皮肤粘膜出血.幻灯片课件
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皮肤黏膜出血ppt课件
皮肤黏膜出血
定义 • 因机体止血或凝血功能障碍所引起
• 通常以全身性或局限性皮肤粘膜自 发性出血或损伤后难以止血为临床 特征
病因
皮肤粘膜出血的基本病因有三个因素: • 血管壁异常 • 血小板数量或功能异常 • 凝血功能障碍
1．血管壁功能异常
血管破损 → 局部小血管发生反射 性收缩 → 血流变慢，以利初期止 血 → 在血小板释放的血管收缩素 等血清素作用下 → 毛细血管较持 久收缩 → 发挥止血作用
紫癜（purpura）
• 直径3～5mm
瘀斑（ecchymosis）
直径＞5mm
血肿（haematoma）
• 片状出血伴皮 肤隆起Байду номын сангаас
伴随症状
• 四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、 血尿
• 紫癜伴有广泛性出血 • 紫癜伴有黄疽 • 自幼有轻伤后出血不止，有关节肿痛
或畸形者
问诊要点
• ①出血时间、缓急、部位、范围、特 点(自发性或损伤后)、诱因
• ②有无伴发鼻出血、牙龈渗血、咯血、 呕血、便血、血尿等出血症状
• ③有无皮肤苍白、乏力、头晕、眼花、 耳鸣、记忆力减退、发热、黄疽、腹 痛、骨关节痛等贫血及相关疾病症状
问诊要点
• ④过敏史、外伤、感染、肝肾疾病史 • ⑤过去易出血及易出血病家族史 • ⑥职业特点，有无化学药物及放射性
物质接触史、服药史
2．血小板异常
• 血小板在血管损伤处血小板相互粘附、 聚集→白色血栓阻塞伤口
• 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花 生四烯酸 → 转化为血栓烷(TXA2) → 促进血小板聚集 → 强烈的血管收缩作 用 → 促进局部止血
• 当血小板数量或功能异常时，均可引 起皮肤粘膜出血
定义 • 因机体止血或凝血功能障碍所引起
• 通常以全身性或局限性皮肤粘膜自 发性出血或损伤后难以止血为临床 特征
病因
皮肤粘膜出血的基本病因有三个因素: • 血管壁异常 • 血小板数量或功能异常 • 凝血功能障碍
1．血管壁功能异常
血管破损 → 局部小血管发生反射 性收缩 → 血流变慢，以利初期止 血 → 在血小板释放的血管收缩素 等血清素作用下 → 毛细血管较持 久收缩 → 发挥止血作用
紫癜（purpura）
• 直径3～5mm
瘀斑（ecchymosis）
直径＞5mm
血肿（haematoma）
• 片状出血伴皮 肤隆起Байду номын сангаас
伴随症状
• 四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、 血尿
• 紫癜伴有广泛性出血 • 紫癜伴有黄疽 • 自幼有轻伤后出血不止，有关节肿痛
或畸形者
问诊要点
• ①出血时间、缓急、部位、范围、特 点(自发性或损伤后)、诱因
• ②有无伴发鼻出血、牙龈渗血、咯血、 呕血、便血、血尿等出血症状
• ③有无皮肤苍白、乏力、头晕、眼花、 耳鸣、记忆力减退、发热、黄疽、腹 痛、骨关节痛等贫血及相关疾病症状
问诊要点
• ④过敏史、外伤、感染、肝肾疾病史 • ⑤过去易出血及易出血病家族史 • ⑥职业特点，有无化学药物及放射性
物质接触史、服药史
2．血小板异常
• 血小板在血管损伤处血小板相互粘附、 聚集→白色血栓阻塞伤口
• 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花 生四烯酸 → 转化为血栓烷(TXA2) → 促进血小板聚集 → 强烈的血管收缩作 用 → 促进局部止血
• 当血小板数量或功能异常时，均可引 起皮肤粘膜出血
症状学课件：皮肤黏膜出血
临床表现
血液淤积于皮肤或黏膜下，形成红色或暗红色 斑，压之不褪，视出血面积大小可分为：淤点 <2mm、紫癜3-5mm、淤斑>5mm。
血小板减少出血的特点：同时有淤点、紫癜、 淤斑，鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及 血便等，重者脑出血。
血小板正常者：出血轻微，以皮下、鼻出血及 月经过多为主。
见于：（1）血小板减少： （2）血小板功能异常： （3）血小板增多：
3、凝血功能障碍
任何凝血因子缺乏或功能不足Fra bibliotek可引起 凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。见于
1）遗传性：血友病、低纤维蛋白原血症、 凝血酶原血症、凝血因子血症。
2）继发性：严重肝病、尿毒症、VK缺乏 症。
3）循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进： 异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多等。
问诊要点
1）出血时间、缓急、部位、范围、特点、诱 因；
2）有无出血症状； 3）有无贫血及相关疾病症状； 4）过敏史、外伤、感染、肝肾疾病史； 5）过去易出血及易出血疾病史； 6）职业特点，有无化学药物及发射物质接触
史、服药史。
皮肤黏膜出血
概述
皮肤黏膜出血（mucocutaneous hemorrhage）：是因机体止血和/或凝血 功能障碍所引起，通常以全身或局限性 皮肤黏膜自发性 出血或损伤后难以止血 为临床特征。
其基本病因有三因素： 血管壁异常、 血小板数目或功能异常、 凝血功能障碍。
病因及发病机制
1、血管壁异常：血管破损时，局部小血 管发生发射性收缩使血流变慢而初步止 血，然后，在血小板释放的血管收缩素 等血清素作用下，使毛细血管较持久收 缩而发挥止血效果。当毛细血管壁存在 先天性缺陷或受损时则不能正常地收缩 发挥止血作用，而皮肤黏膜出血。
皮肤粘膜出血 PPT课件
16 GDTCM
出血性疾病
除表现为皮肤及粘膜瘀点、紫癜、瘀斑 及血肿外，还可出现牙龈出血、鼻出血、 血尿、便血、经量过多等症状，重者可 发生内脏及颅内出血
GDTCM
17 18
出血性疾病临床鉴别
家族史 性别 病程 皮肤紫癜 血肿 关节腔出血 内脏出血 月经过多
血管疾病
少见 女性多见 短暂，反复
14 16 GDTCM
皮肤下出血视直径大小和伴随情况分：
– 瘀点：＜2mm – 紫癜：3-5mm – 瘀斑：＞5mm – 血肿：片状出血伴皮肤显著隆起
15 GDTCM
临床表现
出血部位 – 齿龈、软腭、鼻粘膜、胸前、下肢 – 血尿、便血、月经过多 – 胃肠、颅内、眼底、关节腔 – 注射部位、手术创口、压迫部位
常见 罕见 罕见 罕见 少见
血小板疾病
罕见 女性多见 短暂，反复
多见 可见 罕见 常见 常见
凝血功能异常
常见 男性多见 常为终身性
罕见 常见 常见 常见 少见
GDTCM
18 19
问诊要点
1.病史：
出血发生的年龄、性别、家族史 药物过敏史、外伤史、感染、中毒、肝肾疾病史 病程：长短、反复或终身经过
（6）其他脏器功能检查（肝、肾）
GDTCM
24 25
思考题
血管疾病、血小板疾病、凝血功能异常引起 的皮肤粘膜出血有何不同？
GDTCM
25 26
26 GDTCM
正常的止血功能：
血管破裂、局部小血管收缩 启动外源性、内源性凝血系统 凝血因子参与、纤维蛋白形成 血小板激活、粘附、聚集 白色血栓形成 红细胞参与、红色血栓形成 纤维蛋白溶解
4 GDTCM
病因和发生机制
出血性疾病
除表现为皮肤及粘膜瘀点、紫癜、瘀斑 及血肿外，还可出现牙龈出血、鼻出血、 血尿、便血、经量过多等症状，重者可 发生内脏及颅内出血
GDTCM
17 18
出血性疾病临床鉴别
家族史 性别 病程 皮肤紫癜 血肿 关节腔出血 内脏出血 月经过多
血管疾病
少见 女性多见 短暂，反复
14 16 GDTCM
皮肤下出血视直径大小和伴随情况分：
– 瘀点：＜2mm – 紫癜：3-5mm – 瘀斑：＞5mm – 血肿：片状出血伴皮肤显著隆起
15 GDTCM
临床表现
出血部位 – 齿龈、软腭、鼻粘膜、胸前、下肢 – 血尿、便血、月经过多 – 胃肠、颅内、眼底、关节腔 – 注射部位、手术创口、压迫部位
常见 罕见 罕见 罕见 少见
血小板疾病
罕见 女性多见 短暂，反复
多见 可见 罕见 常见 常见
凝血功能异常
常见 男性多见 常为终身性
罕见 常见 常见 常见 少见
GDTCM
18 19
问诊要点
1.病史：
出血发生的年龄、性别、家族史 药物过敏史、外伤史、感染、中毒、肝肾疾病史 病程：长短、反复或终身经过
（6）其他脏器功能检查（肝、肾）
GDTCM
24 25
思考题
血管疾病、血小板疾病、凝血功能异常引起 的皮肤粘膜出血有何不同？
GDTCM
25 26
26 GDTCM
正常的止血功能：
血管破裂、局部小血管收缩 启动外源性、内源性凝血系统 凝血因子参与、纤维蛋白形成 血小板激活、粘附、聚集 白色血栓形成 红细胞参与、红色血栓形成 纤维蛋白溶解
4 GDTCM
病因和发生机制
皮肤黏膜出血 课件
•
9、 人的 价值， 在招收 诱惑的 一瞬间 被决定 。2021/ 5/1520 21/5/1 5Satur day, M ay 15, 2021
•
10、低头 要有勇 气，抬 头要有 低气。2 021/5/ 152021 /5/152 021/5/ 155/15 /2021 1:14:5 6 PM
病因与发生机制－血管壁功能异常
正常情况下，血管破损时，局部小血管发生反射性收缩， 使血流变慢，以利于初期止血
病因与发生机制－血管壁功能异常
病因与发生机制－血管壁功能异常
遗传性出血性毛细血管扩张症
病因与发生机制－血管壁功能异常
紫癜：各种原因（过敏、毛细血管壁 自身问题、机械性损伤等）所致毛细 血管通透性增加，引起血液外渗所致。
•
11、人总 是珍惜 为得到 。2021/ 5/1520 21/5/1 52021/ 5/15Ma y-2115 -May-2 1
•
12、人乱 于心， 不宽余 请。202 1/5/15 2021/5 /15202 1/5/15 Saturd ay, Ma y 15, 2021
•
13、生气 是拿别 人做错 的事来 惩罚自 己。202 1/5/15 2021/5 /15202 1/5/15 2021/5 /155/1 5/2021
皮肤黏膜出血 Mucocutaneous hemorrhage
目录
概念 病因与发病机制 临床表现 伴随症状
概念
皮肤黏膜出血（mucocutaneous hemorrhage) 是由于机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性 或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床 特征。
病因与发生机制
16、业余 生活要 有意义 ，不要 越轨。2 021/5/ 152021 /5/15M ay 15, 2021
症状学课件：皮肤黏膜出血
血管壁異常：皮膚黏膜的淤點、淤斑。 凝血功能障礙：內臟、肌肉出血或軟組織血腫，
亦伴有關節腔出血，常有家庭史或肝臟病史。
伴隨症狀
伴隨症狀： 四肢對稱性紫癜伴關節痛及腹痛、血尿 者見於過敏性紫癜 紫癜伴廣泛出血見於血小板減少性紫癜、 DIC 紫癜伴黃疸見於肝病 自幼輕傷後出血不止且關節腫痛畸形見 於血友病
皮膚黏膜出血
概述
皮膚黏膜出血（mucocutaneous hemorrhage）：是因機體止血和/或凝血 功能障礙所引起，通常以全身或局限性 皮膚黏膜自發性 出血或損傷後難以止血 為臨床特徵。
其基本病因有三因素： 血管壁異常、 血小板數目或功能異常、 凝血功能障礙。
病因及發病機制
1、血管壁異常：血管破損時，局部小血 管發生發射性收縮使血流變慢而初步止 血，然後，在血小板釋放的血管收縮素 等血清素作用下，使毛細血管較持久收 縮而發揮止血效果。當毛細血管壁存在 先天性缺陷或受損時則不能正常地收縮 發揮止血作用，而皮膚黏膜出血。
見於：
1）遺傳性出血性毛細血管擴張症、血管 性假性血友病；
2）過敏性紫癜、單純性紫癜、老年性紫 癜、機戒性紫癜；
3）嚴重感染、化學物質或藥物中毒及代 謝障礙；
4）VC或VPP缺乏、尿毒癥、動脈硬化。
2、血集成白色血栓阻塞傷口； 2）血小板膜磷脂釋放花生四烯酸並轉 化為血栓烷（TXA2），促進血小板聚集 和強烈的血小板收縮而止血。
臨床表現
血液淤積於皮膚或黏膜下，形成紅色或暗紅色 斑，壓之不褪，視出血面積大小可分為：淤點 <2mm、紫癜3-5mm、淤斑>5mm。
血小板減少出血的特點：同時有淤點、紫癜、 淤斑，鼻出血、牙齦出血、月經過多、血尿及 血便等，重者腦出血。
血小板正常者：出血輕微，以皮下、鼻出血及 月經過多為主。
亦伴有關節腔出血，常有家庭史或肝臟病史。
伴隨症狀
伴隨症狀： 四肢對稱性紫癜伴關節痛及腹痛、血尿 者見於過敏性紫癜 紫癜伴廣泛出血見於血小板減少性紫癜、 DIC 紫癜伴黃疸見於肝病 自幼輕傷後出血不止且關節腫痛畸形見 於血友病
皮膚黏膜出血
概述
皮膚黏膜出血（mucocutaneous hemorrhage）：是因機體止血和/或凝血 功能障礙所引起，通常以全身或局限性 皮膚黏膜自發性 出血或損傷後難以止血 為臨床特徵。
其基本病因有三因素： 血管壁異常、 血小板數目或功能異常、 凝血功能障礙。
病因及發病機制
1、血管壁異常：血管破損時，局部小血 管發生發射性收縮使血流變慢而初步止 血，然後，在血小板釋放的血管收縮素 等血清素作用下，使毛細血管較持久收 縮而發揮止血效果。當毛細血管壁存在 先天性缺陷或受損時則不能正常地收縮 發揮止血作用，而皮膚黏膜出血。
見於：
1）遺傳性出血性毛細血管擴張症、血管 性假性血友病；
2）過敏性紫癜、單純性紫癜、老年性紫 癜、機戒性紫癜；
3）嚴重感染、化學物質或藥物中毒及代 謝障礙；
4）VC或VPP缺乏、尿毒癥、動脈硬化。
2、血集成白色血栓阻塞傷口； 2）血小板膜磷脂釋放花生四烯酸並轉 化為血栓烷（TXA2），促進血小板聚集 和強烈的血小板收縮而止血。
臨床表現
血液淤積於皮膚或黏膜下，形成紅色或暗紅色 斑，壓之不褪，視出血面積大小可分為：淤點 <2mm、紫癜3-5mm、淤斑>5mm。
血小板減少出血的特點：同時有淤點、紫癜、 淤斑，鼻出血、牙齦出血、月經過多、血尿及 血便等，重者腦出血。
血小板正常者：出血輕微，以皮下、鼻出血及 月經過多為主。
皮肤黏膜出血PPT课件
皮肤粘膜出血
内二科 耿萍
皮肤黏膜出血
1
概述
皮肤黏膜出血（mucocutaneous hemorrhage) 是因机体止血或凝血功 能障碍所引起的，通常以全身性或局 部性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难 以止血为临床特征。
皮肤黏膜出血
2
皮肤粘膜出血
皮肤黏膜出血
3
病因与发病机制
基本病因
血管壁 血小板 凝血 功能异常 异常 功能障碍
因凝血功能障碍引起的出血常表现有内 脏、肌肉出血或软组织血肿，亦常有关节 腔出血，且常有家族史或肝脏病史。
皮肤黏膜出血
17
伴随症状
1、四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、 血尿者，见于过敏性紫癜
2、紫癜伴有广泛性出血，如鼻出血、血 尿、黑便等，见于血小板减少性紫癜、 弥散性血管内凝血。
3、紫癜伴有黄疸，见于肝脏病。 4、自幼有轻伤后出血不止，且有关节肿
皮肤黏膜出血
9
二、血小板异常
（3）血小板功能异常 ① 遗传性： 血小板无力症、血小板病； ②继发性： 继发于药物、尿毒症、肝病、异常球 蛋白血症。
皮肤黏膜出血
10
三、凝血功能障碍
凝血过程较复杂，有许多凝血因子参 与。任何一个凝血因子缺乏或功能不足均 可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。
（1）遗传性：血友病，低纤维蛋白原 血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原缺乏 症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。
痛或畸形者，见于血友病。
皮肤黏膜出血
18
问诊要点
1.出血时间、缓急、部位、范围、特点（自发性或损伤 后）、诱因。
2.有无伴发鼻出血、牙龈渗血、咯血、便血、血尿等出 血症状。
3.有无皮肤苍白、乏力、头晕、眼花、耳鸣、记忆力减 退、发热、黄疸、腹痛、骨关节痛等贫血及相关疾病 症状。
内二科 耿萍
皮肤黏膜出血
1
概述
皮肤黏膜出血（mucocutaneous hemorrhage) 是因机体止血或凝血功 能障碍所引起的，通常以全身性或局 部性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难 以止血为临床特征。
皮肤黏膜出血
2
皮肤粘膜出血
皮肤黏膜出血
3
病因与发病机制
基本病因
血管壁 血小板 凝血 功能异常 异常 功能障碍
因凝血功能障碍引起的出血常表现有内 脏、肌肉出血或软组织血肿，亦常有关节 腔出血，且常有家族史或肝脏病史。
皮肤黏膜出血
17
伴随症状
1、四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、 血尿者，见于过敏性紫癜
2、紫癜伴有广泛性出血，如鼻出血、血 尿、黑便等，见于血小板减少性紫癜、 弥散性血管内凝血。
3、紫癜伴有黄疸，见于肝脏病。 4、自幼有轻伤后出血不止，且有关节肿
皮肤黏膜出血
9
二、血小板异常
（3）血小板功能异常 ① 遗传性： 血小板无力症、血小板病； ②继发性： 继发于药物、尿毒症、肝病、异常球 蛋白血症。
皮肤黏膜出血
10
三、凝血功能障碍
凝血过程较复杂，有许多凝血因子参 与。任何一个凝血因子缺乏或功能不足均 可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。
（1）遗传性：血友病，低纤维蛋白原 血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原缺乏 症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。
痛或畸形者，见于血友病。
皮肤黏膜出血
18
问诊要点
1.出血时间、缓急、部位、范围、特点（自发性或损伤 后）、诱因。
2.有无伴发鼻出血、牙龈渗血、咯血、便血、血尿等出 血症状。
3.有无皮肤苍白、乏力、头晕、眼花、耳鸣、记忆力减 退、发热、黄疸、腹痛、骨关节痛等贫血及相关疾病 症状。
皮肤黏膜出血ppt课件
因凝血功能障碍引起的出血常表现有内 脏、肌肉出血或软组织血肿，亦常有关节 腔出血，且常有家族史或肝脏病史。
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17Байду номын сангаас
伴随症状
1、四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、 血尿者，见于过敏性紫癜
2、紫癜伴有广泛性出血，如鼻出血、血 尿、黑便等，见于血小板减少性紫癜、 弥散性血管内凝血。
3、紫癜伴有黄疸，见于肝脏病。 4、自幼有轻伤后出血不止，且有关节肿
在血管损伤处血小板相互粘附、聚集成
白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷
脂酶作用下释放花生四烯酸，随后转化
为血栓烷（TXA2），进一步促进血小板
聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进
局部止血。当血小板数量或功能异常时，
均可引起皮肤黏膜出血。
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7
二、血小板异常
常见于： （1）血小板减少：①血小板生成减少：
（1）遗传性：血友病，低纤维蛋白原 血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原缺乏 症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。
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11
三、凝血功能障碍
(2) 继发性：严重肝病、尿毒症、维 生素k缺乏； （3）循环血液中抗凝物质增多或纤溶 亢进：异常蛋白血症类肝素抗凝物 质增多、抗凝药物治疗过量、原发 性纤溶或弥漫性血管内凝血所致的 继发性纤溶。
5.过去易出血及易出血疾病家族史。
6.职业特点，有无化学药物及放射性物质接触史、服药 史。
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19
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4
一、血管壁功能异常
正常情况下在血管破损时，局部小血管即 发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止 血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清 素作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥作用。 当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不 能正常的收缩发挥止血的作用，而致皮肤黏膜 出血。
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17Байду номын сангаас
伴随症状
1、四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、 血尿者，见于过敏性紫癜
2、紫癜伴有广泛性出血，如鼻出血、血 尿、黑便等，见于血小板减少性紫癜、 弥散性血管内凝血。
3、紫癜伴有黄疸，见于肝脏病。 4、自幼有轻伤后出血不止，且有关节肿
在血管损伤处血小板相互粘附、聚集成
白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷
脂酶作用下释放花生四烯酸，随后转化
为血栓烷（TXA2），进一步促进血小板
聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进
局部止血。当血小板数量或功能异常时，
均可引起皮肤黏膜出血。
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7
二、血小板异常
常见于： （1）血小板减少：①血小板生成减少：
（1）遗传性：血友病，低纤维蛋白原 血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原缺乏 症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。
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11
三、凝血功能障碍
(2) 继发性：严重肝病、尿毒症、维 生素k缺乏； （3）循环血液中抗凝物质增多或纤溶 亢进：异常蛋白血症类肝素抗凝物 质增多、抗凝药物治疗过量、原发 性纤溶或弥漫性血管内凝血所致的 继发性纤溶。
5.过去易出血及易出血疾病家族史。
6.职业特点，有无化学药物及放射性物质接触史、服药 史。
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19
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4
一、血管壁功能异常
正常情况下在血管破损时，局部小血管即 发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止 血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清 素作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥作用。 当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不 能正常的收缩发挥止血的作用，而致皮肤黏膜 出血。
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后：黄褐色、黄色或黄绿色 约两周完全吸收
部位 易摩擦、磕碰处、针刺处 提示 血管壁缺陷、凝血障碍 大片 严重凝血障碍、纤溶亢进、严重
血小板减少和功能异常
皮下血肿（hematoma）：
大片出血伴皮肤隆起
血疱
暗黑、紫红水疱状出血
常见于口腔、舌
鼻出血（鼻衄）
牙龈出血 血小板减少、严重凝血障碍
心脏疾病
病因：肺内气体交换障碍 心与大血管存在异常通道
常见疾病 * 心力衰竭 * 发绀型先天性心脏病
周围血管性发绀（一）
peripheral cyanosis
病因：周围循环血流障碍 分类
* 淤血性 * 缺血性
周围血管性发绀（二）
淤血性周围性发绀
* 体循环淤血、血流缓慢、O2在组织 中被过多摄取
血液中凝血因子缺乏或活性降低
遗传性: 血友病、低纤维蛋白原血症 继发性：严重肝病、VitK缺乏
循环血液中抗凝物质增多：抗凝药物、肝素样 抗凝物质增多
纤溶亢进：原发性纤溶亢进 继发性：临床多见（DIC）
临床表现（一）
Clinical manifestation
瘀点 （petechia） 紫癜 （purpura） 瘀斑 (ecchymosis) 皮下血肿（hematoma） 血疱 鼻出血 牙龈出血
硫化Hb血症
高铁Hb血症（一）
药物或化学物质中毒使Hb分子 中的Fe++被Fe+++所取代，致失 去与氧结合的能力，当血中高 铁Hb含量达到3g/dl时发绀。
血小板增多： 原发性：骨髓增生性疾病
继发性 脾切除后
血小板功能异常： 遗传性：血小板无力症
继发性：药物、尿毒症
凝血功能
coagulation faction
凝血过程的三个阶段
凝血活酶的形成 凝血酶的形成 纤维蛋白的形成
抗凝与纤溶系统
凝血功能障碍
Coagulation abnormality
病 因 Etiology
血液中脱氧Hb增多
* 呼吸系统疾病 * 心、血管疾病 * 吸入气中氧分压低
血液中存在异常血红蛋白衍生物
* 高铁血红蛋白血症 * 硫化血红蛋白血症
呼吸系统疾病
病因： 通气、换气功能障碍 肺氧合作用不足
常见疾病 * 气道阻塞：异物、喉头水肿
* 肺实质与间质病变：COPD、肺炎 * 肺血管疾病Biblioteka 肺栓塞、肺动静脉瘘维生素缺乏
临床表现（二）
血管壁异常：瘀点、紫癜、瘀斑 血小板减少：广泛 血小板病：轻微 （皮下、鼻出血
月经过多、手术出血不止）
凝血障碍：严重（内脏、肌肉出血
软组织血肿、关节腔出血）
伴随症状
accompanying symptoms
过敏性紫癜 血小板减少性紫癜 DIC 肝病：黄疸 血友病：自幼轻伤后出血不止
问诊要点（一）
出血时间、缓急、部位、范围、 特点（自发性或损伤后）、诱因
是否伴有内脏出血 有无贫血及相关症状
问诊要点（二）
出血范围、部位、大小、分布、消退 时间、出血频度
初发时间：幼时：家族史、发病者性别
成年：诱因（饮食、环境、 职业、药物毒物接触史）
目前情况：过敏、外伤、感染、肝肾疾病 既往情况：诊治经过、有无相关疾病
发绀
Cyanosis
定义
definition
血液中脱氧血红蛋白(deoxyhemoglobin) 含量增多，使皮肤、粘膜呈青紫色
广义包括由异常血红蛋白衍化物所致 皮肤粘膜青紫现象
发病机制（一）
Mechanism
1g Hb约与1.34ml氧结合饱和
(fully saturated with oxygen)
血小板止血功能
血管损伤→palt 相互粘附、聚集成白色血栓→阻塞伤口 palt膜磷脂 磷脂酶
释放花生四稀酸 转化
血栓烷
进一步促进血小板聚集，并有血管收缩作用
促进局部止血
血小板异常 Platelet abnormality
血小板数量异常 血小板减少： 生成减少：再障、白血病
破坏过多：ITP 消耗过多：DIC
正常血氧饱和度:>95% 脱氧Hb浓度：
用血氧未饱和度表示
（unsaturated oxygen）
发病机制（二）
理论上发绀：
脱氧Hb量＞5g/dl（动脉血氧饱和度
（SaO2）66%，动脉血氧分压（PaO2 ） 34mmHg。）
临床上发绀：
（Hb 浓度正常的患者）
SaO2 ＜85%口腔粘膜和舌面已发绀 此时脱氧Hb仅2.25g/dl。
* 右心衰、心包压塞、缩窄性心包炎 局部静脉病变
周围性发绀（三）
缺血性周围性发绀
*心排出量减少或局部血流障碍致周 围组织血流灌注不足
*休克、雷诺 (Raynaud)病、肢端发 绀症
吸入气中氧分压低
高原地区 吸入气氧分压低 肺泡内氧分压降低 动脉血氧饱和度下降
异常Hb衍化物
高铁Hb血症
*化学物质或药物中毒所致 *先天性
瘀点
petechia
特点：直径<2mm暗红色
四肢及躯干下部多见 不高出皮肤、按压不褪色 约一周完全吸收
鉴别： 小红痣 提示： 血小板减少和功能异常
紫癜
purpura
特点：直径3-5mm
余同出血点
提示：血小板减少、功能异常
血管壁缺陷
瘀斑
ecchymosis
特点 直径>5mm 初：暗红或紫色
血管破损 ↓
小血管收缩 ↓
血缓慢流 ↓
初期止血
血管壁功能异常
Capillary wall defect
遗传性出血性毛细血管扩张症
(Hereditary hemorrhagenic capillary dilatatasis)
过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜、机 械性紫癜(purpura)
严重感染、动脉硬化、VitC和Vitpp缺乏、 化学物质或药物中毒
皮肤粘膜出血.
病因及发生机制
Etiology mechanism and Pathogenesis
五个基本病因
血管壁缺陷 血小板数量及功能异常 凝血因子缺乏或活性降低 血液中抗凝物质增多 纤维蛋白溶解亢进
血管壁功能
Capillary wall function
正常时小血管壁收缩具有止血作用
发病机制（三）
发绀与Hb的相关性
血色素正常者
60%轻度发绀者 SaO2 ＞ 85%
红细胞增多症
发绀出现早
重度贫血（Hb＜6g/dl） 发绀出现迟
发病机制（四）
总结：
发绀是缺氧的典型表现，与未氧 合的Hb含量相关。
在正常Hb患者，发绀与SaO2相关
即发绀时SaO2 ↓。
在异常Hb患者，发绀与SaO2 ↓不 绝对相关
部位 易摩擦、磕碰处、针刺处 提示 血管壁缺陷、凝血障碍 大片 严重凝血障碍、纤溶亢进、严重
血小板减少和功能异常
皮下血肿（hematoma）：
大片出血伴皮肤隆起
血疱
暗黑、紫红水疱状出血
常见于口腔、舌
鼻出血（鼻衄）
牙龈出血 血小板减少、严重凝血障碍
心脏疾病
病因：肺内气体交换障碍 心与大血管存在异常通道
常见疾病 * 心力衰竭 * 发绀型先天性心脏病
周围血管性发绀（一）
peripheral cyanosis
病因：周围循环血流障碍 分类
* 淤血性 * 缺血性
周围血管性发绀（二）
淤血性周围性发绀
* 体循环淤血、血流缓慢、O2在组织 中被过多摄取
血液中凝血因子缺乏或活性降低
遗传性: 血友病、低纤维蛋白原血症 继发性：严重肝病、VitK缺乏
循环血液中抗凝物质增多：抗凝药物、肝素样 抗凝物质增多
纤溶亢进：原发性纤溶亢进 继发性：临床多见（DIC）
临床表现（一）
Clinical manifestation
瘀点 （petechia） 紫癜 （purpura） 瘀斑 (ecchymosis) 皮下血肿（hematoma） 血疱 鼻出血 牙龈出血
硫化Hb血症
高铁Hb血症（一）
药物或化学物质中毒使Hb分子 中的Fe++被Fe+++所取代，致失 去与氧结合的能力，当血中高 铁Hb含量达到3g/dl时发绀。
血小板增多： 原发性：骨髓增生性疾病
继发性 脾切除后
血小板功能异常： 遗传性：血小板无力症
继发性：药物、尿毒症
凝血功能
coagulation faction
凝血过程的三个阶段
凝血活酶的形成 凝血酶的形成 纤维蛋白的形成
抗凝与纤溶系统
凝血功能障碍
Coagulation abnormality
病 因 Etiology
血液中脱氧Hb增多
* 呼吸系统疾病 * 心、血管疾病 * 吸入气中氧分压低
血液中存在异常血红蛋白衍生物
* 高铁血红蛋白血症 * 硫化血红蛋白血症
呼吸系统疾病
病因： 通气、换气功能障碍 肺氧合作用不足
常见疾病 * 气道阻塞：异物、喉头水肿
* 肺实质与间质病变：COPD、肺炎 * 肺血管疾病Biblioteka 肺栓塞、肺动静脉瘘维生素缺乏
临床表现（二）
血管壁异常：瘀点、紫癜、瘀斑 血小板减少：广泛 血小板病：轻微 （皮下、鼻出血
月经过多、手术出血不止）
凝血障碍：严重（内脏、肌肉出血
软组织血肿、关节腔出血）
伴随症状
accompanying symptoms
过敏性紫癜 血小板减少性紫癜 DIC 肝病：黄疸 血友病：自幼轻伤后出血不止
问诊要点（一）
出血时间、缓急、部位、范围、 特点（自发性或损伤后）、诱因
是否伴有内脏出血 有无贫血及相关症状
问诊要点（二）
出血范围、部位、大小、分布、消退 时间、出血频度
初发时间：幼时：家族史、发病者性别
成年：诱因（饮食、环境、 职业、药物毒物接触史）
目前情况：过敏、外伤、感染、肝肾疾病 既往情况：诊治经过、有无相关疾病
发绀
Cyanosis
定义
definition
血液中脱氧血红蛋白(deoxyhemoglobin) 含量增多，使皮肤、粘膜呈青紫色
广义包括由异常血红蛋白衍化物所致 皮肤粘膜青紫现象
发病机制（一）
Mechanism
1g Hb约与1.34ml氧结合饱和
(fully saturated with oxygen)
血小板止血功能
血管损伤→palt 相互粘附、聚集成白色血栓→阻塞伤口 palt膜磷脂 磷脂酶
释放花生四稀酸 转化
血栓烷
进一步促进血小板聚集，并有血管收缩作用
促进局部止血
血小板异常 Platelet abnormality
血小板数量异常 血小板减少： 生成减少：再障、白血病
破坏过多：ITP 消耗过多：DIC
正常血氧饱和度:>95% 脱氧Hb浓度：
用血氧未饱和度表示
（unsaturated oxygen）
发病机制（二）
理论上发绀：
脱氧Hb量＞5g/dl（动脉血氧饱和度
（SaO2）66%，动脉血氧分压（PaO2 ） 34mmHg。）
临床上发绀：
（Hb 浓度正常的患者）
SaO2 ＜85%口腔粘膜和舌面已发绀 此时脱氧Hb仅2.25g/dl。
* 右心衰、心包压塞、缩窄性心包炎 局部静脉病变
周围性发绀（三）
缺血性周围性发绀
*心排出量减少或局部血流障碍致周 围组织血流灌注不足
*休克、雷诺 (Raynaud)病、肢端发 绀症
吸入气中氧分压低
高原地区 吸入气氧分压低 肺泡内氧分压降低 动脉血氧饱和度下降
异常Hb衍化物
高铁Hb血症
*化学物质或药物中毒所致 *先天性
瘀点
petechia
特点：直径<2mm暗红色
四肢及躯干下部多见 不高出皮肤、按压不褪色 约一周完全吸收
鉴别： 小红痣 提示： 血小板减少和功能异常
紫癜
purpura
特点：直径3-5mm
余同出血点
提示：血小板减少、功能异常
血管壁缺陷
瘀斑
ecchymosis
特点 直径>5mm 初：暗红或紫色
血管破损 ↓
小血管收缩 ↓
血缓慢流 ↓
初期止血
血管壁功能异常
Capillary wall defect
遗传性出血性毛细血管扩张症
(Hereditary hemorrhagenic capillary dilatatasis)
过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜、机 械性紫癜(purpura)
严重感染、动脉硬化、VitC和Vitpp缺乏、 化学物质或药物中毒
皮肤粘膜出血.
病因及发生机制
Etiology mechanism and Pathogenesis
五个基本病因
血管壁缺陷 血小板数量及功能异常 凝血因子缺乏或活性降低 血液中抗凝物质增多 纤维蛋白溶解亢进
血管壁功能
Capillary wall function
正常时小血管壁收缩具有止血作用
发病机制（三）
发绀与Hb的相关性
血色素正常者
60%轻度发绀者 SaO2 ＞ 85%
红细胞增多症
发绀出现早
重度贫血（Hb＜6g/dl） 发绀出现迟
发病机制（四）
总结：
发绀是缺氧的典型表现，与未氧 合的Hb含量相关。
在正常Hb患者，发绀与SaO2相关
即发绀时SaO2 ↓。
在异常Hb患者，发绀与SaO2 ↓不 绝对相关