阿尔茨海默病PPT幻灯片
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阿尔茨海默病(老年痴呆)PPT课件
Alzheimer病
概念
阿尔茨海默病 (Alzheimer disease, AD)
病因不明的神经系统变性病 痴呆最常见的病因 Alzheimer(1907)首先描述
Alois Alzheimer(1864~1915)
最著名的AD患者---美国前总统 里根
什么是阿尔茨海默病?
• 老年性痴呆(民间)——不同于老年期痴呆 • Alzheimer disease(英文) • 阿尔茨海默病(大陆中文) • 脑退化症(香港) • 失智症(台湾) • 认知症(日本)
概念
痴呆的病因多样
变性病
Alzheimer病(AD) 额颞叶痴呆 Pick病 路易体痴呆(LBD)
非变性病:
血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性脑病 中毒性脑病
可治性病因
正常压力脑积水\颅内占位性病变\维生素B12缺乏\ 甲状腺功能低下\神经梅毒
概念
痴呆综合征三大原因 Alzheimer病(AD) 路易体痴呆(LBD) 血管性痴呆
概念
痴呆(Dementia) 获得性\进行性认知功能障碍综合征
智能障碍包括: ➢ 记忆\语言\视空间功能不同程度受损 ➢ 概括\计算\判断\综合与解决问题能力降低 常伴人格异常\行为与情感异常 病人日常生活\社交与工作能力明显减退
概念
痴呆发病率与患病率随年龄增长 国外调查: 痴呆患病率(60岁以上人群) 1%
病理
AD大体病理特征: 颞\顶与前额叶萎缩
正常脑
AD脑
病理
AD的组织病理学特征 ◙ 老年斑(SP) ◙ 神经原纤维缠结(NFTs) ◙ 神经元丢失伴胶质细胞增生 ◙ 神经元颗粒空泡变性 ◙ 血管淀粉样变
阿尔兹海默病PPT课件
04 临床前阶段
A
缺少特异临床表型的存在(均要 满足)
1. 无海马型遗忘综合症; 2. 无任何非典型AD的临床表型
症状前
B
证实的AD常染色体突变的存在 (PSEN1、PSEN2 、 APP或其 它基因)
1/22/2022
•.
•19
04
治疗策略
阿尔茨海默氏症(AD)一直是新药研发的重灾区,该领域研发失败 率高达99.6%
最常见的不良反应有:恶心、呕吐、腹泻、腹痛、消化不良、食欲不振、疲乏、头晕、头痛、嗜睡、体重下降。
1/22/2022
•.
•25
02 谷氨酸受体拮抗剂
€
在AD患者脑内,静息状态下突触间隙谷氨酸水 升高,导致钙离子通过
NMDA受体持续内流,一方面,会使背 音增 降低信噪比,影响记忆
生成;另一方面,长 间的 载
•4
01 有史以来
1/22/2022
1901年,德国,法兰克福
一位名叫奥古斯特·登特(Auguste Deter)的女性,她无缘由地猜 忌自己的丈夫,慢慢地开始出现记忆障碍,分不清方向,记不住 回家的路,并胡言乱语起来,被送去了精神病院。
在那里遇见了她的主治医生爱洛斯·阿尔兹海默 (Alois Alzheimer)。阿尔兹海默详细地记录了对 她的第一次问诊。
(补充检查:如血检、 脑MRI以排除其它导 致认知紊乱或痴呆的 疾病,或伴发病症)
其它足以出现记忆及相关症状的严重疾病 1.重度抑郁; 2.脑血管疾病;3 中毒、炎症、代谢紊乱
1/22/2022
•.
病史: a.突然发病 病史: b.早期或普遍 的情景记忆障碍
•16
03 混合型
A
临床及生物标志物的AD证据(两 者均要满足) 1. 海马型遗忘综合症或非典型 AD的临床表型之一
阿尔茨海默病(老年病)优质PPT课件
• 英国Martin Roth(1978)的研究,AD患病 率为6.2%,以后多数研究结果都较一致, 在5% ~ 8%之间,女性约为男性的2~3 倍。AD是一个与年龄相关的疾病,患病率 随年龄增长而稳定上升,Evans等报道 (1989)65~74岁患病率为3%,75~84岁 患病率为19%,超过85岁为47%。但最老 人群患病极限率是否继续攀升或是最终下 降还不清楚。
急性起病
2
Hachinski
波动性病程
2
缺血量表
人格相对保持完整 躯体诉说
1 1
有高血压或既往史
1
动脉硬化
1
局灶性神经体征
2
局灶性神经性症状
2
阶梯式恶化
1
夜间意识模糊
1
情绪低落
1
情感失禁
l
中风史
2
总分在7分以上者提示可诊断为血管性痴呆,4分以下可应考虑阿尔茨海默病
(七) Treatment • 目前尚缺乏特殊的病因治疗
(三) Pathology
病理学的改变在AD的诊断 及研究中有极为重要的意义。
1.大体结构
常可见不同程度的大脑皮质 弥漫性萎缩。脑回变平,脑沟 增宽,脑室扩大,脑组织重量 减轻。这种改变在颞、顶、前 额和海马区最明显,发病年龄 早者改变尤为突出。
2.显微结构
在显微镜下主要的病理改变为神经纤 维变性、消失和特征性的老年斑及神 经元纤维缠结三个方面。
• 包括边缘叶 • 杏仁核 • 丘脑前核 • 乳头体核 • 丘脑下部等结构
乳头体 核
阿尔茨海默病
Alzheimer’s disease (AD)
(一) Summarize
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, 简称AD)是一种中枢神经系统原发性退 行性疾病,主要临床表现为痴呆综合征, 多缓慢起病,持续进展,病理改变以大 脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。
阿尔茨海默症PPT课件
17一β雌二醇
吲哚美辛
布洛芬
第15页/共33页
药物治疗(4)--抗氧化剂
1 司来吉兰 选择性、不可逆性单胺氧化酶P抑制剂,可减 少脑内儿茶酚胺降解,抑制神经细胞变性 (针对AD患者脑,脑脊液单胺缺乏) 2 维生素E 3 维生素C 4 艾地苯醌 激活线粒体呼吸活性,对具有传递电子功能的 复合体Ⅰ(NADH-泛醌还原酶)复合体Ⅱ(FADH-泛醌还原酶)复 合体Ⅲ(泛醌-细胞色素C还原酶)均有作用 5 褪黑素 内源性抗氧化激素,能促进体内多种抗氧化酶 的活性,直接清除自由基或协同抑制自由基的产生。
第24页/共33页 Illustration from the Pharmacodia
药物概况
可选择性活化类视色素X受体,口服治疗顽固性和非顽固性 皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)患者皮肤表面症状,为口服胶囊, 每粒含75mg的Bexarotene ,随餐服用。
不良反应:高三酸甘油酯血症、高胆固醇血症、甲状腺功能 减退、急性胰腺炎、肝酶升高、头痛和白细胞减少症。
治疗策略
(1)增加脑内乙酰胆碱(Ach)浓度的药物 (2)促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神 经传导功能的药物 (3)减少Αβ的产生或促进其降解的药物。
第12页/共33页
药物治疗(1)
针对AD患者乙酰胆碱水平下降
一、乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchEIs)
他克林
多奈哌齐
石杉碱甲
第13页/共33页
加兰他敏
第30页/共33页
贝沙罗汀用于治疗AD
第31页/W共a3r3r页en J. Strittmatter.Science.335,1447(2012)
第32页/共33页
感谢您的观看!
第33页/共33页
阿尔茨海默病病人的护理PPT幻灯片课件
第一节 阿尔茨海默病概述
12
三、临床表现特点
6.精神症状 有的病人早期以情感障碍为主,表现为躁狂
或抑郁症状,可有焦虑、易激惹。部分病人精神 症状急剧恶化,发生意识模糊或谵妄状态,伴有 错认和幻觉、妄想等。
第一节 阿尔茨海默病概述
13
四、诊断与治疗 (一)诊断
(CCMD-3)阿尔茨海默病的诊断标准 1. 症状标准 2. 严重标准 3. 病程标准 4. 排除标准
17
第二节 护理程序的应用
一、护理评估
(一)评估主观资料 1.一般情况 2.认知活动 3.情感活动 4.意志力行为活动
《阿尔茨海默病病人的护理》
18
一、护理评估
(二)评估客观资料 1.躯体状况 2.精神症状认识状况 3.社会心理状况 4.既往健康状况 5.以往治疗情况 6.实验室及其他辅助检查
第二节 护理程序的应用
第一节 阿尔茨海默病概述
8
三、临床表现特点
2. 智能障碍 全面的智力减退。包括理
解、推理、判断、抽象、概括 和计算等认知功能减退。首先 是计算困难,逐步出现思维能 力迟缓,最后完全丧失生活能 力。
第一节 阿尔茨海默病概述
9
三、临床表现特点
3. 语言障碍 最早的言语障碍是自发
言语空洞,用词不当,也可 出现阅读和书写困难、进而 命名困难。进一步发展为语 法错误、语句颠倒,甚至失 语。
伤人或自伤行为。 3.病人能否保存现存的智能,能否进行有效的沟通。 4.病人能否参与力所能及的自我料理。 5.病人能否保证规律的睡眠,睡眠质量有无提高 6. 病人有无感染情况的发生。 7. 病人有无潜在并发症。
第二节 护理程序的应用
24
25
15
阿尔茨海默症PPT参考幻灯片
6
家族 史
躯体 WHY 头部
疾病
外伤
2020/2/5
脑血管病:最常见的有多发性脑梗死性痴呆,是由于一系列脑血 管病:最常见的有多发性脑梗死性痴呆,是由于一系列多次的轻 微脑缺血发作,多次积累造成脑实质性梗死所引起,此外,有皮 质下血管性痴呆,急性发作性脑血管性痴呆,可以在一系列脑出 血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆,少数也可由一次 大面积的脑梗死引起。
需要家人为患者创造一个整洁、安静、舒适 的生活环境,如清洁的房间、床单位的整 洁、干燥,适宜的光线、温湿度,定时开窗通 风,保持空气新鲜。 饮食护理
根据患者往日的饮食习惯和疾病的所需合 理安排膳食,给予优质的蛋白质、维生素、 低脂肪、低糖、低盐饮食,食物要无刺激, 无骨,易消化,少油腻,易咀嚼。 心理护理
3.脑皮质神经元细胞减少。 4.累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。
这些病理改变主要集中在顶叶、颞叶、额叶联合区等,如大脑皮层、海马 以及前脑。
2020/2/5
5
家族 史
WHY
躯体
头部
疾病
外伤
2020/2/5
遗传因素:老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病,有一些研究认为老 年呆属非遗传性疾病,如血管性痴呆与遗传无直接关系。
AD患者主要表现为记忆力减退及性格的改 变,如自私任性、固执己见等。家庭照顾者 发现患者行为异常要尽量宽容和理解,多与 患者进行思想感情交流,满足其合理要求, 使患者保持情绪稳定,精神愉快。 睡眠护理
根据患者平时养成的睡眠习惯,家庭照顾 者要每天督促其按时就寝,包括午间休息,保 证每天有充足的睡眠时间,应尽量为患者创 造安静、舒适良好的睡眠环境。
2020/2/5
9
阿茨海默症患者
家族 史
躯体 WHY 头部
疾病
外伤
2020/2/5
脑血管病:最常见的有多发性脑梗死性痴呆,是由于一系列脑血 管病:最常见的有多发性脑梗死性痴呆,是由于一系列多次的轻 微脑缺血发作,多次积累造成脑实质性梗死所引起,此外,有皮 质下血管性痴呆,急性发作性脑血管性痴呆,可以在一系列脑出 血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆,少数也可由一次 大面积的脑梗死引起。
需要家人为患者创造一个整洁、安静、舒适 的生活环境,如清洁的房间、床单位的整 洁、干燥,适宜的光线、温湿度,定时开窗通 风,保持空气新鲜。 饮食护理
根据患者往日的饮食习惯和疾病的所需合 理安排膳食,给予优质的蛋白质、维生素、 低脂肪、低糖、低盐饮食,食物要无刺激, 无骨,易消化,少油腻,易咀嚼。 心理护理
3.脑皮质神经元细胞减少。 4.累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。
这些病理改变主要集中在顶叶、颞叶、额叶联合区等,如大脑皮层、海马 以及前脑。
2020/2/5
5
家族 史
WHY
躯体
头部
疾病
外伤
2020/2/5
遗传因素:老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病,有一些研究认为老 年呆属非遗传性疾病,如血管性痴呆与遗传无直接关系。
AD患者主要表现为记忆力减退及性格的改 变,如自私任性、固执己见等。家庭照顾者 发现患者行为异常要尽量宽容和理解,多与 患者进行思想感情交流,满足其合理要求, 使患者保持情绪稳定,精神愉快。 睡眠护理
根据患者平时养成的睡眠习惯,家庭照顾 者要每天督促其按时就寝,包括午间休息,保 证每天有充足的睡眠时间,应尽量为患者创 造安静、舒适良好的睡眠环境。
2020/2/5
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阿茨海默症患者
阿尔茨海默病PPT参考幻灯片
人卫生习惯,衣脏不洗,晨起不漱,有时出现
悖理与妨碍公共秩序的行为。晚期均行动不能,
卧床不起,两便失禁,生活全无处理能力,形
拟植物状态。
8
阿尔茨海默病
( Alzheimers disease, AD )
9
阿尔茨海默
( Alzheimer)
10
一、疾病概述
阿尔茨海默病是1907年首先由德国一位精神病和神经 病理学家阿尔茨海默·阿勒斯所描述,并以他的名字命名。 人们常说的“老年性痴呆”,实际上是指阿尔茨海默病,又 叫“阿尔茨海默型痴呆”、“早老性痴呆”,是一种原因不 明的进行性痴呆,是老年期痴呆中最主要的类型。由于其病 因目前还不明确,故属于原发性痴呆。
•
当阅读一本书时,她可能无缘无故地跳过一些句子,她也许会一
个字母、一个字母地拼读每一个字,也许会读起来完全没有抑扬顿挫。
在书写测验时,她会反复书写同一个音节,而完全忽略其他的音节,
因而变得完全错乱,六神无主。当她讲话时,常常是使用杂乱无章的
词句,应用似是而非的表达方式。
•
有时,在说话时会突然停下来,一言不发。不能理解向她提出的
广泛的皮层萎缩(由于皮层神经原减少所致),脑重量 减轻。 (2)主要病理形态学改变
老年斑和神经原纤维缠结。是诊断AD的两个主要的根本 性的依据。
6
7
临床表现
1、智力衰退 短期内出现思维迟缓、粘滞与 僵化,自我中心,情绪不易控制,注意力不集 中,迂赘,做事马虎。继而出现恶性型遗忘, 即刻回忆严重受损,常伴计算力减退。 同 时可出现定向障碍。联想困难,理解力减退, 判断力差。
2、行为改变
行为先见幼稚苯拙,常进行
无效劳动,其后可有无目的性劳动。不注意个
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12
•
第 3 阶段:轻微认知能力衰退在具有这些症状
的一些(但并非全部)人中可诊断出早期阶段的阿
尔茨海默病。朋友,家人或同事开始注意到他们的
这些症状。记忆或注意力的问题可在临床试验中加
以测量,或者在详细的医患沟通过程中加以辨別。
常見困难包括:1)家人或关系密切的同事能够注意
到患者的忘记词语或名字的问题;2)在介绍给初次
Hale Waihona Puke 见面的人时记住对方姓名的能力减退;3)家人,朋
友或同事能够注意到患者的在社交或工作环境中的
表现发生问题;4)阅读一篇文章后几乎记不住其中
的内容;5)将贵重的物品丢失或放错位置;6)计
划或组织的能力下降。
13
第 4 阶段:中度认知能力衰退(轻微或 早期阿尔茨海默病)在此阶段中,仔细的医患 沟通,一个详尽的病情面谈可发现以下方面明 显的改变:1)不太知道最近发生的事;2) 进行具有挑战性的心算的能力下降:例如从 100开始每隔7个数目进行倒数;3)执行复杂 工作的能力下降,例如行销,为请客作计划和 准备晚餐或支付账单,以及管理财务;4)对 个人往事的记忆力下降;5)患者变得比较沉 默寡言和孤僻,尤其是在社交场合或需要脑筋 急转弯的情況下。
16
第 7 阶段:极严重的认知 能力衰退(严重或晚期阿尔茨海 默病)这是该疾病的最后阶段, 此时患者会丧失回应环境,进行 对话的能力,最后无法控制行动 。他们可能只会说单词或片语。
8
① 神经炎性斑(neuritic plaques,NP): 在AD患者的大 脑皮质、海马、某些皮质下神经核如杏仁核、前脑基底 神经核和丘脑存在大量的NP。NP以Aβ沉积为核心,核 心周边是更多的Aβ和各种细胞成分。自20世纪70年代以 来,相继有研究者制定了诊断AD所需大脑皮质NP数量的 神经病理诊断标准,目前广泛使用的是美国学者Mirra等 1991年提出的半定量诊断标准,用图像匹配的方法估计 三个脑叶新皮质严重受累区NP的数量。
14
第 5 阶段:稍严重的认知能力衰退(中度或 中期阿尔茨海默病)记忆力出现较大減退,并且 认知功能下降。需要一些协助来进行日常活动。 在该阶段,人们可能: 1)在看医生时无法回忆 一些重要细节,例如他们目前的地址,电话号码, 或者他们毕业的大学或中学名称;2)分不清他们 所在的位置,或者日期,星期几或季节;3)难以 进行难度不大的心算;例如从40开始每隔4个数 进行倒数,或者从20开始每隔2个数进行倒数;4) 在选择适合季节或场合的衣服时需要协助;5)通 常大体上了解自己,并且知道自己的姓名以及他 们配偶或子女的姓名;6)在吃饭或上厕所时通常 需要协助。
② 神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT): 大 脑皮质和海马存在大量NFT,NFT主要在神经元胞体内产 生,有些可扩展到近端树突干。含NFT的神经元细胞大 多已呈退行性变化。NFT也常见于杏仁核、前脑基底核 、某些下丘脑神经核、脑干的中缝核和脑桥的蓝斑。轻 度AD患者,NFT可能仅限于内嗅皮质和海马
15
第 6 阶段:严重认知能力衰退(稍严重或中期阿尔 茨海默病)记忆力不断下降,可能出现重大个性变化,受 影响的人在进行习惯的日常活动时需要大量协助。在该阶 段,人们可能:1)几乎记不起最近的经历和活动,以及他 们周围的情況;2)尽管他们一般可回想起自己的姓名,但 不能完全回忆起他们的个人往事;3)偶尔会忘记他们配偶 或主要照顾者的姓名,但一般能够辨別熟悉和不熟悉的面 孔;4)需要协助正确穿衣服;在无监督的情況下,可能会 犯错误,例如将睡衣套在白天穿的衣服上,或将鞋子穿错 脚;5)他们的睡眠/觉醒周期变得不规律;6)需要协助处 理上厕所的细节(冲马桶,无法正确的擦拭和丟弃卫生 纸);7)大小便失禁的情況增加;8)出现重大个性变化 和行为症状,包括多疑和错觉(例如,认为照顾者是骗子 子);幻觉(看到或听到并不真正存在的事情);或者强 迫的重复行为,例如撕卫生纸;9)往往会走失和迷路。
• 病情发展复杂
4
阿尔茨海默病
(Alzheimer’s disease,AD)
5
老年性痴呆的传统分类
6
• 轻度: 此期的主要表现是记忆障碍。此期 患者易与良性记忆障碍或称年龄相关记忆 障碍相混淆。
• 中度: 除记忆障碍继续加重外,患者可出 现思维和判断力障碍,如不注意卫生、仪表 ,甚至做出一些丧失廉耻(如随地大小便 等)的行为。
阿尔茨海默病
邵阳市脑科医院 刘发强
1
•老年痴呆症:
老龄化社会的瘟疫
2
不得不讲的分类
痴呆的大致的分类
3
痴呆的前世今生
• 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD) • 血管性痴呆 (Vascular dementia,VD) • 脑肿瘤、内分泌原因、代谢性疾病和药物滥用、
中毒(包括慢性酒精中毒)、缺氧、 脑炎和 脑外伤等所致痴呆 • 混合性痴呆
10
第 1 阶段:无损伤(功 能正常)未受损伤的人没有 出现记忆问题,并且在医患 沟通过程中医疗保健专业人 员也看不出明显的症状。
11
第 2 阶段:极轻微的认知能力衰 退(可能是与年龄相关的正常变化, 或者是阿尔茨海默病的最早期征兆) 个人可能感觉到他们的记忆力下降, 尤其是忘记熟悉的词语或名字,或者 钥匙,眼镜或其他日常物品的位置。 但这些问题在进行医学检查过程中不 明显,朋友,家人或同事几乎看不出 这些问题。
9
阿尔茨海默病会随时间而恶化。
总结了纽约大学医学院 ,老化与失智症研究 中心临床主任Barry Reisberg 提出的阿尔茨海默病 的七个阶段中详细说明了人们的能力如何 从正常功能发展到晚期阿尔茨海默病的 “阶段”。当然并非每个人都会出现相同 症状或者以相同速度发展,这七个阶段只 是给医生在临床诊治时给与大体方向与简 单指导。
• 重度: 此期的患者不能完成日常简单的生 活事项如穿衣、进食。终日无语而卧床,终 因并发症而死亡。
7
病理:
• AD的大体病理表现为脑的体积缩小和重量 减轻,脑沟加深、变宽,脑同萎缩,颞叶 特别是海马区萎缩。组织病理学上的典型 改变为神经炎性斑(嗜银神经轴索突起包 绕β淀粉样变性而形成)、神经原纤维缠结 (由过度磷酸化的微管Tau蛋白于神经元内 高度螺旋化形成)、神经元缺失和胶质增 生
•
第 3 阶段:轻微认知能力衰退在具有这些症状
的一些(但并非全部)人中可诊断出早期阶段的阿
尔茨海默病。朋友,家人或同事开始注意到他们的
这些症状。记忆或注意力的问题可在临床试验中加
以测量,或者在详细的医患沟通过程中加以辨別。
常見困难包括:1)家人或关系密切的同事能够注意
到患者的忘记词语或名字的问题;2)在介绍给初次
Hale Waihona Puke 见面的人时记住对方姓名的能力减退;3)家人,朋
友或同事能够注意到患者的在社交或工作环境中的
表现发生问题;4)阅读一篇文章后几乎记不住其中
的内容;5)将贵重的物品丢失或放错位置;6)计
划或组织的能力下降。
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第 4 阶段:中度认知能力衰退(轻微或 早期阿尔茨海默病)在此阶段中,仔细的医患 沟通,一个详尽的病情面谈可发现以下方面明 显的改变:1)不太知道最近发生的事;2) 进行具有挑战性的心算的能力下降:例如从 100开始每隔7个数目进行倒数;3)执行复杂 工作的能力下降,例如行销,为请客作计划和 准备晚餐或支付账单,以及管理财务;4)对 个人往事的记忆力下降;5)患者变得比较沉 默寡言和孤僻,尤其是在社交场合或需要脑筋 急转弯的情況下。
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第 7 阶段:极严重的认知 能力衰退(严重或晚期阿尔茨海 默病)这是该疾病的最后阶段, 此时患者会丧失回应环境,进行 对话的能力,最后无法控制行动 。他们可能只会说单词或片语。
8
① 神经炎性斑(neuritic plaques,NP): 在AD患者的大 脑皮质、海马、某些皮质下神经核如杏仁核、前脑基底 神经核和丘脑存在大量的NP。NP以Aβ沉积为核心,核 心周边是更多的Aβ和各种细胞成分。自20世纪70年代以 来,相继有研究者制定了诊断AD所需大脑皮质NP数量的 神经病理诊断标准,目前广泛使用的是美国学者Mirra等 1991年提出的半定量诊断标准,用图像匹配的方法估计 三个脑叶新皮质严重受累区NP的数量。
14
第 5 阶段:稍严重的认知能力衰退(中度或 中期阿尔茨海默病)记忆力出现较大減退,并且 认知功能下降。需要一些协助来进行日常活动。 在该阶段,人们可能: 1)在看医生时无法回忆 一些重要细节,例如他们目前的地址,电话号码, 或者他们毕业的大学或中学名称;2)分不清他们 所在的位置,或者日期,星期几或季节;3)难以 进行难度不大的心算;例如从40开始每隔4个数 进行倒数,或者从20开始每隔2个数进行倒数;4) 在选择适合季节或场合的衣服时需要协助;5)通 常大体上了解自己,并且知道自己的姓名以及他 们配偶或子女的姓名;6)在吃饭或上厕所时通常 需要协助。
② 神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT): 大 脑皮质和海马存在大量NFT,NFT主要在神经元胞体内产 生,有些可扩展到近端树突干。含NFT的神经元细胞大 多已呈退行性变化。NFT也常见于杏仁核、前脑基底核 、某些下丘脑神经核、脑干的中缝核和脑桥的蓝斑。轻 度AD患者,NFT可能仅限于内嗅皮质和海马
15
第 6 阶段:严重认知能力衰退(稍严重或中期阿尔 茨海默病)记忆力不断下降,可能出现重大个性变化,受 影响的人在进行习惯的日常活动时需要大量协助。在该阶 段,人们可能:1)几乎记不起最近的经历和活动,以及他 们周围的情況;2)尽管他们一般可回想起自己的姓名,但 不能完全回忆起他们的个人往事;3)偶尔会忘记他们配偶 或主要照顾者的姓名,但一般能够辨別熟悉和不熟悉的面 孔;4)需要协助正确穿衣服;在无监督的情況下,可能会 犯错误,例如将睡衣套在白天穿的衣服上,或将鞋子穿错 脚;5)他们的睡眠/觉醒周期变得不规律;6)需要协助处 理上厕所的细节(冲马桶,无法正确的擦拭和丟弃卫生 纸);7)大小便失禁的情況增加;8)出现重大个性变化 和行为症状,包括多疑和错觉(例如,认为照顾者是骗子 子);幻觉(看到或听到并不真正存在的事情);或者强 迫的重复行为,例如撕卫生纸;9)往往会走失和迷路。
• 病情发展复杂
4
阿尔茨海默病
(Alzheimer’s disease,AD)
5
老年性痴呆的传统分类
6
• 轻度: 此期的主要表现是记忆障碍。此期 患者易与良性记忆障碍或称年龄相关记忆 障碍相混淆。
• 中度: 除记忆障碍继续加重外,患者可出 现思维和判断力障碍,如不注意卫生、仪表 ,甚至做出一些丧失廉耻(如随地大小便 等)的行为。
阿尔茨海默病
邵阳市脑科医院 刘发强
1
•老年痴呆症:
老龄化社会的瘟疫
2
不得不讲的分类
痴呆的大致的分类
3
痴呆的前世今生
• 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD) • 血管性痴呆 (Vascular dementia,VD) • 脑肿瘤、内分泌原因、代谢性疾病和药物滥用、
中毒(包括慢性酒精中毒)、缺氧、 脑炎和 脑外伤等所致痴呆 • 混合性痴呆
10
第 1 阶段:无损伤(功 能正常)未受损伤的人没有 出现记忆问题,并且在医患 沟通过程中医疗保健专业人 员也看不出明显的症状。
11
第 2 阶段:极轻微的认知能力衰 退(可能是与年龄相关的正常变化, 或者是阿尔茨海默病的最早期征兆) 个人可能感觉到他们的记忆力下降, 尤其是忘记熟悉的词语或名字,或者 钥匙,眼镜或其他日常物品的位置。 但这些问题在进行医学检查过程中不 明显,朋友,家人或同事几乎看不出 这些问题。
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阿尔茨海默病会随时间而恶化。
总结了纽约大学医学院 ,老化与失智症研究 中心临床主任Barry Reisberg 提出的阿尔茨海默病 的七个阶段中详细说明了人们的能力如何 从正常功能发展到晚期阿尔茨海默病的 “阶段”。当然并非每个人都会出现相同 症状或者以相同速度发展,这七个阶段只 是给医生在临床诊治时给与大体方向与简 单指导。
• 重度: 此期的患者不能完成日常简单的生 活事项如穿衣、进食。终日无语而卧床,终 因并发症而死亡。
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病理:
• AD的大体病理表现为脑的体积缩小和重量 减轻,脑沟加深、变宽,脑同萎缩,颞叶 特别是海马区萎缩。组织病理学上的典型 改变为神经炎性斑(嗜银神经轴索突起包 绕β淀粉样变性而形成)、神经原纤维缠结 (由过度磷酸化的微管Tau蛋白于神经元内 高度螺旋化形成)、神经元缺失和胶质增 生