 缺血性
周围血管性发绀（二）
淤血性周围性发绀
* 体循环淤血、血流缓慢、O2在组织 中被过多摄取
瘀点
petechia
特点：直径<2mm暗红色
四肢及躯干下部多见 不高出皮肤、按压不褪色 约一周完全吸收
鉴别： 小红痣 提示： 血小板减少和功能异常
紫癜
purpura
特点：直径3-5mm
余同出血点
提示：血小板减少、功能异常
血管壁缺陷
瘀斑
ecchymosis
特点 直径>5mm 初：暗红或紫色
血小板增多： 原发性：骨髓增生性疾病
继发性 脾切除后
血小板功能异常： 遗传性：血小板无力症
继发性：药物、尿毒症
凝血功能
coagulation faction
凝血过程的三个阶段
凝血活酶的形成 凝血酶的形成 纤维蛋白的形成
抗凝与纤溶系统
凝血功能障碍
Coagulation abnormality
病 因 Etiology
血液中脱氧Hb增多
* 呼吸系统疾病 * 心、血管疾病 * 吸入气中氧分压低
血液中存在异常血红蛋白衍生物
* 高铁血红蛋白血症 * 硫化血红蛋白血症
呼吸系统疾病
病因： 通气、换气功能障碍 肺氧合作用不足
常见疾病 * 气道阻塞：异物、喉头水肿
* 肺实质与间质病变：COPD、肺炎 * 肺血管疾病：肺栓塞、肺动静脉瘘
问诊要点（一）
出血时间、缓急、部位、范围、 特点（自发性或损伤后）、诱因
是否伴有内脏出血 有无贫血及相关症状
问诊要点（二）
出血范围、部位、大小、分布、消退 时间、出血频度
初发时间：幼时：家族史、发病者性别
成年：诱因（饮食、环境、 职业、药物毒物接触史）
目前情况：过敏、外伤、感染、肝肾疾病 既往情况：诊治经过、有无相关疾病
发病机制（三）
发绀与Hb的相关性
血色素正常者
60%轻度发绀者 SaO2 ＞ 85%
红细胞增多症
发绀出现早
重度贫血（Hb＜6g/dl） 发绀出现迟
发病机制（四）
总结：
发绀是缺氧的典型表现，与未氧 合的Hb含量相关。
在正常Hb患者，发绀与SaO2相关
即发绀时SaO2 ↓。
在异常Hb患者，发绀与SaO2 ↓不 绝对相关
皮肤粘膜出血.
病因及发生机制
Etiology mechanism and Pathogenesis
五个基本病因
血管壁缺陷 血小板数量及功能异常 凝血因子缺乏或活性降低 血液中抗凝物质增多 纤维蛋白溶解亢进
血管壁功能
Capillary wall function
正常时小血管壁收缩具有止血作用
血管破损 ↓
小血管收缩 ↓
血缓慢流 ↓
初期止血
血管壁功能异常
Capillary wall defect
遗传性出血性毛细血管扩张症
(Hereditary hemorrhagenic capillary dilatatasis)
过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜、机 械性紫癜(purpura)
严重感染、动脉硬化、VitC和Vitpp缺乏、 化学物质或药物中毒
血液中凝血因子缺乏或活性降低
遗传性: 血友病、低纤维蛋白原血症 继发性：严重肝病、VitK缺乏
循环血液中抗凝物质增多：抗凝药物、肝素样 抗凝物质增多
纤溶亢进：原发性纤溶亢进 继发性：临床多见（DIC）
临床表现（一）
Clinical mபைடு நூலகம்nifestation
瘀点 （petechia） 紫癜 （purpura） 瘀斑 (ecchymosis) 皮下血肿（hematoma） 血疱 鼻出血 牙龈出血
周围性发绀（三）
缺血性周围性发绀
*心排出量减少或局部血流障碍致周 围组织血流灌注不足
*休克、雷诺 (Raynaud)病、肢端发 绀症
吸入气中氧分压低
高原地区 吸入气氧分压低 肺泡内氧分压降低 动脉血氧饱和度下降
异常Hb衍化物
高铁Hb血症
*化学物质或药物中毒所致 *先天性
血小板止血功能
血管损伤→palt 相互粘附、聚集成白色血栓→阻塞伤口 palt膜磷脂 磷脂酶
释放花生四稀酸 转化
血栓烷
进一步促进血小板聚集，并有血管收缩作用
促进局部止血
血小板异常 Platelet abnormality
血小板数量异常 血小板减少： 生成减少：再障、白血病
破坏过多：ITP 消耗过多：DIC
后：黄褐色、黄色或黄绿色 约两周完全吸收
部位 易摩擦、磕碰处、针刺处 提示 血管壁缺陷、凝血障碍 大片 严重凝血障碍、纤溶亢进、严重
血小板减少和功能异常
皮下血肿（hematoma）：
大片出血伴皮肤隆起
血疱
暗黑、紫红水疱状出血
常见于口腔、舌
鼻出血（鼻衄）
牙龈出血 血小板减少、严重凝血障碍
正常血氧饱和度:>95% 脱氧Hb浓度：
用血氧未饱和度表示
（unsaturated oxygen）
发病机制（二）
理论上发绀：
脱氧Hb量＞5g/dl（动脉血氧饱和度
（SaO2）66%，动脉血氧分压（PaO2 ） 34mmHg。）
临床上发绀：
（Hb 浓度正常的患者）
SaO2 ＜85%口腔粘膜和舌面已发绀 此时脱氧Hb仅2.25g/dl。
维生素缺乏
临床表现（二）
血管壁异常：瘀点、紫癜、瘀斑 血小板减少：广泛 血小板病：轻微 （皮下、鼻出血
月经过多、手术出血不止）
凝血障碍：严重（内脏、肌肉出血
软组织血肿、关节腔出血）
伴随症状
accompanying symptoms
过敏性紫癜 血小板减少性紫癜 DIC 肝病：黄疸 血友病：自幼轻伤后出血不止
发绀
Cyanosis
定义
definition
血液中脱氧血红蛋白(deoxyhemoglobin) 含量增多，使皮肤、粘膜呈青紫色
广义包括由异常血红蛋白衍化物所致 皮肤粘膜青紫现象
发病机制（一）
Mechanism
1g Hb约与1.34ml氧结合饱和
(fully saturated with oxygen)
硫化Hb血症
高铁Hb血症（一）
药物或化学物质中毒使Hb分子 中的Fe++被Fe+++所取代，致失 去与氧结合的能力，当血中高 铁Hb含量达到3g/dl时发绀。
心脏疾病
病因：肺内气体交换障碍 心与大血管存在异常通道
常见疾病 * 心力衰竭 * 发绀型先天性心脏病
周围血管性发绀（一）
peripheral cyanosis
病因：周围循环血流障碍 分类
* 淤血性 * 缺血性
周围血管性发绀（二）
淤血性周围性发绀
* 体循环淤血、血流缓慢、O2在组织 中被过多摄取
瘀点
petechia
特点：直径<2mm暗红色
四肢及躯干下部多见 不高出皮肤、按压不褪色 约一周完全吸收
鉴别： 小红痣 提示： 血小板减少和功能异常
紫癜
purpura
特点：直径3-5mm
余同出血点
提示：血小板减少、功能异常
血管壁缺陷
瘀斑
ecchymosis
特点 直径>5mm 初：暗红或紫色
血小板增多： 原发性：骨髓增生性疾病
继发性 脾切除后
血小板功能异常： 遗传性：血小板无力症
继发性：药物、尿毒症
凝血功能
coagulation faction
凝血过程的三个阶段
凝血活酶的形成 凝血酶的形成 纤维蛋白的形成
抗凝与纤溶系统
凝血功能障碍
Coagulation abnormality
病 因 Etiology
血液中脱氧Hb增多
* 呼吸系统疾病 * 心、血管疾病 * 吸入气中氧分压低
血液中存在异常血红蛋白衍生物
* 高铁血红蛋白血症 * 硫化血红蛋白血症
呼吸系统疾病
病因： 通气、换气功能障碍 肺氧合作用不足
常见疾病 * 气道阻塞：异物、喉头水肿
* 肺实质与间质病变：COPD、肺炎 * 肺血管疾病：肺栓塞、肺动静脉瘘
问诊要点（一）
出血时间、缓急、部位、范围、 特点（自发性或损伤后）、诱因
是否伴有内脏出血 有无贫血及相关症状
问诊要点（二）
出血范围、部位、大小、分布、消退 时间、出血频度
初发时间：幼时：家族史、发病者性别
成年：诱因（饮食、环境、 职业、药物毒物接触史）
目前情况：过敏、外伤、感染、肝肾疾病 既往情况：诊治经过、有无相关疾病
发病机制（三）
发绀与Hb的相关性
血色素正常者
60%轻度发绀者 SaO2 ＞ 85%
红细胞增多症
发绀出现早
重度贫血（Hb＜6g/dl） 发绀出现迟
发病机制（四）
总结：
发绀是缺氧的典型表现，与未氧 合的Hb含量相关。
在正常Hb患者，发绀与SaO2相关
即发绀时SaO2 ↓。
在异常Hb患者，发绀与SaO2 ↓不 绝对相关
皮肤粘膜出血.
病因及发生机制
Etiology mechanism and Pathogenesis
五个基本病因
血管壁缺陷 血小板数量及功能异常 凝血因子缺乏或活性降低 血液中抗凝物质增多 纤维蛋白溶解亢进
血管壁功能
Capillary wall function
正常时小血管壁收缩具有止血作用
血管破损 ↓
小血管收缩 ↓
血缓慢流 ↓
初期止血
血管壁功能异常
Capillary wall defect
遗传性出血性毛细血管扩张症
(Hereditary hemorrhagenic capillary dilatatasis)
过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜、机 械性紫癜(purpura)
严重感染、动脉硬化、VitC和Vitpp缺乏、 化学物质或药物中毒
血液中凝血因子缺乏或活性降低
遗传性: 血友病、低纤维蛋白原血症 继发性：严重肝病、VitK缺乏
循环血液中抗凝物质增多：抗凝药物、肝素样 抗凝物质增多
纤溶亢进：原发性纤溶亢进 继发性：临床多见（DIC）
临床表现（一）
Clinical mபைடு நூலகம்nifestation
瘀点 （petechia） 紫癜 （purpura） 瘀斑 (ecchymosis) 皮下血肿（hematoma） 血疱 鼻出血 牙龈出血