炎症性肠病动物模型中Th1／Th2的研究现状

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Th1、Th2、Th17和Treg研究现状

Th1、Th2、Th17和Treg研究现状【中图分类号】R329.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）13-0029-02初始CD4+T细胞主要分化为辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞2(Th2)，可分别清除细胞内和细胞外病原体，并分泌炎症因子，从而促进机体炎症的发生[1]。

近年发现初始CD4+T细胞还可分化为调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Th17)[2]。

根据细胞的功能，迄今为止已经证明存在4种不同的CD4+T细胞亚群-Th1、Th2、Thl7和调节性T细胞(Treg)[3]。

现将Thl、Th2、Thl7、Treg细胞的研究现状作一综述。

1 Thl细胞/Th2细胞1.1 Thl/Th2分化Th细胞是适应性免疫应答主要参与者。

传统观念根据Th细胞分泌的细胞因子不同将其分为两型：一型能产生IFN-г的Thl细胞，在介导细胞免疫应答中起重要作用；另一型能产生IL-4的Th2细胞，它们与体液免疫应答有关[4]。

Th1／Th2细胞由共同前体细胞即CD4+T细胞分化而来，CD4+T细胞活化后，在IL-l2的作用下向Thl细胞分化。

IL-l2是CD4+T细胞分化为Th1细胞的决定因子。

IL-l2与IL-12R结合后诱导信号转导和STAT4分子的活化，可上调IFN-г，进而活化STAT1分子，并诱导Th1细胞分化特异性地转录因子T-bet[5]。

活化的CD4+T细胞在IL-4作用下向Th2细胞分化。

1.2 Thl/Th2平衡与疾病1.2.1 Thl/Th2平衡与幼儿特发性关节炎(JIA)：近年研究显示，Th细胞即CD4+T细胞功能异常对自身免疫性疾病的发生和发展起着重要作用。

Huang等[6]研究发现，JIA外周血Th2细胞减少，IL-4产生减少，Th1/Th2明显升高，提示Th1和Th2细胞因子分泌失衡可能是JIA发病的主要原因。

国内研究显示，活化的Thl细胞可释放IL-2、干扰素(IFN)-г和肿瘤坏死因子(TNF)-a等细胞因子，这些细胞因子与其他炎症介质共同作用致滑膜炎症反应，引发JIA患者的关节损害[3]；JIA患儿的Th2细胞应答明显增强，而Thl细胞应答受到抑制[7]。

致病性大肠杆菌胃肠感染小鼠模型血浆Th1、Th2、Th17淋巴细胞因子变化及意义

致病性大肠杆菌胃肠感染小鼠模型血浆Th1、Th2、Th17淋巴细胞因子变化及意义作者：陈超郑成中来源：《中国医药导报》2013年第19期[摘要] 目的检测小鼠致病性大肠杆菌（enteropathogenic E. coli，EPEC）腹泻模型的外周血血浆中的辅助性T淋巴细胞1、2、17型（Th1、Th2、Th17淋巴细胞）代表因子，探索小鼠胃肠道感染时免疫反应的变化。

方法普通健康昆明小鼠40只随机分成生理盐水对照组（20只）和实验组（20只）。

实验组EPEC灌胃，建立小鼠感染性腹泻动物模型。

对照组生理盐水灌胃。

细菌灌胃后24 h取实验组和对照组外周血，离心后取血浆。

采用流式液相多重蛋白定量技术（CBA技术）检测血浆中的白介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF）、伽马干扰素（IFN-γ）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）、白介素4（IL-4）、白介素17A（IL-17A）淋巴细胞因子水平。

结果实验组小鼠灌胃前白细胞（WBC）[7.10（5.825，8.625）×109]较灌胃后WBC[28.85（18.80，38.35）×109]差异有统计学意义（P < 0.05）；灌胃细菌24 h后外周血浆中IL-2[2.60（2.33，2.70）ng/L]、IL-6[5.65（3.93，28.35）ng/L]、IL-10[15.40（12.10，18.65）ng/L]、IL-4[2.95（2.70，3.30）ng/L]、IL-17A[2.85（2.53，3.48）ng/L]较对照组升高且差异有统计学意义（P < 0.05），TNF[11.85（9.38，12.65）ng/L]、IFN-γ[4.50（3.40，10.70）ng/L]细胞因子水平与对照组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。

结论EPEC感染小鼠后IL-2、IL-6、IL-10、IL-4、IL-17A淋巴细胞因子水平改变，Th1/Th2/Th17细胞参与此免疫反应，小鼠体内以Th2细胞介导的体液免疫为主，Th1细胞介导的免疫反应在小鼠模型的炎性反应过程中占非主导地位。

Th1-Th2细胞比例失调在急性肾缺血再贯注损伤意义论文

Th1/Th2细胞比例失调在急性肾缺血再贯注损伤中的意义[摘要] 急性肾功能衰竭仍是当前医疗问题中的难题，缺血再贯注损伤（ischemic reperfusion injure/iri）则是肾功能衰竭的主要原因。

虽然炎症被认为是iri发生发展的一个重要致病因素，但是其细胞基础不是完全清楚，以往观点是中性粒细胞为主要炎症介质，成为iri发病机制的研究热点。

有学者认为中性粒细胞浸润入缺血后器官是造成器官缺血后损伤的主要环节[1］，也有作者持反对意见[2］。

但最近的研究显示辅助性t细胞的重要作用，淋巴细胞逐渐被关注。

早在1979年，solez等就报道：在肾缺血再贯注损伤患者肾脏中发现单核细胞存在。

随后其他几个肝、肠、脑、肺iri模型研究[3］结果也表明t淋巴细胞发挥了重要的病理作用。

[关键词]急性肾缺血； th1； th2[中图分类号] r331.1+44[文献标识码] b[文章编号] 1005-0515（2011）-02-096-011 t淋巴细胞参与肾iri肾脏病学者针对t细胞在肾iri的意义进行了大量的探索。

他们或运用ctla-4ig[4］，通过cd28-b7途径阻断t细胞共刺激途径，或运用单克隆抗体驱除鼠t淋巴细胞[5］等不同方法，都显示出对iri动物模型产生保护效应。

基因缺陷动物模型为人们深入研究iri 提供了较好的基础。

rabb h等运用基因敲除技术，发现cd4与cd8双基因敲除老鼠肾iri程度明显减轻；burne mj等发现t细胞缺陷裸鼠能免受iri，选择性将原始t淋巴细胞回输至裸鼠体内后，则可使肾iri重现。

进一步研究还发现，cd4敲除对iri具有更显著的保护作用，而cd8敲除则不具有保护效应。

因此学者们[5］认为，cd4＋t淋巴细胞是肾iri的主要致病因素。

cd4细胞分化途径：th细胞具有两种功能不同的亚群，在不同因素的作用下cd4＋t细胞选择性向th1和th2细胞分化，两者分泌的细胞因子、功能不同。

ILC2在炎症性疾病中作用的研究进展

doi:10.3969/j.issn.1000⁃484X.2020.21.023ILC2在炎症性疾病中作用的研究进展①毋梦林　牛志国　曹　旗　黄青松(新乡医学院医学检验学院,河南省免疫与靶向药物重点实验室,新乡453003) 中图分类号　R392.9 文献标志码　A 文章编号　1000⁃484X (2020)21⁃2672⁃06①本文受国家自然科学基金(81200506㊁81570624㊁81770721㊁U1804167)和河南省自然科学基金重点项目(162300410210)资助㊂作者简介:毋梦林,女,硕士,主要从事肾脏纤维化方面的研究,E⁃mail:2387906399@㊂通讯作者及指导教师:曹　旗,男,博士,教授,主要从事巨噬细胞与肾脏炎症方面的研究,E⁃mail:qi.cao @xx⁃㊂黄青松,女,博士,副教授,主要从事肾脏免疫生物治疗方面的研究,E⁃mail:xxmuhqs@㊂[摘　要]　2型固有淋巴细胞(ILC2)是最近发现的新型固有淋巴细胞群体,主要存在于肺㊁肠道㊁皮肤及黏膜组织,在IL⁃25和IL⁃33等刺激下能够产生IL⁃4㊁IL⁃5㊁IL⁃9和IL⁃13等Th2型细胞因子,在自身免疫病㊁抗感染和体内免疫平衡中发挥重要作用㊂本文综述了ILC2在炎症性疾病发展过程中的免疫学特性及其发挥的作用,及脏器局部微环境改变对ILC2的影响,为进一步了解ILC2参与的炎症性疾病发病机制及相关治疗提供理论依据㊂[关键词]　2型固有淋巴细胞;炎症;Th2型细胞因子Research progress of ILC2in inflammatory diseasesWU Meng⁃Lin ,NIU Zhi⁃Guo ,CAO Qi ,HUANG Qing⁃Song .Henan Key Laboratory of Immunology and Targeted Drugs ,School of Laboratory Medicine ,Xinxiang Medical University ,Xinxiang 453003,China[Abstract ]　Type 2innate lymphoid cell(ILC2)are a newly discovered new type of innate lymphocytes,which mainly found inlungs,intestines,skin and mucosal tissues.Under the stimulation of IL⁃25and IL⁃33,they can produce Th2cytokines such as IL⁃4,IL⁃5,IL⁃9and IL⁃13,which play an important role in autoimmune diseases,anti⁃infection and immune balance in vivo.This article reviewsthe immunological characteristics and role of ILC2in development of inflammatory diseases,as well as influence of local organ microen⁃vironment changes on ILC2,so as to provide theoretical basis for further understanding of the pathogenesis and related treatment of ILC2in inflammatory diseases.[Key words ]　Type 2innate lymphoid cell;Inflammation;Th2cytokines 固有淋巴细胞(innate lymphoid cells,ILCs)是对抗感染的关键免疫防御系统之一,具有典型淋巴细胞的形态特征,是一类非B 细胞㊁非T 细胞的淋巴细胞,但又可产生与辅助性T 细胞亚群匹配的效应细胞因子,且ILC 表面高表达细胞因子受体亚单位,包括IL⁃2受体α亚单位(CD25)和IL⁃7受体α亚单位(CD127)等[1]㊂由于ILC 不表达抗原特异性识别受体BCR 或TCR,而是通过对损伤诱导的信号做出反应,如对上皮细胞产生的细胞因子信号诱导做出反应,与自然杀伤(natural killer,NK)细胞和淋巴组织诱导(lymphtissue inducer,LTi)细胞统称为固有淋巴细胞,参与免疫反应㊁组织发育及重塑[2]㊂ILC 和T 细胞相互调节,放大或限制免疫应答㊂ILC 来源于共同淋巴祖细胞(common lymphoid progenitor,CLP),转录因子DNA 抑制子2(Id2)能够抑制CLP 向T㊁B 细胞分化,上调CD161和早幼粒细胞白血病锌指蛋白表达,维持CD127表达,并促进其向共同ILC 祖细胞分化,最后通过转录因子T⁃bet㊁GATA 结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)㊁维甲酸相关孤核受体γt(retinoid acid receptor related orphan receptor γt,RORγt)等将ILC 祖细胞分为ILC1㊁ILC2和ILC33个亚群,并且这3个亚群与辅助性T 细胞亚群Th1㊁Th2㊁Th17功能平行,并形成类似的细胞因子受体表达模式㊂ILC1在IL⁃12㊁IL⁃15和IL⁃18的刺激下,可分泌IFN⁃γ和TNF,在抗胞内菌及抗寄生虫感染中发挥重要作用[3⁃5];ILC2在IL⁃25和IL⁃33等刺激因子作用下产生Th2,如IL⁃4㊁IL⁃5㊁IL⁃9和IL⁃13,在多种炎症环境中调节固有免疫和适应性免疫反应[6];ILC3在IL⁃1β和IL⁃23刺激后产生IFN⁃γ㊁IL⁃17和IL⁃22,并参与慢性炎症反应和组织㊃2762㊃中国免疫学杂志2020年第36卷修复等[7]㊂1　ILC2的发育与调控ILC2作为固有免疫细胞的一员,是介于固有免疫和适应性免疫应答的跨界细胞,其表达的表面分子有CD25㊁CD90㊁CD117㊁CD127㊁ST2(IL⁃1R1)㊁IL17RB及NKp30受体等,可以非特异地保护机体免受多种生物体侵害,如寄生虫㊁细菌㊁病毒㊁真菌和过敏原[8]㊂然而,当免疫调节作用失控时,它们可以促发慢性炎症,如由ILC2促发的过敏和哮喘[9,10]㊂ILC2作为小鼠和人类2型免疫反应的中枢调节因子之一,主要分布于黏膜组织(肺和肠道)㊁非淋巴器官(肝㊁肾和内脏脂肪组织)㊁淋巴器官(脾㊁骨髓)及血液,有助于宿主防御㊁组织修复及抗炎症性疾病[11,12]㊂ILC2在转录因子Id2㊁RORα和GATA3的调控下发育成熟,实验表明ILC2的发育依赖GATA3的产生,GATA3可直接调节ILC2的增殖及其生存相关基因,即使在ILC2完全成熟后, GATA3对其晚期发育维持和存活也具有重要作用[13]㊂ILC2活化的主要途径是通过其表面受体ST2/T1或IL⁃17受体等接受IL⁃33㊁IL⁃25以及胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)刺激,进而主要产生并分泌IL⁃5和IL⁃13,而在豆蔻酰佛波醇乙酯(phorbol⁃12⁃myristate⁃13⁃acetate,PMA)刺激下还可产生IL⁃4㊁IL⁃9和双调蛋白,主要介导2型免疫应答㊂ILC2的表型㊁激活状态和功能可因其所在的组织及细胞因子微环境的改变而改变[14]㊂此外,ILC2还可以被脂质递质半胱氨酰白三烯(cysteinyl leukotrienes,CysLT)㊁前列腺素D2(prostaglandin D2,PGD⁃2)㊁TNF相似配体1 (TNF⁃like ligand1A,TL⁃1⁃A)及癌细胞激活[15⁃17]㊂而脂质A4(lipoxin A4,LXA4)㊁前列腺素E和前列腺素I2(prostaglandin I2,PGI2)可以抑制ILC2激活[18]㊂免疫反应在体内无处不在,ILC2在体内与脂类代谢㊁寄生虫感染㊁过敏性炎症㊁皮肤炎症等炎症性疾病密切相关[19⁃22]㊂2　ILC2的作用2.1　ILC2与消化系统的关系　ILC2并不是一个统一的种群,其表达的标记也存在不一致性,这主要取决于驱动其激活的细胞因子[23]㊂自然性ILC2 (nILC2)和炎症性ILC2(iILC2)是最近发现的2个亚群,iILC2在全身受到刺激时,仅存在于肺脏,在炎症过程中受趋化信号作用在组织间迁移,nILC2和iILC2的主要区别在于细胞因子受体的表达模式,nILC2对IL⁃33的刺激保持稳定状态并表达ST2,低表达类似于致死细胞凝集素受体G1(KLRG1), iILC2在IL⁃25刺激或感染后表达大量的活化标记KLRG1和IL⁃25受体(IL⁃17RB),但不表达ST2[24]㊂iILC2的发展依赖于IL2Rγ和IL⁃17Rα,且iILC2在蠕虫感染期间是nILC2的暂时态祖细胞,最终将转化为nILC2或者ILC3,有助于对抗蠕虫和真菌引起的免疫反应[24]㊂ILC2分泌大量IL⁃13和双调蛋白(amphiregulin,Areg),IL⁃13使杯状细胞分泌黏液并通过平滑肌收缩清除寄生虫,双调蛋白通过激活上皮细胞表面的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)进而促进上皮细胞的增殖和修复[25]㊂炎症性肠道疾病的特点是Th1/Th2类细胞因子比例失衡,Th1型免疫反应促进炎症发展, Th2型免疫反应是宿主对抗寄生虫的防御反应㊂IL⁃25或寄生虫诱导下发生的Th2型免疫反应的发生机制是来源于肠道固有层中驻留的nILC2能够不依赖T/B细胞介导的免疫反应,而依赖于1⁃磷酸鞘氨醇(S1P)介导的趋化反应,通过淋巴管上皮细胞进入淋巴管,并通过血液循环迁移至外周组织,分泌Th2型细胞因子发挥抗炎反应,ILC2的肠⁃肺循环就是肠道中nILC2迁移至肺部成为iILC2,由于nILC2数量较少,增殖速度低于iILC2,因此iILC2是ILC2细胞对抗寄生虫感染的重要来源[26]㊂研究发现, ILC的另一个新型调节细胞亚群(ILCregs)不同于ILC和调节性T细胞(Treg),其表达Id3和Sox4等转录因子而缺乏ILC2和Treg的典型转录因子(如RORα㊁GATA3和Foxp3),在肠道炎症的发生和调节中起重要作用[27]㊂在炎症刺激作用下,肠内ILCregs增多,该细胞通过分泌IL⁃10抑制ILC1和ILC3的活化,从而抑制ILC1和ILC3分泌的IFN⁃γ以及IL⁃17A对肠道黏膜的损伤作用,但并不抑制ILC2在肠道炎症过程中的功能㊂以上结论提示ILCregs对肠道炎症起保护作用㊂2.2　ILC2与呼吸系统的关系2.2.1　肺炎　呼吸道黏膜与外界环境直接相通,时刻接受病原体㊁理化因素及变应原等刺激因素的影响,是多种病原体感染和炎症的病变部位㊂ILC2广泛存在于机体的各组织,其中黏膜组织,尤其是肺脏黏膜组织,是人类和小鼠ILC2的主要聚集地,占主导地位㊂急性和慢性肺炎通过抑制精氨酸酶⁃1 (Arg1)活性发生,小鼠和人ILC2内的Arg1活性被抑制,破坏了ILC2的代谢过程,抑制了ILC2的增殖和细胞因子产生,从而破坏了ILC2在肺部的抗炎反应,表明Arg1是ILC2的关键调控因子[28]㊂在慢性㊃3762㊃毋梦林等　ILC2在炎症性疾病中作用的研究进展　第21期呼吸系统疾病加重期,ILC2与NK细胞和肺泡巨噬细胞相互作用,ILC2产生大量IL⁃5,并在感染期间诱导嗜酸性粒细胞生成,从而引发哮喘㊂ILC2和Treg可促进肺炎时肺上皮细胞损伤后的修复[29,30]㊂ILC2高表达RORα,RORα敲除的小鼠均缺乏ILC2,缺乏ILC2的小鼠虽然拥有正常的Th2细胞免疫应答,但不能对蛋白酶抗原产生快速的肺部炎症反应, ILC2是肺损伤后修复的中枢调节因子,可恢复肺组织急性损伤后的稳态[31]㊂研究发现,细胞间黏附分子1(ICAM⁃1)缺陷小鼠骨髓和周围组织中的ILC2水平明显降低,且ILC2功能受损,Th2型细胞因子的分泌也显著降低,在给予ICAM⁃1缺陷小鼠过敏原刺激后,肺中ILC2的数量减少导致气道炎症明显缓解,这些结果将ICAM⁃1确定为ILC2的调节器[32]㊂有研究发现ILC2释放的IL⁃13可驱动血吸虫感染引起的肺炎㊁肺纤维化和胶原沉积,敲除IL⁃25或其受体IL⁃17RB可减轻肉芽肿体积和血吸虫卵数量,提示IL⁃25和ILC2可能是治疗血吸虫感染引起的肺炎及肺纤维化的靶标[33]㊂2.2.2　哮喘　ILC2释放大量Th2型细胞因子,如IL⁃4㊁IL⁃5㊁IL⁃13,驱动2型免疫反应发挥对蠕虫的防御作用,但如果不严格控制ILC2,则可引发病理性的2型免疫应答,过敏性气道炎症就是其中之一㊂过敏性哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,通常是无害的过敏原或病原体接触患者,表现为Th2细胞㊁肥大细胞和嗜酸性粒细胞高度活化,IgE水平显著升高,并作出不恰当的Th2反应㊂ILC2诱导哮喘患者Th2相关细胞因子活性上调,导致哮喘控制的顽固性状态,被过敏原破坏或激活的上皮细胞产生IL⁃33㊁TSLP和IL⁃25,激活ILC2,产生IL⁃5㊁IL⁃9和IL⁃13,引起过敏性哮喘,其中IL⁃4可促使Th0细胞向Th2细胞转化,还可促进B细胞分泌抗体[34,35];IL⁃5可以募集并活化嗜酸性粒细胞;IL⁃13可以促进杯状细胞分泌黏液,并触发气道高反应的显著变化[36]㊂人类在呼吸道疾病的发病率和严重程度上存在显著的性别差异,淋巴细胞限制雌激素受体α缺陷提示,是雄性激素调节ILC2在肺和骨髓的功能,且ILC2由于雄性激素的过量而减少,表明雄性激素抑制ILC前体向ILC2的转变,也提示了女性哮喘患病率比男性高2倍的原因[37]㊂ILC2是哮喘免疫反应最重要的调节因子,骨髓源性抑制细胞骨髓源性抑制细胞(myeloid⁃derived suppressor cells,MDSCs)因其免疫抑制活性备受关注,早期研究表明,Th2细胞因子的增加与MDSCs有关㊂在哮喘患者㊁慢性阻塞性肺疾病或呼吸道病毒感染患者的外周血中,ILC2或MDSCs及其特有的细胞因子或转录因子显著增强㊂同时,在哮喘患者中发现一种以Th2为主的细胞,这种Th2极化与ILC2和MDSCs之间的协同作用密切相关,并增强了气道的高反应性,因此ILC2和MDSCs可能是哮喘的治疗的新方向[38]㊂2.3　ILC2与神经系统的关系　有研究发现人和小鼠肠道中的ILC2具有丰富的β2⁃肾上腺素能受体,肾上腺素能神经元与ILC2共定位,在机体受到寄生虫㊁真菌或其他病原菌感染时,肠道中的肾上腺素能神经元会产生大量肾上腺素,后者与小肠ILC2中的β2⁃肾上腺素能受体结合,抑制ILC2增殖,减弱2型免疫反应,从而保护寄生虫[39]㊂在此基础上,该课题组还发现了小鼠胃肠道中ILC2与表达神经肽U (NMU)的胆碱能神经元共定位,ILC2选择性地表达NMU受体1(NMUR1)[40]㊂ILC2受NMU诱导后细胞快速活化㊁增殖,分泌Th2型细胞因子IL⁃5㊁IL⁃9和IL⁃13,从而增强2型免疫作用,发挥抗寄生虫反应,最终保护肠道免受寄生虫感染,即哺乳动物的神经系统已经进化出双重机制,可快速激活或抑制ILC2,以保护宿主免受各种炎症因子刺激㊂说明神经系统可对免疫系统中的ILC2发挥免疫调控作用,同时提供了治疗寄生虫感染的重要靶点㊂2.4　ILC2与循环系统的关系　循环系统相关研究表明,ILC2可促进B细胞增殖及抗体分泌,该机制主要是由于ILC2细胞产生IL⁃5,引起B细胞增殖并产生天然的IgM发挥抗炎反应[41,42]㊂动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是导致心血管疾病的主要原因,ILC1细胞存在于AS中,并以TLR4依赖的方式增加促炎细胞因子表达,从而加重AS[43]㊂但ILC2是Th2型细胞因子IL⁃5和IL⁃13的重要来源,IL⁃5和IL⁃13通过不同的机制调控小鼠AS的发展[44]㊂ILC2是限制AS发展的主要细胞类型,通过对缺乏ILC2的小鼠研究发现,内源性ILC2在控制AS进展方面发挥重要作用,这种作用依赖于ILC2产生的IL⁃5和IL⁃13,其他细胞类型产生的IL⁃5和IL⁃13无法弥补ILC2来源的细胞因子(尤其是IL⁃13)的缺乏及其AS的保护作用㊂IL⁃13可通过增加胶原沉积保护斑块发展㊁促进斑块的稳定性,并促使巨噬细胞表型(M1)向选择性活化巨噬细胞(M2)转换,IL⁃5通过抑制巨噬细胞对低密度脂蛋白(LDL)的摄取阻止AS形成㊂实验中高脂肪喂养小鼠,ILC2数量显著降低,并伴随AS加速㊂在AS模型中,每天给予载脂蛋白E缺陷小鼠IL⁃25可大幅增加脾脏中ILC2数量和提高血清中IL⁃5水平,通过扩增ILC2,增加IL⁃5分泌和提高血清中IgM的水平,可限制㊃4762㊃中国免疫学杂志2020年第36卷AS的发展,提示IL⁃25和ILC2分泌的Th2型细胞因子作为抗炎因子可抑制AS发展[45,46]㊂2.5　ILC2与泌尿系统的关系　慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)是心血管疾病的主要危险因素,肾小球损伤可导致蛋白尿㊁肾小球硬化及肾功能恶化[47]㊂肾脏纤维化是各种慢性肾脏疾病终末期的病理改变,主要为肾小球硬化和肾间质纤维化㊂肾脏纤维化的主要原因是肾脏各种细胞分化为肌成纤维细胞,过度产生肾细胞外基质,而肾细胞外基质的过度堆积可引发肾脏纤维化㊂研究证明IL⁃33受体ST2阳性ILC2是健康人及小鼠肾脏的主要ILC 亚型,IL⁃33是一种扩增组织ILC2的治疗方法,ILC2定位于上皮细胞附近,并对受损或者死亡上皮细胞释放的细胞因子报警信号做出反应[48]㊂肾脏组织发生炎症时,给予IL⁃33治疗后,定位于肾脏肾小管间质的ILC2大量扩增,ILC2保护肾脏组织免受进行性损伤的机制包括ILC2分泌的IL⁃5诱导嗜酸性粒细胞增多,并促进组织再生[49];ILC2分泌的IL⁃13诱导巨噬细胞替代活化,可促进肾脏组织再生,进而可防止进展性肾小球硬化和肾功能丧失[50,51]㊂ILC2对肾损伤模型有促进修复作用,课题组在肾缺血再灌注中发现IL⁃25及IL⁃33诱导的ILC2增多可减少肾缺血再灌注损伤,与之前Hams等[33]提出IL⁃25诱导ILC2释放的IL⁃13可驱动血吸虫感染的肺纤维化模型胶原沉积的结论相左,但考虑到其模型为血吸虫感染肉芽肿纤维化模型,与无病原体的肾缺血再灌注存在巨大差异,课题组认为ILC2极有可能是一把双刃剑,这种作用依赖于器官特异性㊁病程或者其他应激因素[52⁃54]㊂近期研究发现了一种混合免疫调节细胞因子IL⁃233(IL⁃2和IL⁃33的混合细胞因子),可增强Treg和ILC2的功能,防止肾损伤㊂接受IL⁃233治疗的小鼠在所有方案中都表现出不良反应减少㊁肾脏损伤和肾纤维化程度降低㊂即使在小鼠阿霉素注射2周后给予IL⁃233,也能完全恢复肾功能,同时减少促炎因子,增加抗炎因子㊂Treg和ILC2都具有产生双调蛋白的机制,并有助于损伤的上皮细胞再生,即IL⁃233是治疗肾炎的有效策略,增强Treg和ILC2不仅可以抑制肾损伤,还可以促进组织再生[55]㊂因此,ILC2作为治疗肾纤维化的靶点,为临床治疗肾病肾间质纤维化提供理论依据㊂2.6　ILC2与其他疾病的关系　研究发现,关节炎患者的血液和关节组织中ILC2明显增加,且与疾病严重程度呈负相关㊂在动物关节炎模型中,过继性输入ILC2可显著减轻关节炎,该机制通过ILC2分泌的IL⁃4/13发挥作用,IL⁃4/13可以抑制巨噬细胞功能,相应地减少促炎细胞因子IL⁃1β和TNF⁃α的分泌,从而缓解关节炎[56]㊂ILC2与关节组织中调节性T细胞(Treg)密切相关,其可以通过分泌IL⁃9促进Treg活化从而发挥抗炎作用㊂缺乏IL⁃9可导致ILC2诱导的Treg增殖和活化功能受损,导致慢性关节炎,提示ILC2在关节炎症方面发挥重要作用[57]㊂3　展望ILC2在不同的炎症性疾病中扮演不同角色,既往研究发现人和小鼠肠道中的ILC2存在丰富的β2⁃肾上腺素能受体,当机体发生感染,肠道中的肾上腺素能神经元会产生大量肾上腺素,后者与小肠ILC2中的β2⁃肾上腺素能受体结合,抑制ILC2的增殖,减弱2型免疫反应,从而保护寄生虫㊂课题组根据以上结论猜测,β2⁃肾上腺素可能在阻塞性肾病中与肾脏组织ILC2中的β2⁃肾上腺素能受体结合,抑制ILC2增殖,β2⁃肾上腺素可能会改善肾纤维化进程㊂相应的肠道发生感染时,来源于肠道中的ILC2依赖S1P介导的趋化反应,通过淋巴管上皮细胞进入淋巴管并通过血液循环迁移至外周组织分泌Th2型细胞因子发挥抗炎作用,那么肾炎患者肾组织中的ILC2能否也依赖S1P介导的趋化作用发挥抗炎效应,最终改善肾炎引发的一系列疾病仍有待验证㊂参考文献:[1]　Von 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《2024年槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎的临床疗效及对血清Th1-Th2细胞因子的影响》范文

《槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎的临床疗效及对血清Th1-Th2细胞因子的影响》篇一槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎的临床疗效及对血清Th1-Th2细胞因子的影响一、引言特应性皮炎（AD）是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其发病机制复杂，涉及遗传、免疫和环境等多种因素。

目前，临床治疗多以抗炎、抗过敏和免疫调节为主。

槐杞黄颗粒作为一种中药复方制剂，具有清热解毒、益气养阴的功效，被广泛应用于特应性皮炎的治疗。

本文旨在探讨槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎的临床疗效及对血清Th1/Th2细胞因子的影响。

二、方法1. 研究对象本研究共纳入120例特应性皮炎患者，随机分为两组，对照组和实验组，每组60例。

所有患者均符合特应性皮炎的诊断标准。

2. 治疗方法对照组采用常规治疗，包括外用糖皮质激素、抗组胺药物等。

实验组在常规治疗的基础上，口服槐杞黄颗粒，每日两次，连续治疗8周。

3. 观察指标（1）临床疗效：根据患者症状、体征及生活质量改善情况评估临床疗效；（2）血清Th1/Th2细胞因子：包括IFN-γ、IL-4、IL-10等；（3）安全性指标：包括血常规、尿常规、肝肾功能等。

三、结果1. 临床疗效经过8周的治疗，实验组患者的临床疗效明显优于对照组。

实验组患者皮损面积、严重程度及瘙痒程度均有显著改善，生活质量也有明显提高。

2. 血清Th1/Th2细胞因子实验组患者治疗后血清IFN-γ水平显著升高，IL-4和IL-10水平显著降低，与对照组相比差异具有统计学意义。

这表明槐杞黄颗粒能够调节机体免疫功能，使Th1/Th2细胞因子趋于平衡。

3. 安全性指标两组患者治疗前后血常规、尿常规、肝肾功能等安全性指标均无明显异常，表明槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎具有良好的安全性。

四、讨论本研究结果表明，槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎具有显著的临床疗效。

通过调节机体免疫功能，使Th1/Th2细胞因子趋于平衡，从而改善患者的皮损、瘙痒等症状，提高生活质量。

此外，槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎具有良好的安全性，未发现明显的不良反应。

Th1、Th2细胞因子在非肥胖型糖尿病小鼠肺间质病变中的作用

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ＴｌＴ２细胞因子在非肥胖型糖尿病ｈ、ｈ小鼠肺间质病变中的作用
韩扣兰，荣良，小丽，李戴黄诚
（盐城卫生职业技术学院，江苏盐城２４０）２０５
摘要：目的
探讨Ｔｌ胞因子Ｉ－ＩＮ及Ｔ２细胞因子Ｉ－Ｉ一非肥胖型糖尿病（Ｏ小鼠肺内的表达ｈ细Ｌ２、一ＦｈＬ４、６在ＬＮＤ）根据肺与颌下腺的病理变化，ＮＤ鼠将Ｏ
山东医药２１００年第５０卷第４８期
敏又简便的指标，应局部炎症的发生及程度，临反为
床判断病情，计预后提供依据ＪＣ．Ｄ估。Ｄ。Ｃ ∞Ｌ作为重要的炎症信号通路，于细胞因子网络的上游，位

Th1、Th2细胞因子在慢性乙型肝炎的表达

Th1、Th2细胞因子在慢性乙型肝炎的表达目前的研究认为,乙型肝炎的发病与转归与细胞免疫机制密切相关,细胞免疫包括单核＿巨噬细胞、ＮＫＴ细胞等参与的先天性细胞免疫和Ｔ淋巴细胞参与的获得性细胞免疫。

两类细胞免疫的细胞都通过一系列细胞因子和受体的网络实现细胞免疫的调节功能。

近年又发现这些细胞因子与Ｔｈ1/Ｔｈ2细胞亚型有密切关系。

1概述1. 1 Ｔｈ细胞Ｔｈ细胞即辅助性Ｔ淋巴细胞,前体Ｔｈ0细胞可分化为Ｔｈ1/Ｔｈ2两个优势亚型。

Ｔｈ1亚类细胞促进细胞免疫,对细胞毒性Ｔ细胞(ＣＴＬ)的功能有辅佐作用;但Ｔｈ2亚类细胞则对Ｔｈ1细胞有抑制作用,它抑制细胞免疫,增强体液免疫。

在病毒性肝炎感染中,Ｔｈ1类细胞有利于病毒的清除而Ｔｈ2类细胞主要与组织损伤及慢性化有关。

Ｔｈ1与Ｔｈ2都来自共同的前体细胞Ｔｈ0,Ｔｈ0能分泌它们分泌的所有细胞因子。

Ｔｈ1、Ｔｈ2细胞有其各自特异分泌的细胞因子和特异表达的细胞因子受体,如Ｔｈ1细胞分泌ＩＬ-2、ＩＦＮ-γ、ＴＧＦ-β等,Ｔｈ2分泌ＩＬ-4、ＩＬ-5、ＩＬ-6、ＩＬ-10等,特异性细胞因子受体如ＩＬ-12、ＩＬ-18、ＩＦＮ-γ受体都只在Ｔｈ1/Ｔｈ2的其中一种上表达。

Ｔ细胞因子分泌的变化总是与Ｔｈ1/Ｔｈ2亚型的转换相伴随, 当Ｔｈ1或Ｔｈ2占优势时,表现为其特异分泌的细胞因子水平变化,细胞因子反过来作为两类细胞的自分泌生长调节因子促使Ｔｈ0向自身分化,抑制Ｔｈ0向对方分化。

细胞因子水平和Ｔｈ1/Ｔｈ2优势亚型两者互相影响、互为因果。

另外,还有研究发现抗原提呈细胞（ＡＰＣ)如树突细胞(ＤＣ)、巨噬细胞等分泌的ＩＬ-1、ＩＬ-12、ＩＬ-18等细胞因子也作为Ｔｈ细胞的生长调节因子调节Ｔｈ细胞的功能。

这些与Ｔｈ细胞相关的细胞因子密切影响着ＨＢＶ对组织细胞的损伤,病毒清除和疾病的慢性化,并为乙型肝炎的治疗提供新的靶点。

1. 2细胞因子网络细胞因子是由淋巴细胞和单核巨噬细胞产生的多肽类因子,具有广泛的生物学活性,包括促进靶细胞的增殖和分化,增强抗感染和细胞杀伤效应,促进炎症过程等。

五大急性和慢性肠道炎症动物模型剖析

五大急性和慢性肠道炎症动物模型剖析摘要：炎症的病因是多因素的，因此研究人员和临床兽医需要应用不同的动物模型来模拟人类相关疾病。

那么，知道用于研究哺乳动物急性和慢性肠道炎症性疾病的各种动物模型的相对优势和局限性是极有必要的。

本文旨在说明在每个动物模型的优点和缺点，希望能有助于研究人员在急性或慢性刺激促进肠道疾病模型上的选择。

肠道是一个高度复杂的器官，需要复杂的动物模型来研究其功能和疾病。

在肠道内含有各种消化的食物成分或维持肠道环境的好氧、厌氧和兼性厌氧菌，而这些细菌通常对肠道，和生理和免疫功能有显著的影响。

研究肠道疾病的动物模型从小鼠到非人灵长类动物有很多种，虽然没有一个单一的动物模型是完美的，但对研究肠道炎症来说每个模型都具有独特探索肠道损伤和疾病的各个方面的功能。

小鼠: 小鼠是最常用于肠道研究的动物模型，基因工程小鼠在研究肠道炎症中尤为重要。

IL-10基因敲除小鼠C3H和BALB/c是已知的，比野生型C57BL／6小鼠易自发结肠炎。

另外，C57BL / 6比BALB/c 和C3H/HeJ小鼠更容易诱发Th2细胞介导的结肠炎，TCRα链缺陷的C57BL / 6小鼠比BALB/c和C3H/HeJ更容易诱发结肠炎。

此外，我们都知道用于诱导慢性肠道炎症的化学试剂会受到小鼠遗传背景的影响。

例如，三硝基苯磺酸（TNBS）、化学试剂用于刺激小鼠的CD样症状，很大程度取决于遗传背景；SJL / J，C3HeJ和BALB/c小鼠用TNBS造模，可建立小鼠CD肠病变，而C57BL／6小鼠相同的条件下保持相对不受影响。

同样，瑞士韦伯斯特和C3H/HeJ 葡聚糖硫酸钠（DSS）给药后小鼠发展UC样病变，但C57BL／6小鼠DSS处理后显示较少的组织损伤。

当选择用小鼠来研究肠道损伤时，小鼠和人类微生物组、免疫反应以及单胃的解剖结构之间的相似性也是重要的考虑因素。

小鼠和人在许多肠道特异性基因上有高相似性，且小鼠基因组和人基因组学比较研究得出人类和老鼠的基因90%是共享的，大约80%的基因同源。

调控Th1Th2细胞分化及其自身正常功能的基因

调控Th1\Th2细胞分化及其自身正常功能的基因摘要：近年来,人们对Th1或Th2细胞的分化机制进行了广泛而深入的研究,并逐步深入到转录因子、信号转导、基因调控水平，现阶段也已取得一些共同的认识:双信号刺激活化CD4+T细胞,活化信号传向胞内,启动多条信号转导通路,激活转录因子,继而转录因子结合到目的基因的启动子区,促使原癌基因、细胞因子基因及其受体基因表达。

Th1和Th2的分化方向受其特异的基因序列调控，不同的细胞因子、抗原种类和浓度、APC类型及协同刺激分子决定了不同调控序列的激活，这一过程严格地受特异的转录因子的调节，这些转录因子有NF-AT、GATA3、e-maf、T-bet、C/EBP 和JunB等。

细胞因子被认为是Th1和Th2分化机制中重要的因素，可经自分泌和旁分泌作用,促使T细胞克隆扩增,之后分化为功能各异的Th1和Th2效应细胞,部分分化为记忆细胞，IL-12、IL-4、TCR-CD3、CD4、CD28及其同系物等均为重要的细胞因子。

细胞信号转导通路在Th1\Th2细胞分化中起好的中介作用，如由细胞因子受体介导的JAK-STAT信号转导通路和哺乳动物的MAPK信号转导通路等。

对于影响Th1、Th2分化的细胞因子微环境可以在转录及翻译水平上进行调控，包括染色体重排、组织特异性转录因子及靶基因的激活等。

有关细胞分化的相互作用是各式各样的，可以是诱导作用，也可以是抑制作用，细胞分化的过程本质上是细胞基因的按序表达和选择性表达的结果,细胞分化调控的基本规律就是基因表达调节。

基因表达的调节是一个十分复杂的过程，在蛋白质合成的各个水平，从mRNA的转录、加工到翻译，都会有调控的机制。

不同的细胞在其发育中的基因表达的调节控制不同，相同的细胞在其发育的各阶段中，调节控制的机制不同。

因此，对于调控Th1\Th2细胞分化及其自身正常功能的基因而言,最终表现为所有控制细胞应答与控制自身活性的有关基因的活化与表达。

内质网应激在炎症性肠病免疫调节中的作用

·综述·内质网应激在炎症性肠病免疫调节中的作用胡　甜　申月明　曾　亚【摘要】　炎症性肠病（ＩＢＤ）患者的肠道免疫系统失衡，引起肠黏膜屏障损伤，从而导致持续的非特异性炎性反应。

研究显示，内质网应激（ＥＲＳ）是ＩＢＤ的发病机制之一。

ＥＲＳ使细胞内功能蛋白质产生减少，若ＥＲＳ持续存在或过于严重，会导致细胞凋亡及炎性反应加重。

研究显示ＥＲＳ可能参与了免疫反应并导致肠道免疫系统失衡，且这一过程可能涉及模式识别受体（ＰＲＲ）及炎性细胞因子。

该文就ＥＲＳ在ＩＢＤ患者的免疫炎性反应中的作用作一综述。

【关键词】　内质网应激；免疫调节；炎症性肠病ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３５３４Ｘ．２０２１．０１．００５　基金项目：湖南省自然科学基金资助项目（２０１９ＪＪ４０３１９）；湖南省卫生健康委课题项目（Ｂ２０１９１４２）　作者单位：４１００００　南华大学附属长沙中心医院消化内科　通信作者：申月明，Ｅｍａｉｌ：ｓｙｍｚｘｙｙ＠１６３．ｃｏｍ炎症性肠病（ＩＢＤ）是一种慢性肠道炎性疾病，包括克罗恩病（ＣＤ）和溃疡性结肠炎（ＵＣ），两者均以缓解与复发交替的肠黏膜慢性炎性反应为特征，临床上常表现为间歇性腹痛、发热和腹泻［１］。

ＩＢＤ的病因及发病机制目前尚不完全清楚，已知ＩＢＤ的发病涉及多种因素，包括肠道微生物、免疫系统、遗传及环境等因素。

此外，近年来越来越多的研究者将内质网应激（ＥＲＳ）、免疫与ＩＢＤ的发病机制联系起来［２３］。

有研究认为ＥＲＳ是影响ＩＢＤ易感性和肠道内稳态的关键因素［４５］。

本文就ＥＲＳ在ＩＢＤ患者的免疫炎性反应中的作用作一综述。

１　犐犅犇与犈犚犛内质网（ＥＲ）是存在于真核细胞中的一种重要的细胞器，它参与了蛋白的生物合成和翻译后的修饰过程，促进蛋白的折叠与运输［６７］。

ＥＲ中的蛋白折叠过程对细胞内稳态改变（如钙离子平衡紊乱、氧化还原失衡、代谢障碍、炎性反应、ＥＲ相关的信使ＲＮＡ（ｍＲＮＡ）翻译增加和易发生错误折叠的蛋白产生增多等），以及细胞外刺激均高度敏感［８］。

炎症性肠病患者血清miR-21、HMGB1水平与Th1

炎症性肠病患者血清miR-21、HMGB1水平与Th1/Th2平衡的关系董瑞，薛玲珑太原钢铁（集团）有限公司总医院消化内科，太原030008摘要：目的　探讨炎症性肠病（IBD）患者血清微小RNA-21（miR-21）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平与辅助性T细胞（Th）1/Th2平衡的关系。

方法　选取109例IBD患者，根据疾病活动性分为活动期组56例和缓解期组53例，同期另选50名健康体检者为对照组。

用实时荧光定量PCR法检测血清miR-21；酶联免疫吸附法检测血清HMGB1、IL-2、干扰素（INF）-γ、IL-4、IL-10；流式细胞术检测外周血Th1、Th2比例，并计算Th1/Th2。

Pearson、Spear‑man相关法分析各指标间的相关性。

结果　对照组、缓解期组、活动期组血清miR-21、IL-4、IL-10水平及外周血Th2比例依次降低（P均<0.05），血清HMGB1、IL-2、IFN-γ水平及外周血Th1比例、Th1/Th2依次升高（P均<0.05）。

IBD 患者血清miR-21与HMGB1水平呈负相关（P<0.05）；血清miR-21水平与血清IL-2、IFN-γ水平及外周血Th1比例、Th1/Th2呈负相关（P均<0.05），与血清IL-4、IL-10水平及外周血Th2比例呈正相关（P均<0.05）；血清HMGB1水平与血清IL-2、IFN-γ水平及外周血Th1比例、Th1/Th2呈正相关（P均<0.05），与血清IL-4、IL-10水平及外周血Th2比例呈负相关（P均<0.05）。

结论　IBD患者血清miR-21水平降低、血清HMGB1水平升高，二者可能通过调节Th1/ Th2平衡参与IBD发生、发展。

关键词：炎症性肠病；微小RNA-21；高迁移率族蛋白B1；辅助性T细胞1/辅助性T细胞2doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.19.011中图分类号：R516.1 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）19-0046-04炎症性肠病（IBD）是一种主要累及胃肠道的慢性、非特异性、复发性肠道炎症性疾病，以腹痛、腹泻和黏液脓血便为主要临床表现，大多数患者在漫长的病程中经历“复发、缓解、又复发”，不仅会严重影响肠道功能引起营养不良、低蛋白质血症、贫血等营养障碍，还可增加小肠癌、结直肠癌等消化道肿瘤风险［1-3］。

肠内肠外营养临床规范化应用答案-2024年华医网继续教育

肠内肠外营养临床规范化应用答案2024年华医网继续教育目录一、炎症性肠病患者的营养支持 (1)二、肠内营养支持：从理论到临床（上） (3)三、肠内营养支持：从理论到临床（下） (5)四、肠外营养处方制定及实践 (7)五、急危重症患者的肠内肠外营养治疗 (8)六、中国成人患者肠外肠内营养临床应用指南解读 (10)七、功能性消化不良的诊断和治疗 (12)八、溃疡性结肠炎 (14)九、 CD的早诊和早治（上） (16)十、 CD的早诊和早治（下） (18)十一、肠道5R功能医学干预 (20)十二、小肠细菌过度生长（SIBO）功能医学评估和干预 (22)十三、压力-肠道-免疫 (23)十四、消化内镜在IBD诊疗中的应用 (25)十五、炎症性肠病常用药物的合理应用 (27)十六、鼻空肠管置入肠内营养在妊娠剧吐患者中的应用及临床研究 (29)一、炎症性肠病患者的营养支持1.下列选项中不属于IBD中PN的适应证的是（）A.当口服营养或EN不够可行时B.当肠梗阻且无法将饲管放置在梗阻之后或置管失败时C.肠道功能正常或可恢复D.发生其他并发症时，例如吻合口漏或高输出量肠瘘E.在IBD患者围手术期，肠外营养应作为肠内营养的补充参考答案：C2.炎症性肠病患者在营养支持中，关于蛋白质摄入的建议是（）A.大量摄入B.限制摄入C.根据病情调整D.完全避免E.无特殊要求参考答案：C3.在IBD患者围手术期，（）应作为肠内营养的补充A.口服营养补充B.肠外营养C.普通饮食D.静脉输液E.鼻饲管饲参考答案：B4.下列选项中，关于中国共识中对IBD有害的饮食因素是（）A.低脂肪饮食B.适量蛋白质饮食C.适量膳食纤维饮食D.生海鲜和生牛奶E.适量维生素饮食参考答案：D5.下列选项中，关于欧洲共识中对IBD有害的饮食因素是（）A.富含水果的饮食B.富含蔬菜的饮食C.富含n-3脂肪酸的饮食D.富含n-6脂肪酸的饮食E.超加工食品和膳食乳化剂参考答案：E二、肠内营养支持：从理论到临床（上）1.以下哪项不是肠内营养前的营养评估内容（）A.身高体重指数B.膳食摄入量C.肝肾功能指标D.皮肤状况E.血糖水平参考答案：D2.对需要长期进行肠内营养支持（大于4周）的患者，建议通过给予（）肠内营养支持A.口服B.静脉输液C.胃/空肠造瘘管D.鼻胃管E.鼻肠管参考答案：C3.在进行肠内营养前，首先要进行哪项工作（）A.肠道功能检查B.营养状况评估C.肝肾功能检查D.电解质平衡检测E.心理状态评估参考答案：B4.短期肠内营养的首选为（）A.肠造瘘管B.口服C.静脉输液D.胃造瘘管E.鼻胃管参考答案：E5.营养风险筛查（NRS2002）主要用于评估什么（）A.手术风险B.营养状况C.并发症风险D.康复速度E.心理状态参考答案：B三、肠内营养支持：从理论到临床（下）1.关于肠内营养的并发症，以下哪项不是常见的（）A.腹胀B.肝功能衰竭C.腹泻D.食欲不振E.反流参考答案：B2.给予患者肠内营养时，往往因为营养液输注速度过快导致腹胀，针对此现象应控制起始速度为（）ml/hA.25-50B.55-60C.70-80D.90-110E.115-125参考答案：A输注肠内营养液的温度应保持在（）左右A.30℃B.37℃C.42℃D.45℃E.50℃参考答案：B3.关于肠内营养的导管相关并发症，以下哪项是错误的（）A.导管堵塞B.导管移位C.导管相关性感染D.导管脱落E.导管破裂导致出血参考答案：E4.肠内营养过程中，患者出现呕吐，最可能的原因是（）A.营养液浓度过高B.营养液温度过低C.营养液输注速度过快D.营养液被污染E.患者心理因素参考答案：B四、肠外营养处方制定及实践1.肠外营养给药的途径不包括（）A.外周静脉B.鼻胃管给药C.PICCD.中心静脉营养E.静脉输液港参考答案：B2.下列选项中关于肠外营养的微量元素说法错误的是（）A.参与氧的贮存和电子传递B.参与遗传和自由基的调节C.常用安达美--含有铜、铁、硒、锌等9种元素D.短期禁食无需补充E.禁食>2周必须补充参考答案：E3.肠外营养的具体适应证不包括（）A.大手术或创伤的围手术期B.胃肠道梗阻C.妊娠剧吐或神经性拒食D.种原因（如肿瘤等）导致的严重营养不良患者E.心血管功能紊乱或严重代谢紊乱尚未控制或纠正期参考答案：E4.PICC的适应证不包括（）A.反复采血B.需要长期静脉输液，但患者存在缺乏血管通道的倾向C.需反复输入刺激性药物，如化疗药物D.需要使用压力或加压泵快速输液者E.有菌血症的患者参考答案：E5.生理条件下的首选供能物质是（）A.葡萄糖B.脂肪乳C.氨基酸D.电解质E.维生素参考答案：A五、急危重症患者的肠内肠外营养治疗1.ICU患者应在入室48h内启动哪种营养支持方式（）A.肠内营养B.肠外营养C.鼻饲管饲D.静脉输液E.口服营养补充参考答案：B2.急危重症患者肠内营养治疗的主要目的是什么（）A.提供足够的水分B.维持肠道功能C.替代肾脏功能D.修复受损的皮肤E.减轻心脏负担参考答案：B3.急危重症患者在接受肠外营养时，以下哪项不是常见的并发症（）A.静脉炎B.导管相关感染C.肠道功能减退D.代谢紊乱E.肝功能异常参考答案：C4.对于不能耐受肠内营养治疗的患者，应如何处理（）A.立即改用肠外营养B.强制进行肠内营养C.减慢输注速度或停止输注D.增加营养液浓度E.增加营养液剂量参考答案：C5.关于急危重症患者的营养支持，以下哪项说法是正确的（）A.所有患者都需要营养支持B.营养支持只能改善营养状况，不能改善病情C.营养支持应根据患者的具体情况制定个体化方案D.营养支持可以完全替代饮食E.营养支持越早开始越好参考答案：C六、中国成人患者肠外肠内营养临床应用指南解读1.病人自评-主观全面评定量表中需要病人填写的部分不包括（）A.体重变化B.体格检查C.饮食情况D.不适症状E.体力状况参考答案：B2.下列选项中，关于EN配方的选择说法错误的是（）A.胃肠功能正常患者首选整蛋白标准配方，有条件时选用含有膳食纤维的整蛋白标准配方B.消化吸收功能障碍患者首选含不溶性膳食纤维配方C.限制液体入量患选择高能配方D.DM或血糖增高患者选择糖尿病专用配方E.低蛋白血症患者选择高蛋白配方参考答案：B住院患者规范化营养诊疗流程为（）A.筛查-评估-诊断-干预-监测B.筛查-评估-诊断-监测-干预C.筛查-评估-监测-诊断-干预D.评估-筛查-诊断-干预-监测E.筛查-诊断-评估-干预-监测参考答案：A3.（）被认为是最理想的营养供给途径A.ENB.PNC.静脉输液D.口服给药E.鼻胃管参考答案：A4.高营养风险或中重度营养不良的患者应接受术前营养支持治疗，治疗时间为（）A.1-6dB.7-14dC.15-30dD.30-45dE.45-60d参考答案：B七、功能性消化不良的诊断和治疗1.您认为餐后饱胀是指（）A.进食后很快感到上腹饱胀不适，以致不能吃完平时饭量B.进餐后由于食物较长时间仍停留在胃内的饱胀不适C.进食过多所引起的上腹部饱胀不适D.进餐之后下腹部胀满不适E.上腹灼热不舒服的主观感觉参考答案：B2.下列有关消化不良的描述正确的是（）A.食物在胃里不能正常的消化B.主要集中在中上腹部的不适症状C.肠道消化功能不好，大便有不消化食物D.肠道为主的多种症状，可出现腹泻、便秘E.以上全部参考答案：B3.中国健康体检者（15-75岁）中，功能性消化不良（FD）的患病率为（）A.0.1025B.0.3858C.0.235D.0.1566E.0.4417参考答案：C4.您认为上腹烧灼感是指（）A.烧心B.上腹部灼热感C.胸前区灼热感D.胃或下胸部向颈部延伸的灼热感E.脐周灼热感参考答案：B5.关于多潘立酮缓解相关FD症状的机制不正确的是（）A.阻断血脑屏障外化学感受器触发区（CTZ）的D2受体2-3B.直接作用于胃肠壁，可增加食道下部括约肌张力，防止胃-食道反流，增加胃蠕动，促进胃排空C.协调胃与十二指肠运动D.降低症状性内脏感知阈值E.降低胃部对胀痛的敏感性参考答案：D八、溃疡性结肠炎1.溃疡性结肠炎患者在结肠炎控制或结肠切除后可缓解或恢复的一些肠外表现有（）A.外周关节炎B.复发性红斑C.指关节炎D.结膜外层炎E.中耳炎参考答案：A2.泼尼松5mg的等效剂量为地塞米松（）mgA.0.75B.4C.5D.20E.25参考答案：A3.（）是治疗轻度UC的主要药物A.氨基水杨酸制剂B.糖皮质激素C.硫嘌呤类药物D.IFXE.雷尼替丁参考答案：A4.下列选项中关于溃疡性结肠炎的说法中正确的是（）A.溃疡性结肠炎是一种病因明确的慢性非特异性结肠炎性疾病B.发病缓慢，迁延不愈C.结肠镜检查和X线均没有特征性改变D.临床表现非常典型E.初发病例临床表现及内镜改变不典型者，无须随访参考答案：B5.溃疡性结肠炎的临床表现错误的是（）A.腹痛B.腹泻C.餐后发作D.粘液脓血便E.发病缓慢反复发作，迁延不愈参考答案：C九、CD的早诊和早治（上）1.下列关于CD诊断说法错误的是（）A.CD确诊越晚合并症越重B.病程越长狭窄发生率越高C.克罗恩病的再住院率随着病程的延长而减少D.克罗恩病的手术率很高，并且随着病程的延长而增加E.CD诊断延迟病例发生狭窄、瘘管和手术的比率更高参考答案：C2.中国CD的平均发病率为A.0.4/10^6B.0.4/10^5C.0.4/10^4D.0.4/10^3E.0.4/10^2参考答案：B3.巴黎国际专家座谈会初步确定的早期CD的定义为CD确诊后（）个月，无并发症，没有使用过可影响疾病自然病程的药物A.10B.12C.14D.16E.18参考答案：E4.CD发生、发展的几个阶段中第（）阶段可诱导疾病深度缓解或仅可延缓疾病进展A.1B.2C.3D.4E.5参考答案：D5.符合下列哪个选项的CD高危因素患者应进行肠镜检查（）A.原因不明的顽固性慢性腹痛和排便习惯改变B.无明显诱因的频繁口腔溃疡（每年＞5次）C.原因不明的皮肤、关节、眼部病变D.自身免疫疾病患者的一级亲属E.以上均正确参考答案：E十、CD的早诊和早治（下）1.（）抗TNF治疗比（）抗TNF治疗的近期临床缓解率、远期临床缓解率、临床总有效率高；而手术率、疾病进展率低A.诊断后＜24月；诊断后＞12月B.诊断后＜48月；诊断后＞24月C.诊断后＜24月；诊断后＞6月D.诊断后＜30月；诊断后＞24月E.诊断后＜24月；诊断后＞24月参考答案：E2.下列选项中属于克罗恩病饮食疗法中食物的是（）A.加工肉B.苹果C.猪肝E.红酒参考答案：B3.非特异性肠炎则多局限于回肠末端，以浅表溃疡和长径＜（）mm的溃疡为主A.1B.2C.3D.4E.5参考答案：E4.早期CD治疗的关键要点不包括（）A.早期治疗B.分层治疗C.长期治疗D.综合治疗E.达标治疗参考答案：C5.控制IBD发病的三个关键环节中可增强粘膜屏障的包括（）B.巨噬细胞集落刺激因子C.阿卡波糖D.生长抑素E.以上均正确参考答案：E十一、肠道5R功能医学干预1.肠道的屏障功能包括（）A.机械屏障B.生物屏障C.化学屏障D.免疫屏障E.以上均正确参考答案：E2.功能医学肠道5R不包括（）A.去除（Remove）B.替代（Replace）C.再接种（Reinoculate）D.再平衡（Re-Balance）E.修复（Repair）参考答案：E3.细菌内毒素脂多糖（LPS）可以（）A.↑炎症反应（TNFα和IL-6）B.↑ WBCC.↑皮质醇D.↑脂肪细胞炎症E.以上均正确参考答案：E4.（）JefferyBland博士首先提出了「功能医学」的概念A.1989B.1990C.1991D.1992E.1993参考答案：B5.肠道微生物与大脑之间相互作用机制（）A.激活迷走神经B.肠道微生物代谢产物C.激活粘膜免疫系统D.肠道细胞分泌激素E.以上均正确参考答案：E1.小肠细菌过度生长（SIBO）功能医学评估和干预2.小肠细菌过度生长对机体的危害（）A.餐后胀气，营养吸收不良B.铁、维生素D和B12缺乏C.自身免疫性疾病D.碳水化合物/纤维不耐受E.以上均正确参考答案：E3.长期小肠细菌过度生长者约有（）的患者发生低蛋白血症A.30-40%B.40-50%C.50-60%D.60-70%E.70-90%参考答案：E4.小肠细菌过度生长的功能医学治疗包括（）A.低FODMAP饮食B.干预原发病因C.利福昔明D.黄连素、大蒜素、牛至E.以上均正确参考答案：E5.小肠细菌过度生长的是指（）A.小肠细菌每毫升液体至少100，00000个细菌B.小肠细菌的类型更像结肠中的细菌C.小肠细菌的类型更像胃内细菌D.含有大量的致病菌E.以上均错误参考答案：B6.机体正常防止小肠细菌过度生长的因素不包括（）A.胃酸和胃蛋白酶B.小肠移行性复合运动C.胆汁酸盐D.粘膜免疫系统E.回盲瓣参考答案：E十二、压力-肠道-免疫1.PPI的潜在风险包括（）A.小肠细菌过度生长B.肺炎C.维生素B12吸收不良D.骨质疏松E.以上皆是参考答案：E2.儿童期免疫特点（）A.生理性的Th1细胞免疫弱，Th2体液免疫强B.生理性的Th1细胞免疫强，Th2体液免疫弱C.生理性的Th1和Th2体液免疫均强D.生理性的Th1和Th2体液免疫均弱E.以上均正确参考答案：A3.血清素是以下哪个器官分泌的（）A.肠道B.肝脏C.胰腺D.胆囊E.以上均正确参考答案：A4.人体最大的免疫系统是（）A.大脑B.心脏C.肝脏D.消化E.以上均错误参考答案：D5.益生菌对肠道的作用（）A.↑SCFA（butyrate）B.↑愈合C.↑粘液D.↑屏障完整性E.以上均正确参考答案：E十三、消化内镜在IBD诊疗中的应用1.当IBD并发梗阻时，镜下治疗的目标不包括（）？A.改善或缓解梗阻症状B.预防局部出血C.为药物治疗或手术治疗提供桥梁D.减少狭窄相关的并发症E.减少手术干预率参考答案：B2.最适合IBD患者清肠的药物是？A.匹可硫酸钠B.磷酸钠盐C.硫酸镁D.甘露醇E.聚乙二醇参考答案：E3.IBD伴消化道出血内镜下的治疗方法不包括（）A.电凝止血B.止血夹止血C.栓塞止血D.局部注射药物E.局部喷洒药物参考答案：C4.当IBD合并肠腔狭窄或梗阻时，镜下治疗不包括（）A.内镜下粘膜剥离术B.内镜下球囊扩张C.内镜下小针刀狭窄切开D.镜下放置肠梗阻导管E.内镜下支架置入参考答案：A5.以下选项哪一条不属于克罗恩病的表现（）？A.体重减轻、食欲不振B.腹泻和腹痛C.瘘管、腹腔脓肿D.里急后重、黏液脓血便E.镜下表现为卵石征、肠壁增厚伴不同程度狭窄及溃疡参考答案：D十四、炎症性肠病常用药物的合理应用1.评估患者对IFX治疗的应答的指标是（）A.症状和体征B.血象和炎症指标C.内镜下粘膜是否愈合D.以上都是参考答案：D2.炎症性肠病发生在回肠末端和结肠，宜选用的剂型是（）A.栓剂B.灌肠液C.肠溶片D.喷雾E.贴剂参考答案：C炎症性肠病是一个典型的天然的癌变模型，预防肠道癌变的主要措施是维持长期缓解（）A.正确B.错误参考答案：A3.关于使用布地奈德治疗炎症性肠病，错误的说法是（）A.推荐剂量为3mg／次、3次／d，口服B.一般在2-3个月达到临床缓解C.延长疗程可延长疗效，建议延长至12个月D.适用于病变局限在回肠末段、回盲部或升结肠的轻度CD的诱导缓解E.泡沫剂型可用于直肠及左半结肠型溃疡性结肠炎的灌肠治疗参考答案：C4.关于氨基水杨酸制剂的应用，错误的是（）A.肝肾功能不全者慎用B.可用于胃和十二指肠溃疡患者C.长期服用美沙拉嗪需要定期复查肝肾功能D.SASP的不良反应主要与磺胺基团有关，不良反应发生率为 10%-45%，不良反应的发生与剂量有关E.最常见的不良反应有头痛、头晕、恶心、上腹痛、腹泻、食欲下降等。

CD4+T细胞极化在炎症性疾病中作用的研究进展

中国免疫学杂志2023 年第 39 卷CD4+T 细胞极化在炎症性疾病中作用的研究进展①晏伟② 薛丹风江淑玲② 凌鑫萍② 李娜（南昌大学第一附属医院，南昌 330006）中图分类号 R392 文献标志码 A 文章编号 1000-484X （2023）12-2684-06［摘要］ CD4+T 细胞具有极强的可塑性，其可极化为Th1、Th2、Th17和Treg 细胞等各种效应细胞，进而参与多种炎症性疾病的调控，其极化既可促进疾病发生发展，亦可抑制疾病进展。

在不同疾病或同一疾病的不同阶段，其极化方向也可能不同。

因此，本综述旨在总结并探讨CD4+T 细胞极化在不同炎症性疾病中的调控作用及其对疾病防治的意义。

［关键词］ CD4+T 细胞；极化；炎症Research progress on role of CD4+T cell polarization in inflammatory diseasesYAN Wei ， XUE Danfeng ， JIANG Shuling ， LING Xinping ， LI Na. The First Affiliated Hospital of Nanchang Univer⁃sity ， Nanchang 330006， China［Abstract ］ CD4+T cells have strong plasticity and can be polarized intovarious effector cells such as Th1， Th2， Th17 and Tregcells. Then they participate in the regulation of various inflammatory diseases. Its polarization can not only promote development of disease ， but also inhibit progression of disease. Direction of polarization may also be different in different diseases or in different stages of the same disease. Therefore ， this review aims to summarize and explore the regulatory role of CD4+T cell polarization in different inflam⁃matory diseases and its significance for disease prevention and treatment.［Key words ］ CD4+T cells ；Polarization ；Inflammation1 CD4+T 细胞极化概述CD4+T 细胞向特定T 细胞表型的特定细胞分化被称为CD4+T 细胞极化，其在机体炎症调节过程中发挥重要作用［1-2］。

Th1-Th2细胞基础知识

T h1/T h2细胞基础知识1)Th1/Th2分类：早在1986年，Mosmann等应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2两个功能不同的独立亚群(见表1)。

后来在人类的CD4阳性细胞群中也发现了Th1，Th2两等，??个功能细胞亚群(见表2)。

Th1细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ和TN F-β/介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的形成，故亦称为炎症性T细胞，可被视为相当于TDTH细胞。

Th1细胞在抗胞内病原体(病毒、细菌及寄生虫等)感染中发挥重要作用。

在胞内细菌感染时，Th1细胞优先发育并引发吞噬细胞介导的宿主防御应答。

Th1细胞持续性强应答，可能与器官特异性自身免疫病、接触性皮炎、不明原因的慢性炎症性疾病、迟发型超敏反应等有关。

Th2细胞：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-1 0,其主要功能为刺激B细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。

在T/B细胞比例较低时，Th1细胞也可能辅助B细胞产生抗体(IgM、IgG2a和IgA类)。

在对蠕虫感染和环境变应原的应答中，主要是Th2细胞参与，以介导体液免疫应答为主。

过度的Th2细胞应答可能在遗传易感的过敏性特应症中起重要作用。

两类CD4+Th细胞对细胞因子的反应性各异：IFN-γ可诱导Th1细胞分化，但抑制Th2细胞增殖；IL-4诱导Th2细胞分化，但可与IL-13等一起抑制Th1细胞功能；IL-2则可同时引起Th1和Th2细胞增殖。

，可下调APC和Th1细胞活性，在诱导免疫耐受中起重要作用。

?除上述的Th 1和Th2细胞外，还有一类产生Th1和Th2样混合性细胞因子的Th0细胞。

Th 0亚群可能是从Th前体向Th1或Th2细胞分化过程中的一个中间阶段。

此外，期有人报道还存在CD4+Th3细胞，其主要分泌TGF-2)Th1/Th2生物学功能：(一)细胞毒性效应作用和辅助杀伤性T细胞作用1.Th1的直接杀伤作用表达Fasl、TRAIL的Th1通过分别结合表达Fas和DR4 /DR5的靶细胞，直接发挥细胞毒性作用，主要杀伤感染的靶细胞和肿瘤细胞。

炎症性肠病病因研究进展

炎症性肠病病因研究进展樊星;翁谢川;丁日高【摘要】炎症性肠病是在环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用下,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎性反应.新近的研究发现,易感基因、维生素以及一些特殊的菌群如难辨性梭状芽孢杆菌等重要因素参与了该病的发病过程,并在两种类型的炎症性肠病(克罗恩病和溃疡性结肠炎)中表现出一定的差异,从而导致不同的发病机制和病理表现,并可能与疾病的转归有关.【期刊名称】《国际消化病杂志》【年(卷),期】2013(033)001【总页数】4页(P6-8,16)【关键词】炎症性肠病;易感基因;难辨性梭状芽孢杆菌;维生素D【作者】樊星;翁谢川;丁日高【作者单位】100850 军事医学科学院毒物药物研究所,国家北京药物安全评价中心;100850 军事医学科学院基础医学研究所神经生物学研究室;100850 军事医学科学院毒物药物研究所,国家北京药物安全评价中心【正文语种】中文炎症性肠病(IBD)是一种慢性的肠道炎症性疾病，为胃肠道中除肿瘤外最严重的疾病之一，在临床上具有不易治愈、反复发作的特点，严重影响患者的生活质量。

IBD包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)，两者在组织病理和临床表现上存在差异。

CD可发病于消化系统任何部位(从口腔至肛门)，呈非连续性肉芽肿病变，多见于回肠末端；UC病变累及部位仅限于结肠和直肠部黏膜表浅部，呈连续性病变。

近年来研究发现，易感基因、维生素以及一些特殊菌群等因素参与了两种类型IBD的发病环节。

本文拟就IBD病因的相关研究进展作一综述。

1 IBD与易感基因IBD有家族聚集发病的现象，其种族地理差异及单卵双生子的高共患率，提示遗传因素在发病过程中起重要作用。

现已鉴别出第1、3、4、5、6、7、10、12、14、16、19号及X染色体上存在多种IBD相关基因及易感突变位点，基因间呈共显效应。

研究发现，遗传因素在CD发病中影响较UC更大。

有趣的是，与右利相比，左撇子人群存在对睾丸激素异常敏感的基因，并更易患UC。

DC-SIGN在炎症性肠病肠黏膜上皮细胞表达及与肠黏膜损伤的关系

DC-SIGN在炎症性肠病肠黏膜上皮细胞表达及与肠黏膜损伤的关系曾敬清;林凯;苏林;杨芬;王歆琼;刘伟;吴菁;周同;许春娣【摘要】目的探讨树突状细胞(DC)表型分子DC-SIGN在炎症性肠病(IBD)肠黏膜上皮细胞的表达及临床意义.方法选取2006年1月至2010年6月收治的IBD患儿32例,其中克罗恩病18例,溃疡性结肠炎14例；10例正常对照儿童.免疫组织化学方法检测肠黏膜组织DC-SIGN表达；人肠上皮细胞株NCM460经LPS (50 ng/ml)刺激,Western-Blot印迹、流式细胞术分别检测肠上皮细胞DC-SIGN以及共刺激分子CD80、CD86表达,分析肠黏膜上皮细胞DC-SIGN表达与IBD及其肠黏膜损伤的关系.结果 DC-SIGN在正常对照儿童肠黏膜组织中基本不表达或低表达,而IBD患儿肠黏膜组织中表达增强,并以肠黏膜上皮细胞为主,其中克罗恩病为61.11％ (11/18),溃疡性结肠炎为50.00％ (7/14),与正常对照儿童比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)； DC-SIGN表达与IBD患儿的疾病活动度呈正相关(r=0.475,P＜0.01).体外培养肠上皮细胞经LPS刺激后DC-SIGN表达增强,且CD80、CD86表达相应上调.结论 IBD患儿肠上皮细胞表达DC-SIGN,与细胞转分化有关；DC-SIGN可能介导肠上皮细胞在IBD及肠黏膜损伤中发挥DC样的免疫调节作用.%Objective To explore the expression of dendritic cell-specific intercellular adhesion molecule-3-grabbing non-integrin (DC-SIGN) on intestinal epithelial cell (IEC) in inflammation bowel disease and its possible clinical significance in the intestinal mucosal lesion. Methods A total of 32 children diagnosed with inflammation bowel disease (18 cases of Crohn's disease and 14 cases of ulcerative colitis) and 10 healthy children (control) were recruited from Jan. 2006 to Jun. 2010. The expressions of DC-SIGN,CD80 and CD86 on IECS (NCM460) with or without LPS (50ng/ml) stimulation was detected by western-blot and flow cytometry. The relationship between the expression of DC-SIGN and the mucosal lesion was analyze. Results The higher expression of DC-SIGN was observed in intestinal biopsies from the patients with inflammation bowel disease, as compared with the normal (P＜0.05). The positive rate of DC-SIGN expression, mainly occurred on IECs, is 61.11% (11/18) in crohn's disease and is 50% (7/14) in ulcerative colitis. Meanwhile the expression of DC-SIGN was positively correlated with disease activity index (r=0.475, P＜0.01). The expressions of DC-SIGN on NCM460 cells were up-regulated by LPS stimulation in vitro, and meanwhile CD80, CD86 expression was up-regulated accordingly. Conclusions This study demonstrated that the intestinal epithelial cells of children with BD were capable of expressing DC-SIGN, which may be related to cell transdifferentiation. DC-SIGN probably has an important immunomodulatory effect on the injury of intestinal mucous membrane mediated by IECs in the inflammation bowel disease.【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2013(031)001【总页数】5页(P5-9)【关键词】炎症性肠病;DC-SIGN;免疫调节;儿童【作者】曾敬清;林凯;苏林;杨芬;王歆琼;刘伟;吴菁;周同;许春娣【作者单位】上海交通大学医学院附属瑞金医院儿科,上海200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院儿科,上海200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院儿科,上海200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院儿科,上海200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院儿科,上海200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院儿科,上海200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院儿科,上海200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院儿科,上海200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院儿科,上海200025【正文语种】中文【中图分类】R725炎症性肠病 (inflammatory bowel disease，IBD) 发病机制仍不甚清楚，可能与遗传、环境、感染及免疫等因素有关[1,2]。

白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义

白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义陆丽华;冉志华【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2006(11)4【摘要】炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）。

根据所分泌细胞因子和介导免疫功能的不同，CD4＋T细胞可分为1型辅助性T细胞（Th1细胞）和Th2细胞两型．Th1细胞以分泌干扰素（IFN）-1、白细胞介素（IL）-12等为主，Th2细胞以分泌IL-4、IL-10、IL-13等为主。

Th1／Th2细胞亚群失衡一直被认为是IBD的发病机制之一。

CD主要是，Th1型疾病，而UC主要是Th2型疾病。

研究IL家族有助于探讨IBD的发病机制以及IL在IBD治疗中的作用。

本文将IL家族分为致炎细胞因子和抗炎细胞因子两大类。

分别介绍其在IBD发病中的意义。

【总页数】4页(P241-244)【作者】陆丽华;冉志华【作者单位】上海交通大学医学院附属仁济医院,上海市消化疾病研究所,200001;上海交通大学医学院附属仁济医院,上海市消化疾病研究所,200001【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.白细胞介素-25在炎症性肠病中作用的研究进展 [J], 陈涛;朱萱2.白细胞介素-34及其在炎症性肠病中的作用 [J], 汪洋;邵建国;卞兆连;管海涛;陈琳;居林玲3.白细胞介素33在炎症性肠病中作用的研究进展 [J], 徐莹;李雪;陈思瑶;蒙新睿;邓芳博;朱俊丰4.RANKL/OPG系统及白细胞介素8在炎症性肠病中的表达及作用研究 [J], 杨贝贝; 王许平; 王丹丹; 耿丽; 杜晓博; 高闯; 王斌斌; 冯百岁5.白细胞介素-22在炎症性肠病中的免疫调节作用 [J], 刘晓;仲人前因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。