低氧血症的诊断思路PPT课件

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低氧血症的诊断与处理-精品医学课件

低氧血症的诊断与处理-精品医学课件

肾功能变化
缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血 管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰 竭
胃肠功能变化
缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔 内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、 坏死、出血、溃疡形成
CO2潴留→碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分 泌↑
酸碱平衡紊乱
呼吸衰竭可引起单纯性的酸碱平衡紊 乱,但更多的是混合性酸碱平衡紊乱, 二重或三重酸碱失衡
简易面罩
应提供大于5L/min的流 量,以冲洗面罩内呼出 的CO2
简易面罩 FiO2 & Flow 范围
FiO2: 35% - 50% Flow: 5 – 12 L/min.
部分重吸式面罩
贮气袋的加用增加了 贮备容量
部分重吸式面罩 FiO2 范围
FiO2: 35% – 60% Flow: 6 – 10 L/min.
低流量系统
1、提供一个可变的,并 受病人呼吸方式影响的吸 入氧浓度 2、吸入氧浓度与贮备容 量有关 3、此装置只提供病人吸 入气体的一部分
高流量系统
1、能提供一个精确 的吸入氧浓度 2、能提供病人所需 的全部吸入气体
低流量系统
优点
使用方便 低成本 病人舒适 装置维护简单 不要求吸入氧浓度
对中枢神经系统的影响
CO2潴留对中枢神经系统的影响:
轻度(>50mmHg):脑血管扩张 ,头痛、 头晕、 烦躁
重度 (≥80mmHg):定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、 木僵、 昏迷等。这种由缺氧和CO2潴留导致的 神经精神障碍症候群称为肺性脑病,亦称为CO2 麻醉
对循环系统的影响
轻、中度→心血管中枢兴奋:心率↑、心收 缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配

低氧血症的鉴别和诊断课件

低氧血症的鉴别和诊断课件

腹内压增高(IAH)和腹腔间(ACS)
• ACS = IAH + 器官功能不全
手术麻醉相关
• 患者相关因素 • 手术麻醉相关因素 • 围手术期处理
患者相关因素
• 年龄 • 合并心肺基础疾病 • 吸烟史 • 术前肺功能 • 其他脏器功能不全
手术麻醉相关因素
• 手术部位:肺部手术、食道手术、上腹部手术 • 麻醉:镇痛镇静效果和氧合功能的平衡 • 体外循环:导致肺外源性ARDS
低氧血症的定义
2011年ARDS柏林标准
• 轻度:PaO2/FiO2 201~300mmHg且PEEP≥5cmH2O
• 中度:PaO2/FiO2 PEEP≥5cmH2O
≤200mmHg 且
• 重度:PaO2/FiO2 PEEP≥5cmH2O
≤100mmHg且
病因
• 神经系统疾病 • 肌肉及呼吸肌疾病 • 呼吸道阻塞性疾病 • 肺组织疾病 • 肺血管疾病 • 胸膈及胸膜疾病
围手术期处理
• 呼吸支持:支持减低,过早脱机拔管,通气换气 不足,气道保护不足
• 循环支持:出血过多,引流过多,麻醉药物致血 管扩张,低血压,大量输液,低蛋白血症,大量 输注晶体液,间质肺水肿
呼吸处理不当
• 气道管理 • 机械通气的方式和参数 • 痰液引流 • 药物应用
低氧血症的处理原则
• 对症治疗 ——尽快将氧饱和度提升至安全范围
发病机制
• 肺通气功能障碍 • 通气/血液比例失调 • 肺动-静脉样分流增加 • 弥散障碍 • 氧耗量增加
鉴别诊断
• 呼吸功能障碍 • 循环功能障碍 • Sepsis/SIRS • 手术麻醉相关 • 肺血管疾病
的目的是治疗
诊断 鉴别

低氧血症 PPT课件

低氧血症 PPT课件
低氧血症,但除外:严重贫血、氰化物或一氧 化碳中毒、肺心病等。
(九)诊断
目前仍以动脉血气分析为主 肺功能检测及胸部影像学检查
Hale Waihona Puke (十)组织缺氧的评估1、混合静脉血氧分压 2、胃粘膜PH的测定 3、乳酸的检测 4、经皮氧分压测定 5、检测出单个细胞的氧分压
(十一)治疗
1、保持呼吸道通畅 ①昏迷:仰卧位、头后仰、托起下颌 ②清除气道内分泌物及异物 ③若以上方法不能奏效,建立人工气道
(六)临床表现
正常组织器官氧合的必要条件: 1、适当的Pa02以维持一定的动脉血氧饱 和度 2、血液中输送氧的血红蛋白的质与量 3、适当的心输出量 4、组织器官周围血管及微循环情况 5、氧解离曲线
(七)临床表现
中枢神经系统:Pa02降至60mmHg,出现注意力不集中、智力和视力 轻度减退;Pa02降至40-50mmHg,会引起头痛、定向与记忆力障碍、 精神错乱、嗜睡;低于30mmHg,神志丧失乃至昏迷;低于20mmHg, 只需数分钟即可造成神经细胞不可逆损伤。
肾脏:常合并肾功能不全,若及时治疗,肾功能可以恢复。 消化系统:消化不良、胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升
高。 酸碱平衡和电解质:乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。
(八)低氧血症与紫绀
紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致 还原血红蛋白≧50g/L或Sa02≦80%即可有紫绀
发生 一般说来,紫绀出现就意味着中等程度以上的
(十二)
临床上出现低氧血症如何考虑和处理?
谢谢!
(五)低氧血症原因
1、吸入气氧分压过低 2、 肺通气不足(限制性和阻塞性):成人、静息状态、有效肺泡通气量4L/min;限制性通气不
足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、肺顺应性降低、大量的胸腔积液、积气使肺 扩张受限;阻塞性通气不足主要见于气管 痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。 肺通气不足→PA02↓PAC02↑ →肺泡毛细血管血液不能充分动脉化→Pa02 ↓ PaC02↑ 3、通气/血流比例失调:V/Q=0.8

低氧血症问题探讨及处理对策课件

低氧血症问题探讨及处理对策课件

病因分析
慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞、肺 炎等。
治疗方案
氧疗、药物治疗、机械通气等。
治疗结果
症状缓解、血氧饱和度恢复正常 等。
案例经验总结与启示
低氧血症的识别与诊断
重视患者症状,及时进行相关检查。
治疗方案选择
根据病因制定个性化治疗方案,综合治疗。
预防措施
加强健康教育,提高患者自我监测和预防意识。
06
段。
未来研究方向与挑战
低氧血症的早期预警与预防
研究低氧血症的预警指标,制定有效的预防措施,降低低氧血症 的发生率。
个体化治疗策略
根据患者的具体情况,制定个体化的低氧血症治疗他慢性疾病的关系,探索低氧血症在慢性疾病发 展中的作用。
低氧血症防治策略的展望
低氧血症研究展望
当前研究热点与成果
持续低氧监测技术
01
利用新型传感器和算法,实现长时间、连续的低氧监测,提高
低氧血症的早期发现率。
低氧血症与心血管疾病关系研究
02
探讨低氧血症对心血管系统的影响及其机制,为心血管疾病的
预防和治疗提供新思路。
药物治疗与低氧血症
03
研究药物治疗对低氧血症的干预效果,寻找有效的药物干预手
普及预防知识
向公众普及低氧血症的预防知识,如 合理膳食、适量运动、保持良好的作 息等。
个体预防与管理
定期检测
鼓励个体定期进行体检,特别是血氧饱 和度的检测,以便及时发现低氧血症。
VS
自我管理
个体应加强自我管理,注意身体状况,如 出现气喘、乏力等症状时及时就医。
社区与医疗机构的管理策略
建立健康档案
呼吸功能监测
通过监测呼吸频率、呼吸流量和呼 吸阻力等指标,评估患者的呼吸功 能状况,判断是否存在低氧血症。

低氧血症PPT精选课件

低氧血症PPT精选课件

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常用血氧指标及其意义
• 氧饱和度 •
( oxygen saturation , SO2) SO2是指Hb结合氧的百分数。 SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100% 此值主要受PO2的影响,两者之间呈氧合Hb解离曲线 的关系。正常动脉血氧饱和度为 93%-98% ;静脉血 氧饱和度为 70%-75% 。
功能,同时,也是氧向组织弥散的动力因素;而 PvO2 则反映内呼吸功能的状态。
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常用血氧指标及其意义
• 氧容量 • (oxygen binding capacity ,CO2max )
CO2max 指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg) 、 PaCO2为 5.32kPa(40mmHg) 和38℃ 条件下,100ml 血液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。 • CO2max高低取决于Hb质和量的影响,反映血液携氧 的能力。 • 正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml%) 。
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常用血氧指标及其意义
• 动–静脉氧差(A-Vd O2 ) • A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值,差值的变化主要反映组织
从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。 • 正常动脉血与混合静脉血的氧差为 2.68-3.57mmol/L(6ml%-
8ml%) 。 • 当血液流经组织的速度明显减慢时,组织从血液摄取的氧可增多,
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常用血氧指标及其意义
• 氧含量(oxygen content, CO2)
• CO2是指100ml血液的实际带氧量,包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。
• 当PO2为13.3kPa(100mmHg)时,100ml血浆中呈物理溶解状态的 氧约为 0.3ml ,化学结合氧约为 19ml 。正常动脉血氧含量(CaO2) 约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ;静脉血氧含量(CvO2)为5.356.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。

低血氧饱和度原因辨析课件28页PPT

低血氧饱和度原因辨析课件28页PPT
先天性高铁血红蛋白血症伴有异常血红蛋白 M(HbM) :常染色体显性遗传
临床表现:为缺氧和发绀,经吸氧疗而无效者。 Met Hb本身除不能供氧外,还同时加强了其 它血红蛋白与氧的亲和力。因此即使在氧分压 较低时,也不易将氧释放至组织。静脉血呈巧 克力褐色
血气分析:PaO2,Sa02正常;SpO2减低(仍高 于实际值SO2);分数血氧饱和度明显减低
分数氧饱和度 [HbO2]/([HbO2]+[Hb]+[COHb]+[met
Hb])= [HbO2]/[总Hb]
脉搏血氧仪示血氧饱和度偏差的可能原因
干扰因素 静脉注射染料 指甲过长或涂指甲油 室内强光干扰 检测部位剧烈活动 传感器放置不到位 高压氧状态 同侧测量血压 肤色差异
病理因素 低氧血症 血红蛋白异常
局限性:人血液中有4 种Hb:氧合Hb(Hb O2)、 解氧Hb(Hb )、碳氧Hb(CO Hb )、甲基Hb (Met Hb )。脉搏血氧仪测得只能测出HbO2 和Hb两种血红蛋白。
动脉血气氧饱和度(SaO2)
SaO2通常PaO2、PH和温度经数学推算而来 SaO2=[HbO2]/([HbO2]+[Hb]) 局限性:未考虑是否存在碳氧血红蛋白、高铁
60、人民的幸福是至高无个的法。— —西塞 罗
如何判读SpO2?
在临床实践中有时会遇到这样的情况:
病人脉氧仪氧饱和度减低,但血气分析 氧分压及血氧饱和度正常,这一结果如 何分析?
患者紫绀明显,血气分析正常
血液中的氧以物理溶解和化学结合的两 种形式存在。在血液中,98%以上的氧 是以化学结合的形式运输的。只有2%的 氧是以物理溶解的形式运输,物理溶解
低血氧饱和度原因辨析课件
56、极端的法规,就是极端的不公。 ——西 塞罗 57、法律一旦成为人们的需要,人们 就不再 配享受 自由了 。—— 毕达哥 拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的 利益, 而是为 了公共 的利益 ;一部 分靠有 害的强 制,一 部分靠 榜样的 效力。 ——格 老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话 ,那么 法律作 为一件 无用之 物自己 就会消 灭。— —洛克

低氧血症 ppt课件

低氧血症  ppt课件
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HbO2=(100+75)/2=87.5%
PaO2=55
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4.弥散受限
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40
0.75s
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弥散受限的特点为运动诱发或运动加重低氧血症 ,具体 机制为:
静息时,血液相对缓慢地通过肺脏。因此,即使存在弥散 限制,也通常有足够时间发生氧合。
在运动过程中,心输出量增加,血液更快速地通过肺脏。 从而使氧合的时间减少。 在健康个体中会出现代偿机制。肺毛细血管扩张,通过对 肺部其他区域进行灌注而增加可供气体交换的肺表面积。 PAO2也增加,这通过增加从肺泡至动脉的氧梯度而促进 氧弥散,从而维持充分的氧合。 存在弥散受限的患者(如有肺纤维化的患者 )没有足够的时 间发生氧合作用。此外,大多数此类患者都存在肺实质破 坏,使得无法增加更多的肺表面区域进行气体交换,从而 产生显著的低氧血症。 ppt课件 42
兴奋颈动脉窦和 主动脉弓化学感 受器
兴奋呼吸中 枢 通气增加
刺激呼吸中枢刺 激周围化学感受 器
严重二氧 化碳储留
抑制呼吸中枢
通气下降
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循环系统
• 轻度缺氧
•重度缺氧 •缺氧 •缺氧二氧
化碳储留
二氧化碳储留
心率 心肌收缩力 上升 心博出量 心率 心肌收缩力 下降 心博出量 肺小动 脉痉挛 肺动脉 高压
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5
概念
【缺氧,hypoxia 】组织供氧不足或用氧障碍。
【低氧血症,hyoxemia 】动脉血氧分压 (pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现 为血氧分压与血氧饱和度下降。
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中 枢
氧气的获得、输送和利用
肺通气

低氧血症 PPT

低氧血症 PPT

氧疗
目的:提高PaO2,降低呼吸功 给氧方法:鼻导管、面罩、面罩加储气袋
肝脏 急性严重缺氧时,肝细胞水肿、变性、坏死;慢 性严重缺氧时,肝脏缩小、肝功能障碍。
肾脏 肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低, 尿量减少,氮质血症出现,导致急性肾损伤。
细胞 乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒, ATP减少使钠泵失效,导致细胞内水肿、细胞外高血
(三)临床分度
大家有疑问的,可以询问和交流
2.严格掌握拨除气管导管指征。
3.氧疗:对于全麻术后患者是否常规氧疗问题仍有争 议,但大多数学者认为,常规吸氧利大于弊(鼻导管、 面罩)。
拔管指征(低危清醒拔管)
通气量、吞咽和咳嗽反射良好 体温36度以上 无寒战,循环功能及其它生命体征平稳 肺活量大于10 ml/kg 吸气力大于20~25 cmH2O 病人意识状态恢复 感知能力恢复
可以互相讨论下,但要小声点
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三、治疗
(一)即刻治疗
(二)进一步治疗
根据可能的诊断进行:
1.肺复张呼吸,考虑呼气末正压呼吸(PEEP)——低血 压患者要谨慎;
2.支气管扩张剂(如沙丁胺醇定量吸入器,或者喷雾 器);
3.如果需要,增加肌松; 4.增加功能残气量(FRC),头高体位(低血压除外),
放气腹; 5.纤支镜排除支气管插管或导管阻塞; 6.血气分析/胸片; 7.如低氧血症没有改善,考虑停止手术;
四、预防
1.SPO2监测(血氧饱和度监测):SPO2监测已成为围 术期必备监测之一,因而低氧血症的误诊率和漏诊率 已显著下降。需要注意的是, SPO2监测并不能完全 替代通气功能监测,尤其是在患者采用较高浓度氧疗 时。 SPO2监测也不能替代专业人员对患者通气状况 的密切观察,必要时行动脉血气检查仍是及时发现潜 在通气不足的最可靠方法。

低氧血症 ppt课件

低氧血症  ppt课件
Va/Q =0 PaO2=40 HbO2=75%
O2
Va/Q normal PAO2=650 HbO2=100%
HbO2=(100+75)/2=87.5%
PaO2=55
低血流(死腔通气) 如肺栓塞
Va/Q normal PAO2=100 HbO2=100%
SaO2:95%~98%, SvO2:70%~75%。
主要取决于氧分压(PO2 )。
氧分压-血氧饱和度
随时可能 出现心跳 呼吸骤停
A-a氧梯度 — 肺泡-动脉(A-a)氧梯度是氧合作 用的一种常用测定指标 ( “ A ”代表肺泡,“ a ” 代表动脉氧合作用)。 A-a氧梯度=PAO2-PaO2。
基本血氧指标
血氧分压
血氧容量
血氧含量
血氧饱和度
血氧分压 ( PO2 )
定义:为溶解在血液中的氧产生的张力 。
影响因素:吸入空气的PO2、肺的呼吸功能、静脉 血掺杂程度。 意义: PaO2 高低直接影响动脉血氧含量( O2 与 Hb(CO2max)—血红蛋白最大的带氧量 指 PO2 为 150mmHg 、 PCO2 为 40mmHg 和 38℃ 条件下, 100ml 血液中 Hb 所 能结合的最大氧量。此时,每克血红蛋白可结合1.34ml的氧。 取决于Hb的质(Hb结合氧的能力)和量(Hb的数量)
PaO2 通过动脉血气进行测量,而 PAO2 采用肺 泡气公式计算: PAO2=[FiO2x(Patm-PH2O)]-(PaCO2 ÷ R)
PAO2 FiO2
PaO2
主要内容
1
基本概念
2
缺氧的类型和血氧变化特点
3
低氧血症的病理生理
4
低氧血症时临床表现与治疗

低氧血症课件

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2.支气管扩张剂(如沙丁胺醇定量吸入器,或者喷雾 器);
3.如果需要,增加肌松;
4.增加功能残气量(FRC),头高体位(低血压除外), 放气腹;
5.纤支镜排除支气管插管或导管阻塞;
6.血气分析/胸片;
7.如低氧血症没有改善,考虑停止手术;
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四、预防
1.SPO2监测(血氧饱和度监测):SPO2监测已成为围 术期必备监测之一,因而低氧血症的误诊率和漏诊率 已显著下降。需要注意的是, SPO2监测并不能完全 替代通气功能监测,尤其是在患者采用较高浓度氧疗 时。 SPO2监测也不能替代专业人员对患者通气状况 的密切观察,必要时行动脉血气检查仍是及时发现潜 在通气不足的最可靠方法。
考虑罕见但重要原因:气胸 低血压——任何原因的低灌注
栓塞——空气、血液、脂肪、
羊水
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低氧血症对机体的影响
中枢神经系统 可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等 抑制症状,或出现欣快多语、语无伦次等精神症状, 甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。
心脏 心率变慢、血压下降、心排血量减少、心率失常, 严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。
2.SO2 氧饱和度 (oxygen saturation)
指Hb结合氧的百分数。
此值主要受PO2影响,两者之间呈解离曲线关系,动 脉血氧饱和度为93%~98%;静脉血氧饱和度为
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与缺氧的区别
【缺氧】当组织供养不足或用氧障碍,从而引起细胞代 谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。
1.是病理过程,不是独立的疾病; 2.缺氧是对于组织而言; 3.原因:组织氧的供和用两个过程的障碍; 4.结果:功能、代谢和形态结构的异常变化。
低氧血症
——《手术室应急手册》
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低氧血症的诊断思路
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低氧血症的判定指标
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血红蛋白氧解离曲线
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临床困惑之一 低氧血症&呼吸衰竭
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临床困惑之O2) 可排除吸氧浓度干扰,反应氧合情况
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核心问题
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最终诊断
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病例4
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辅助检查
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分析病情
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37
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38
总结
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39
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40
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通气功能
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换气功能
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肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)
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小结
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低氧血症原因的初步诊断
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临床实践
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病例1
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体格检查
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通气?换气?
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肺内分流实验
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22
观察立卧位血氧实验
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右心声学造影
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最终诊断
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病例2
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呼吸衰竭可能原因
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病例3
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通气?换气?
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