细菌学-致病性肠道杆菌PPT教学课件

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《致病性肠道杆菌》课件

《致病性肠道杆菌》课件

汇报人:
空气传播:通过吸 入被污染的空气传 播
腹泻:最 常见的症 状,可能 伴有腹痛、 腹胀等症 状
呕吐:可 能伴有恶 心、反酸 等症状
发热:体 温升高, 可能伴有 寒战、乏 力等症状
脱水:由于 腹泻、呕吐 等原因导致 体内水分和 电解质丢失 过多,可能 出现口渴、 尿少等症状
腹痛:可 能伴有腹 胀、恶心 等症状
形态特征:多为短 杆菌,少数为球杆 菌
生长条件:需氧或 兼性厌氧,最适生 长温度为37℃
生化特性:能分解 多种糖类,产生酸 和气体
致病性:引起肠道 感染,如腹泻、腹 痛等
产生毒素:肠道杆菌产生毒素,如 肠毒素、热稳定毒素等,导致肠道 损伤和腹泻
免疫逃避:肠道杆菌通过改变表面 抗原,逃避宿主免疫系统的识别和 清除
传播途径:通过食物、水、 接触等方式传播
易感人群:儿童、老年人、 免疫力低下者等
流行地区:全球范围内均 有分布,发展中国家更为 常见
季节性:无明显季节性, 但夏季和秋季较为常见
潜伏期:通常为1-3天, 最长可达7天
临床表现:腹泻、腹痛、 呕吐、发热等,严重者可 导致脱水、休克甚至死亡
传播途径:通过食物、水、接触等方式传播 感染人群:儿童、老年人、免疫力低下人群等易感 疾病类型:腹泻、呕吐、发热等肠道疾病 公共卫生措施:加强食品和水源管理,提高卫生意识,加强疾病监测和防控
沙门氏菌:抗生素治疗,如 氟喹诺酮类、四环素等
大肠杆菌:抗生素治疗,如 头孢菌素、青霉素等
弯曲杆菌:抗生素治疗,如 氟喹诺酮类、四环素等
耶尔森菌:抗生素治疗,如 氟喹诺酮类、四环素等
肠球菌:抗生素治疗,如氟 喹诺酮类、四环素等
PART FIVE
勤洗手:饭前 便后、接触公 共物品后要洗

肠道感染细菌ppt课件

肠道感染细菌ppt课件
22 Your site here
1生物学性状 §3沙门菌属(Salmonella)
G-,周鞭毛,无芽胞,无荚膜,多有菌毛
23
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§培养特性
EMB、SS上呈无色透明乳糖不发酵菌落
24
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4抗原结构
1. O抗原—— LPS, 特异性低、分群(组) ,共42组,对人致病A~E组,IgM 2. H抗原——鞭毛蛋白, IgG 3. Vi抗原(毒力抗原)——伤寒、希氏沙 门菌体表面,不稳定,可阻止“O”凝集
要点: 1肠道杆菌的共同生物学特性。 2埃希菌、志贺菌属的致病物质和所致疾病。 3沙门菌的致病性,肥达反应及意义
1
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肠杆菌
肠道感染细菌是通过粪—口途径进行传播的 肠杆菌科细菌种类最多,对人类有致病作用 的主要是志贺菌属、沙门菌属和部分大肠埃 希菌,其他大多数为肠道正常菌群。
15 Your site here
§2志贺菌属(痢疾杆菌) (Shigella)
有菌毛,无鞭毛,无动力是本菌与其它 肠道致病菌主要区别点。IMViC(----)
16 Your site here
培养特性
肠道鉴别培养基上的无色半透明菌落
生化反应
葡萄糖(+)、乳糖(-)(宋内志贺菌迟 缓发酵乳糖)、发酵甘露醇(A群除外)
里急后重 便数增加
高热、休克 中毒性脑病 DIC
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病人和带菌者,经粪-口传播 急性细菌性痢疾:潜伏期1-3天,突然发 病,发热、腹痛、腹泻(10次以上)、脓 血粘液便、里急后重,死亡率高(20%)。 急性中毒性痢疾:小儿,病死率高 :全身中毒症状-----微循环障碍 慢性细菌性痢疾:病程迁移两个月以上 带菌者

肠道杆菌PPT课件

肠道杆菌PPT课件

• Antibiotic therapy is essential, vaccines are not effective and not widely used
enteric fever development
1. The microbe initially invades intestinal mucosal epithelium and
•cAMP/cGMP are the intracellular second messagers. The former increases the secretion of water and ions, and the latter inhibits
ionic uptake.
•Clinical signs: watery diarrhea, fever and nausea.
lactose while pathogenic enteric bacilli such as Shigella
and Salmonella can not. •Media: SS-plate or EMB plate , TSI agar slants •Basic components: lactose and a pH indicator
C. The identification of Enterobacteriaceae is largely depend on biochemical reactions
Lactose(乳糖) fermentation
•Mechanism: Non-pathogenic enteric bacilli can ferment
Enteroaggregative E. coli (EAEC/肠集聚性大肠杆菌)

肠道感染细菌ppt-医学微生物学PPT课件

肠道感染细菌ppt-医学微生物学PPT课件

2020年10月2日
22
2020年10月2日
23
二、致病性与免疫性
1.致病物质
❖ 侵袭力(invasion plasmid antigen,IPa)
❖ 内毒素(主要因素) ①发热,中毒性休克; ②破坏肠粘膜—脓血粘液便; ③肠壁植物神经系统—腹痛、里急后重。
❖ 外毒素(A群志贺菌Ⅰ型和Ⅱ型产生,称志贺毒 素 Sxt)
一、生物学性状
❖ G–、直杆菌、有菌毛、无鞭毛
❖ SS平板上呈无色半透明菌落
❖ 不分解乳糖、葡萄糖+、不产生H2S ❖ O抗原(分类依据)包括群和型特异性抗原
K抗原无分类意义
A群:痢疾志贺氏菌 B群:福氏志贺氏菌
C群:鲍氏志贺氏菌 D群:宋内氏志贺氏菌
❖ 抵抗力弱,对热、酸敏感,粪便标本立即送检;
对抗生素敏感, 但易形成抗药性。
A亚单位:毒性部分
LT-Ⅰ B亚单位:结合部位
激活腺苷环化酶
ATP转变为CAMP
腹泻
STa
2020年10月2日
肠黏膜细胞 分泌亢进
CAMP↑
激活鸟苷环化酶 CGMP↑
腹泻
13
肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli,EIEC)
侵犯较大的儿童和成人
致病机制:通过质粒编码的侵袭作用,黏附 并侵袭结肠上皮细胞,细菌在细胞内增殖、 扩散,导致组织破坏和炎症发生。
2020年10月2日
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2.所致疾病: 传染源:病人和带菌者
传播途径:粪—口途径 临床类型:
急性菌痢
慢性菌痢(2个月以上) 急性中毒性菌痢:小儿为多见, 无明显消 化道症状, 主要表现为全身性中毒症状。 3.免疫性: 主要靠消化道黏膜表面的SIgA

第章_肠道感染细菌ppt课件

第章_肠道感染细菌ppt课件

(一)临床细菌学检查
1.肠外感染 直接镜检:
标本
观察菌落形态
中段尿、血
液、脓液、 分离培养
生化鉴定:IMViC、乳糖发酵等
脑脊液等 (血平板)
尿路感染要计数:每ml≥10万
2.肠内感染——取粪便标本
粪便标本 选择鉴别培养基
肠毒素 毒力因子
血清学检

(二)水、食物等卫生细菌学检查
检查指标
⑴.细菌总数:每ml(g)样品中细菌数
一、生物学性状
形态染色:中等大小的G-杆菌,多数有周鞭毛,有
菌毛(包括普通菌毛和性菌毛)
培养特征:营养要求不高,SS平板上呈红色大菌落。 生化反应:IMViC试验 + + - -。 抗原: O、 K 、 H三种
大肠杆菌
肠道外感染
败血症 新生儿脑膜炎

泌尿道感染(UPEC)


肠产毒素性大肠埃希菌(ETEC)
2020/12/29
-
41
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2020/12/29
-
42
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病 胃肠炎 肠致病性大肠埃希菌(EPEC)
肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)
肠出血性大肠埃希菌(EHEC)
肠集聚性大肠埃希菌(EAEC)
引起胃肠炎的大肠埃希菌
菌株 ETEC EIEC
作用部 位
小肠
大肠
疾病与症状
致病机制

肠道杆菌PPT课件

肠道杆菌PPT课件
为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原 污染食品是EHEC感染的重要传染源,如牛肉 致病物质是菌毛和毒素:
菌毛介导细菌与宿主细胞结合 释放毒素VT
B亚单位与宿主细胞特异糖脂受体结合
A亚单位使核糖体灭活,终止蛋白质合成 VT:VT-I与ST基本相同,VT-Ⅱ与ST有60%同源 性 重要血清型:O157:H7
胃肠炎:粪便、呕吐物、可疑物 败血症:血液
分离培养与鉴定
血液、骨髓穿刺液 胆汁肉汤基 (增菌培养)
粪便、肛拭、呕吐物 伊红美兰琼脂平板 铁质双糖琼脂
SS琼脂平板
(纯分离及
(分离培养)
初步鉴定)
血清学鉴定
系列生化反应 动力试验
KI培养基:A大肠埃希菌 B志贺菌 C阴性对照
KI培养基:A沙门菌 B变形杆菌 C阴性对照
菌经淋巴液到肠系膜淋巴结,经胸导管入血 第一次菌血症(低热、不适、全身疼痛)
随血流进入肝、脾、肾、胆囊,繁殖入血
第二次菌血症
高热,相对缓脉,肝脾肿大、玫瑰疹,WBC 减少,胆囊中细菌随胆汁进入肠道
排出体外
超敏反应
胃肠炎(食物中毒):由鼠伤寒沙门菌、 猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌引起,发热、 恶心、呕吐、腹痛、水样泻
血清学诊断(Widal试验)
用已知伤寒沙门菌O抗原和H抗原以及副伤寒 的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门 菌H抗原的诊断菌液与受检血清做凝集试验, 测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。 正常值:伤寒O ≥ 1/80
H≥ 1/160 副伤寒H ≥ 1/80 意义:O抗体-IgM,H抗体-IgG
败血症:高热、寒战、厌食、贫血,菌 可随血流导致脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、 心内膜炎
无症状带菌者:1%~5%的患者症状 消失后1年仍可在粪便中检出沙门菌

肠杆菌科PPT课件

肠杆菌科PPT课件
• 治疗
• 以氯霉素效果较好
2024-06-28
49
小结
• 伤寒杆菌的致病物质(菌毛,Vi抗 原,内毒素,肠毒素)
• 肠热症(发病机理、病程与标本采 集的关系、带菌者)
• 肥达试验的原理及结果判断。
2024-06-28
50
6
5.抵抗力 • 不强 • 60℃ 30min 即可灭活
6.变异性 • 易出现各种变异
2024-06-28
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肠杆菌科
• 埃希菌属——大肠杆菌
• 志贺菌属——痢疾杆菌
• 沙门菌属——伤寒杆菌、副伤寒杆菌
2024-06-28
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埃希菌属
1.生物学性状
• 形态染色 G-,有鞭毛、菌毛 • 培养特性 普通培养基 • 生化反应 IMViC(+ + - -) • 抵抗力 对热的抵抗力较其它肠道杆菌强
• 炎症 • 肠毒素
• 某些沙门菌如鼠伤寒沙门菌
2024-06-28
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所致疾病
• 肠热症:伤寒、副伤寒
人是唯一宿主 经消化道感染 发病与否取决于感染菌量和机体的免疫状况
• 胃肠炎(食物中毒)
潜伏期短,感染后18h出现发热、恶心、呕吐、 腹痛、腹泻
• 败血症
多见于儿童和免疫力低下者
2024-06-28
• 卫生部门很快在这家医院的厨房里找到 了玛丽,她已经改名为“布朗夫人”。
2024-06-28
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• 据说玛丽因为认定自己不是传染源才重 新去做厨师的,毕竟做厨师挣的钱要多 得多。但无论如何,公众对玛丽的同情 心这次却消失了。
• 玛丽自觉理亏,老老实实地回到了小岛 上。医生对隔离中的玛丽使用了可以治 疗伤寒病的所有药物,但伤寒病菌仍一 直顽强地存在于她的体内。

肠道杆菌ppt课件(1)

肠道杆菌ppt课件(1)
15
•所致疾病
–肠道外感染
败血症、新生儿脑膜炎、泌尿道感染
最常见由尿路致病性大肠埃希菌(UPEC)引起。
–胃肠炎
某些血清型可引起人类胃肠炎,与食入污染的食品
和饮水有关。
ห้องสมุดไป่ตู้
16
引起胃肠炎的大肠埃希菌
菌株 作用部位 疾病与症状 致病机制
ETEC
小肠
旅行者腹泻;婴幼儿腹泻;水样 质粒介导 LT和 ST 肠毒素,大量分泌液 便,恶心,呕吐,腹痛,低热 体和电解质;黏附素 水样便,继以少量血便,腹痛, 质粒介导侵袭和破坏结肠黏膜上皮细 发热 胞 质粒介导 A/E组织病理变化,伴上皮细 婴儿腹泻;水样便,恶心,呕吐, 胞绒毛结构破坏,导致吸收受损和腹 发热 泻 水样便,继以大量出血,剧烈腹 溶原性噬菌体编码 Stx-I或 Stx-II ,中断 痛,低热或无,可并发 HUS 、血 蛋白质合成 ; A/E损伤,伴小肠绒毛结 小板减少性紫癜 构破坏,导致吸收受损 质粒介导集聚性黏附上皮细胞,伴绒 婴儿腹泻;持续性水样便,呕吐, 毛变短,单核细胞浸润和出血,液体 脱水,低热 吸收下降
肠杆菌科
1
肠杆菌科细菌
是一大群生物学性状相似的革兰阴 性杆菌,常寄居在人和动物的肠道内, 亦存在于土壤、水和腐物中。 目前已有44个属,170多个种。引起 人类感染的并不多。
3
与医学的关系:
• 致病菌:有少数细菌总是引起人类疾病,
如伤寒沙门菌、志贺菌、鼠疫耶尔森菌 等;
• 机会致病菌:一部分细菌属于正常菌群,
18
不耐热肠毒素(LT):分LT-I和LT-Ⅱ两型 蛋白质,对热不稳定,与霍乱肠毒素相似。
A亚单位——毒素活性成分 机制 B亚单位—与肠上皮细胞受体(GM1神经节苷脂)结合 A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶 ATP CAMP↑
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2.毒素
(1)内毒素
破坏肠粘膜上皮----粘膜脓血便; 作用于肠壁----毒血症的症状; 作用于肠壁植物神经----腹痛、腹泻、里急后重
(2)外毒素 多由痢疾志贺菌产生,又称志贺外毒素(shigella
dysenteriae exotoxin),志贺毒素具有细胞毒素、
肠毒素和神经毒素3种生物学活性。
2021/01/22
4
➢所致疾病
致病性与免疫性
仅人和灵长类动物对志贺菌属易感。
传染源:患者和带菌者(恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者)
传播途径:经口感染。
所致疾病:细菌性痢疾(bacterial dysentery)。
急性典型菌痢,治疗不当,可转为慢性。
非典型菌痢,易误诊导致慢性菌痢或成为带菌者。
2021/01/22
11
组别 (group)
A(O2) B(O4) C1(O6) D1(O9) E1 (O3.10) E2
2021/01/22
常见沙门菌的O、H及Vi抗原
菌种
O抗原
H抗原 第1相 第2相
甲型副伤寒沙门菌 1.2.12
a
-
乙型副伤寒沙门菌 4.5.12
b
1.2
鼠伤寒沙门菌
1.4.5.12
急性中毒性菌痢:多见于小儿,主要为内毒素引起微循
环障碍发生DIC所致。
2021/01/22
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致病性与免疫性
➢免疫性
免疫期短,也不稳固。
抗感染免疫主要依赖肠道局部免疫,包括肠道粘膜 细胞吞噬(饮)功能的加强及slgA形成等。
2021/01/22
6
微生物学检查法
➢病原菌的分离和鉴定
标本 分离培养(S-S培养基) 可疑菌落
致病性肠道杆菌
第一课件网网站
2021/01/22
1
志贺菌属 (Shigella)
是人类细菌性痢疾的病原菌。
本属细菌包括痢疾志贺菌(S.dysenteriae模式种)、 福氏志贺菌(S.flexneri)、鲍氏志贺菌(S.boydii)和宋内志 贺菌(S.sonnei)4个群 (group)。
在我国菌痢以福氏和宋内志贺菌引起感染较为多见。
动物沙门菌也可传染给人类。 由沙门菌引起的疾病统称沙门菌病(salmonellosis)。
2021/01/22
9
伤寒沙门菌 鞭毛 (鞭毛染色 ×1824)
2021/01/22
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➢抗原构造和分类
生物学性状
1.O抗原 O抗原有许多组成成分,每组细菌带有数种O抗原; 不同种的细菌可有共同的O抗原。将具有共同抗原的沙门菌归为一 组(group),现有42个O组。引起人类沙门菌病的细菌多属A—E组
2.急性胃肠炎或食物中毒 最常见的沙门菌病。主 要由于摄入被大量(超过107个以上)鼠伤寒沙门菌、肠炎 沙门菌、猪霍乱沙门菌等污染的食物而引起。
3.沙门菌菌血症 多由猪霍乱沙门菌及丙型副伤寒沙 门菌引起。儿童或有慢性疾病的成年人多发。
2021/01/22
第一课件网网站
14
致病性和免疫性
➢免疫性
肠热症后,能获得牢固免疫,很少发生再感 染。即使发生,症状也轻。
i
1.2
丙型副伤寒沙门菌 猪霍乱沙门菌
6.7.Vi 6.7
c
1.5
c
1.5
伤寒沙门菌 肠炎沙门菌
9.12.Vi
d
-
1.9.12
g.m
-
鸭沙门菌
3.10
e.h
1.6
纽因顿沙门菌
3.15
e.h
1.7Βιβλιοθήκη 12➢致病因子致病性和免疫性
1.侵袭力 细菌能侵入小肠壁上皮细胞,并穿过上皮细胞 层侵入固有层。细菌被巨噬细胞吞噬,吞噬后不被消灭, 而是在巨噬细胞中繁殖,由巨噬细胞携带至机体的深层部 位。这可能与该菌的特异0抗原或Vi抗原有关。已证明鼠 伤寒沙门菌失去特异性O抗原后,对小鼠的致病力随之降 低。此外,菌毛也与致病有关。
➢ 抵抗力
本属细菌对理化因素抵抗力较弱,对酸性环境也较敏感。
对多种抗生素易形成耐药性(主要由R质粒决定),并在菌间传递。
2021/01/22
3
➢致病物质
致病性与免疫性
1.侵袭力 侵袭力是志贺菌的主要致病因素。细菌借菌毛及相关
结构的协同粘附在回肠末端和结肠的粘膜上皮细胞表面,继而进入, 在上皮细胞内增殖。
磺胺药、氯霉素、氨苄青霉素、痢特灵等均有疗效, 亦可选用环丙沙星(coprofloxacin)、菌必治(安塞 隆)等新抗菌药物。本属细菌多重耐药性菌株较多,在 治疗时应经药敏试验选用敏感药物。
2021/01/22
8
沙门菌属(Salmomella)
种类繁多,主要有引起肠伤寒的病原菌伤寒沙门菌 (S.typhi)以及甲型副伤寒沙门菌(S.paratyphi A)、 乙型副伤寒沙门菌(S.paratyphi B)及丙型副伤寒沙门 菌(S.paratyphi C)。
2021/01/22
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➢形态、染色、培养及生化反应
生物学性状
G-杆菌、无鞭毛、无动力,有些菌体周围有菌毛。
在S-S培养基上形成无色半透明光滑型菌落。
分解葡萄糖产酸不产气,大多数志贺菌不发酵乳糖。
➢ 抗原构造与分类
志贺菌属缺少H抗原,其抗原结构主要由O抗原贺K抗原组成。
根据生化反应和O抗原结构的差异,将志贺菌属分为A、B、C、D 4个群。
涂片染色镜检。
初步鉴定(生化反应)
血清学鉴定(确定菌群和菌型)
药敏实验。
➢诊断法 1.荧光菌球检查法 2.协同凝集试验
2021/01/22
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防治原则
对患者进行及时诊断、隔离和彻底治疗外,还应切断 传染途径,包括加强粪便管理、水源管理及食品卫生监 督等。试用的口服菌苗有链霉素依赖的(Sd)株口服重组 活菌苗。
2.内毒素 引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导 致中毒症候和休克。
3.肠毒素 性质类似大肠埃希菌肠毒素。
2021/01/22
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致病性和免疫性
➢所致疾病
人类沙门菌病(salmonellosis)包括:
1.肠热症:即伤寒、副伤寒,病原体是伤寒沙门菌 (S.typhi)或副伤寒沙门菌(S,paratyphi)。细菌随污 染的食物和饮水进入人体。发病与否,取决于侵入的菌 量与人体的免疫状况。
2.H抗原 沙门菌属的H抗原有两种,称第1相(特异相)和 第2相(非特异相)。具有两种相抗原的细菌叫双相菌;仅有其中 一相者称单相菌。
按O抗原分组后,每一组沙门菌再根据H抗原分成不同 的种或血清型。
3.Vi抗原 Vi抗原有抗吞噬作用,并保护菌体不受抗体和补 体的作用。Vi抗原的抗原性弱,刺激机体产生的抗体效价低。细菌 在体内不断地刺激机体才有抗体产生;如果细菌消失则抗体也随之 消失。
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