慢性呼吸衰竭sss

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呼衰分型及诊断标准

呼衰分型及诊断标准呼衰，即呼吸衰竭，是指由于各种原因导致呼吸功能障碍，最终导致呼吸功能衰竭的临床综合征。

呼衰是重症医学科常见的病情之一，临床上根据患者的病情表现和相关检查结果，可以将呼衰分为不同的类型，并制定相应的诊断标准，以便于临床医生进行准确诊断和治疗。

一、急性呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭是指由于急性肺部疾病、心血管疾病或神经肌肉疾病等原因引起的呼吸功能急剧恶化，导致呼吸功能衰竭。

其临床特点是呼吸突然加快或减慢，呼吸节律紊乱，伴有明显的呼吸困难和缺氧症状。

诊断标准包括，动脉血气分析显示PaO2/FiO2<300mmHg，或PaO2<60mmHg；动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，伴有呼吸性酸中毒；临床表现有进行性呼吸困难，呼吸频率>30次/分钟，伴有意识改变等。

二、慢性呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭是指由于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺疾病、神经肌肉疾病等原因导致的呼吸功能逐渐减退，最终导致呼吸功能衰竭。

其临床特点是呼吸困难、进行性加重，休息状态下PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高。

诊断标准包括，动脉血气分析显示PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高；临床表现有进行性呼吸困难，休息状态下呼吸频率>25次/分钟，伴有发绀等。

三、高碳酸血症型呼吸衰竭。

高碳酸血症型呼吸衰竭是指由于呼吸肌疲劳、神经肌肉疾病或呼吸中枢功能障碍等原因导致的PaCO2升高，最终导致呼吸功能衰竭。

其临床特点是呼吸困难、进行性加重，休息状态下PaCO2>50mmHg，伴有或不伴有PaO2降低。

诊断标准包括，动脉血气分析显示PaCO2>50mmHg，伴有或不伴有PaO2降低；临床表现有进行性呼吸困难，休息状态下呼吸频率>25次/分钟，伴有发绀等。

四、低氧血症型呼吸衰竭。

低氧血症型呼吸衰竭是指由于急性肺部疾病、慢性肺部疾病或肺血管疾病等原因导致的PaO2降低，最终导致呼吸功能衰竭。

呼吸衰竭的分类及标准

呼吸衰竭的分类及标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：呼吸衰竭是指由多种原因导致的呼吸系统功能不全，导致血氧饱和度下降或二氧化碳潴留。

根据不同的病因和病程，呼吸衰竭可以分为不同的类型，下面我们来详细了解一下呼吸衰竭的分类及标准。

一、按病因分类：1. 慢性呼吸衰竭：长期患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部纤维化、支气管哮喘等患者因病情恶化而引起的呼吸衰竭。

主要表现为呼吸困难、氧合障碍、二氧化碳潴留等。

2. 急性呼吸衰竭：由于急性肺部感染、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）、肺水肿等原因导致的呼吸急骤、呼吸困难、氧合障碍等。

病情发展迅速，需要紧急处理。

3. 混合型呼吸衰竭：有些患者同时存在急性和慢性呼吸衰竭的特征，即混合型呼吸衰竭。

常见于合并有急性呼吸窘迫的COPD患者。

二、按氧合障碍和二氧化碳潴留程度分类：1. 类型I呼吸衰竭：主要表现为氧合障碍，动脉氧分压（PaO2）降低，动脉氧饱和度（SaO2）下降。

常见于ARDS、肺间质纤维化等疾病。

3. 类型III呼吸衰竭：既有氧合障碍又有二氧化碳潴留的情况，即混合型呼吸衰竭。

常见于急性呼吸窘迫综合症等疾病。

三、按病情严重程度分类：1. Ⅰ度呼吸衰竭：早期病情较轻，仅表现为呼吸频速、呼吸困难等轻度症状，病情易控制。

2. Ⅱ度呼吸衰竭：病情中度加重，患者出现氧合障碍或二氧化碳潴留，需要给予合理的氧疗或通气支持。

1. 急性呼吸衰竭：发生急性呼吸道感染、心肺功能不全、外伤性气胸等原因引起的呼吸困难和氧合障碍。

在临床实践中，对呼吸衰竭患者的及早诊断和分型十分重要，可以有助于采取正确的治疗措施，改善患者生命质量，降低病死率。

科学的分型也为临床医生提供了更多的参考信息，有利于制定更精准的治疗方案，提高治疗效果。

医护人员应当加强对呼吸衰竭分类及标准的学习和了解，提高对患者呼吸衰竭的认识和处理水平，促进患者的康复和恢复。

【以上就是关于呼吸衰竭的分类及标准的文章内容】。

第二篇示例：呼吸衰竭是指呼吸功能受到严重损害，导致氧和二氧化碳交换不足，最终导致氧供应不足或二氧化碳排出障碍，严重威胁患者生命的一种临床病理生理状态。

呼吸衰竭病例分析

呼吸衰竭病例分析目录一、病例基本信息介绍 (1)1. 患者基本信息 (1)2. 病情概况及诊断过程 (2)二、呼吸衰竭类型分析 (3)1. 急性呼吸衰竭 (4)（1）病因分析 (6)（2）临床表现及评估 (7)（3）治疗方法与效果 (8)2. 慢性呼吸衰竭 (8)（1）病因分析 (10)（2）病程特点与分期表现 (11)（3）治疗策略及效果评估 (12)三、相关并发症探讨 (12)1. 多器官功能衰竭及风险分析 (14)2. 心率失常与心血管功能评估 (15)3. 肾功能障碍及预防策略 (16)四、实验室检查结果分析 (18)一、病例基本信息介绍男性，72岁，因“反复胸闷气促伴呼吸困难1周”入院。

患者自诉近期有受凉史，未予特殊处理。

1周前无明显诱因出现胸闷气促，以深呼吸及活动时明显，休息后症状可稍缓解，但仍有反复发作。

症状逐渐加重，遂来我院就诊，门诊以“呼吸衰竭”收入我科。

既往史：高血压病史10年，最高血压达180100mmHg，未规律服药治疗；糖尿病病史5年，目前使用胰岛素控制血糖；慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史10年，未规范治疗。

个人史及家族史无特殊记载。

体格检查：体温，脉搏108次分，呼吸24次分，血压16090mmHg。

急性病容，右肺呼吸音低，可闻及湿性啰音，无杂音，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。

1. 患者基本信息男性，72岁，因“反复咳嗽、咳痰伴呼吸困难30年，再发加重1周”入院。

患者有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史30年，每年冬季易发作，持续数月。

近1周来，患者症状加重，呼吸困难明显，伴有发热、咳嗽加剧，咳黄色黏液脓痰，无咯血。

患者既往有高血压、糖尿病病史，长期服用药物治疗，自诉血糖控制尚可。

体格检查：体温，脉搏108次分，呼吸28次分，血压13080mmHg。

急性病容，右肺可闻及湿性啰音，无杂音。

初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重期；呼吸衰竭；高血压病；型糖尿病。

2. 病情概况及诊断过程男性，68岁，因“进行性呼吸困难伴发热1周”入院。

第八版内科学名词解释(呼吸、循环、内分泌、泌尿系统)

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。

与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。

支气管哮喘：是指有多种细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。

气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子高度敏感性，出现过早或过强的收缩反应。

速发型哮喘反应：是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。

迟发型哮喘反应：是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应，持续时间长，可达数天，而且临床症状严重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重且持久。

沉默肺：严重的哮喘发作，哮鸣音减弱，甚至完全消失支气管扩张症(bronchiectasis)：大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。

临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。

社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明显潜伏期的病原菌感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院发生的肺炎。

Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症：肺尖部肺癌（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。

也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。

表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。

慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病。

i型呼衰和2型呼衰的诊断标准

i型呼衰和2型呼衰的诊断标准呼衰是一种常见的精神病，其具有丰富的发病率和复杂的症状，其中i型呼衰和2型呼衰是其中的两种最常见的类型。

在本文中，我们将介绍i型呼衰和2型呼衰的诊断标准，并讨论其症状及治疗方法。

i型呼衰又被称为简单抑郁症，是一种慢性精神障碍。

它的特点是症状缓慢发展，持久持久，受到人们误诊率较高，但是它也有一些明显的诊断标准，如下：1.者持续出现抑郁情绪，情绪持续至少2周。

2.在丧失兴趣和爱好的情况，这些情况可能被描述为所有的情感都被加以压抑，无聊，沮丧和愤怒。

3.现普遍的精力不足和体力疲劳的情况，患者总是感到没有精力从事任何活动。

4.有思维过程障碍，比如记忆力减退，思维运转变慢。

5.眠模式发生变化，比如失眠或者过度睡眠。

6.现轻度或中度的躯体症状，如疼痛、头痛、头晕等。

2型呼衰也被称为季节性抑郁症，它是由极端的环境变化导致的一种精神障碍。

它的特点是一年中只在某一段时间才出现，比如在春季或秋季。

它的诊断标准如下：1.者出现抑郁情绪，情绪持续至少2周。

2.郁情绪与季节存在一定关联，比如只在春季出现，只在秋季出现。

3.者出现影响正常日常活动的抑郁症状，如心慌、没有精力从事活动、兴趣丧失、思考变缓慢等。

4.现失眠或过度睡眠的情况，这段时间患者有较多的空闲时间，而不想从事活动，反而更倾向于安逸的睡眠。

本文介绍了i型呼衰和2型呼衰的诊断标准，作为抑郁症的两种常见形式，它们的治疗都应该加强，以便尽快治愈患者。

有了正确的诊断，及早干预就能确保患者尽早恢复健康。

医治抑郁症不仅需要药物治疗，还需要心理活动的帮助，如认知行为疗法以及给予抑郁者慰藉的家庭支持。

另外，为了更好地治疗抑郁症，患者应该多多参加户外活动，尤其是在春季和秋季，以尽量减少抑郁的发作。

进行心理治疗的同时，对于抑郁症也可以进行自我帮助，如做正能量的思考，体验新事物，参与有意义的活动等，从而有助于抑郁症的康复。

总之，i型呼衰和2型呼衰都是重要的抑郁症，根据上述诊断标准，我们将有助于确诊这两种类型的抑郁症，从而更好地治疗抑郁症。

呼吸衰竭分型及标准

呼吸衰竭分型及标准呼吸衰竭是指由于各种原因导致的呼吸功能障碍，使得氧合和二氧化碳排出受到影响，从而导致机体氧供不足或二氧化碳潴留。

根据临床表现和病理生理特点，呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型。

下面将详细介绍呼吸衰竭的分型及标准。

一、急性呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭是指在短时间内发生的、严重影响呼吸功能的疾病。

根据氧合障碍和二氧化碳潴留的程度，急性呼吸衰竭可分为Ⅰ型和Ⅱ型两种类型。

1.Ⅰ型急性呼吸衰竭。

Ⅰ型急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症，即动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）正常或低于正常水平。

常见病因包括肺部疾病（如急性肺部感染、急性呼吸窘迫综合征等）、心血管疾病（如心源性肺水肿、心肌梗死等）和外源性因素（如窒息、溺水等）。

2.Ⅱ型急性呼吸衰竭。

Ⅱ型急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2高于45mmHg。

常见病因包括肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重、肺栓塞等）和神经肌肉疾病（如重症肌无力、脊髓灰质炎等）。

二、慢性呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭是指由于各种原因导致的呼吸功能长期障碍，常见于慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等慢性肺部疾病。

根据二氧化碳潴留的程度，慢性呼吸衰竭可分为Ⅰ型和Ⅱ型两种类型。

1.Ⅰ型慢性呼吸衰竭。

Ⅰ型慢性呼吸衰竭主要表现为低氧血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2正常或低于正常水平。

常见病因包括慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等。

2.Ⅱ型慢性呼吸衰竭。

Ⅱ型慢性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2高于45mmHg。

常见病因同样包括慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等。

综上所述，呼吸衰竭可根据氧合障碍和二氧化碳潴留的程度分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型，每种类型又可进一步分为Ⅰ型和Ⅱ型。

对于不同类型的呼吸衰竭，临床上应根据其病因和病理生理特点，制定相应的治疗方案，以提高患者的生存率和生活质量。

1型呼衰与2型呼衰的诊断标准

1. 介绍呼吸衰竭呼吸衰竭是指呼吸功能失调导致氧和二氧化碳交换不平衡的一种严重疾病。

呼吸衰竭主要包括急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。

而人们常常根据发病的原因将呼吸衰竭分为不同类型。

以下将主要介绍1型呼衰和2型呼衰的诊断标准。

2. 1型呼衰和2型呼衰的概念1型呼衰是指肺部疾病或胸廓运动障碍所导致的呼吸衰竭，临床主要表现为低氧血症，通常是指动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg，而动脉二氧化碳分压（PaCO2）正常或低于正常值的情况。

2型呼衰则是指神经-肌肉疾病或胸廓运动障碍引起的呼吸衰竭，临床上主要表现为低氧血症和高碳酸血症，即同时出现低氧血症和动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于45mmHg的情况。

3. 1型呼衰和2型呼衰的诊断标准在临床上，医生会根据患者的临床症状和体征、动脉血气分析以及实验室检查结果来进行1型呼衰和2型呼衰的诊断。

a) 1型呼衰的诊断标准1型呼衰的最主要特征是低氧血症，因此动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg是1型呼衰的主要诊断标准。

患者可能伴有呼吸频率增快、肺部啰音及胸廓变形等临床症状和体征。

通过动脉血气分析可以更准确地了解患者的氧和二氧化碳交换状况。

b) 2型呼衰的诊断标准2型呼衰的主要特征是低氧血症和高碳酸血症。

动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg和动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于45mmHg是2型呼衰的主要诊断标准。

患者可能伴有肌肉无力、呼吸表浅、呼吸频率减慢等临床症状和体征。

实验室检查可以帮助医生进一步确认诊断。

4. 呼吸衰竭的治疗无论是1型呼衰还是2型呼衰，及时准确的诊断和治疗对于患者的预后至关重要。

在治疗1型呼衰和2型呼衰时，医生通常会根据患者的具体病情制定个性化的治疗方案，包括给氧、呼吸机辅助通气、肺病基础治疗、康复训练等多种手段的综合治疗。

总结：呼吸衰竭是一种严重临床疾病，1型呼衰和2型呼衰是呼吸衰竭的两种不同类型。

无论是1型呼衰还是2型呼衰，及时准确的诊断对于患者的治疗和康复至关重要。

执业医笔记师同步复习之呼吸衰竭

呼吸衰竭一、概念：1.I型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于换气功能障碍（V/Q比例失调、弥散功能损害和肺动脉分流），如严重肺部感染性病变、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞。

2.II型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；主要见于通气功能障碍。

常见于慢支、COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍。

（I换II通）3.发病机制和病理生理：低氧血症和高碳酸血症发生机制：①肺通气不足②弥散障碍③V/Q比例失调（降低）。

对机体的影响：①肺性脑病：轻度CO2可兴奋呼吸，CO2潴留会抑制呼吸。

②缺氧和高碳酸血症引起肺心病③低PaO2会兴奋呼吸中枢；CO2是强力的呼吸中枢兴奋剂，当PaCO2>80mmHg时会抑制呼吸④PaCO2升高>45mmHg，会引起呼酸；严重缺氧时乳酸增多而引起代酸。

慢性呼衰长期CO2潴留，会引起PaCO2增高、HCO3-增多呼酸+代碱二、实验室检查：1.苗式三步法：2.应用血气分析对呼吸功能的判断：①通气功能障碍：△PaCO2↑约等于△PaO2↓②换气功能障碍：PaO2↓，PaCO2正常或降低③通气和换气功能障碍并存：△PaCO2↓>△PaO2↑（+5mmHg） PaCO2下降尤为明显三、治疗：I型高浓度 >35% II型低浓度 <35%四、急性呼吸衰竭：临床表现：发绀（最典型）、呼吸困难、精神神经症状、上消化道出血；治疗：保持呼吸道畅通、氧疗、呼吸兴奋剂（绝对禁止使用呼吸抑制剂：可待因）尼可刹米、洛贝林用于 II型呼衰五、慢性呼吸衰竭：1.常见病因：COPD 2.临床表现：呼吸困难（CO2潴留浅慢呼吸或潮式呼吸）；随CO2升高可表现出先兴奋后抑制的现象。

3.治疗：①氧疗②纠正酸碱平衡失调：纠正呼酸时，应注意纠正代碱，通常给于盐酸精氨酸+氯化钾。

③慢性呼衰使用呼吸兴奋剂给氧浓度可稍高（>40%）；注：缺氧后细胞内K+移出细胞外，造成高钾血症；。

内科学名词解释

1.Ⅰ型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。

主要见于肺换气障碍疾病2.Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2＞50 mmHg。

系肺通气不足所致3.Barrett食管：内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管粘膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。

是食管腺癌的癌前病变。

4.CAP：是指医院外患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎5.Graham Steell杂音:肺动脉扩张引起相对性肺动脉关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称为Graham Steell杂音:6.Hamman 征：左侧少量气胸或纵隔气肿时有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音7.HAP：是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48 小时后在医院内发生的肺炎8.HCM：即肥厚型心肌病。

是以左心室或者右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并且累及室间隔，左心室充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。

9.Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗10.ITP：特发性血小板减少性紫癜,是一种自身免疫性出血性综合征,也呈自身免疫性血小板减少,使血小板免疫性破坏,外周血中血小板减少的出血性疾病.11.Kartagener 综合征：因软骨发育不全或弹性纤维不足,导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支气管扩张者,常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心).称为Kartagener 综合征12.Koch（科赫）现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现不同反应的现象。

13.Kussmaul征：吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压升高，吸气时颈静脉更明显扩张14.SLE系统性红斑狼疮：是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。

2型呼吸衰竭的标准

2型呼吸衰竭的标准1. 2型呼吸衰竭的概述2型呼吸衰竭是指由于肺功能异常导致的呼吸功能减退，并伴随着低氧血症和高碳酸血症的一种疾病。

它是一种常见的临床问题，严重影响患者的生活质量和预后。

本文将详细介绍2型呼吸衰竭的标准，以及其诊断、治疗和预后等方面的内容。

1. 诊断标准1.1 低氧血症低氧血症是2型呼吸衰竭最常见的表现之一。

一般情况下，动脉氧分压(PaO2)小于60mmHg或动脉氧饱和度(SaO2)小于90%可被认为是低氧血症。

1.2 高碳酸血症高碳酸血症指动脉二氧化碳分压(PaCO2)大于50mmHg或动脉pH小于7.35。

这表明肺功能异常导致了二氧化碳排出障碍。

1.3 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是由于高碳酸血症引起的血液pH下降。

它是2型呼吸衰竭的一个重要特征。

2. 病因与发病机制2.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)COPD是最常见的引起2型呼吸衰竭的原因。

它包括慢性支气管炎和肺气肿，导致了气道阻塞和肺功能下降。

2.2 神经肌肉疾患神经肌肉疾患如重型肌无力、脊髓损伤等，会导致呼吸机械功能障碍，进而引发2型呼吸衰竭。

2.3 脊柱畸形和胸廓畸形脊柱畸形如脊柱侧弯、胫骨延长等，以及胸廓畸形如胶原纤维异常综合征等，会影响到正常的呼吸机械运动。

3. 诊断与评估3.1 临床表现患者常表现为进行性气促、咳嗽、咳痰、胸闷等症状。

体格检查可发现呼吸困难、呼吸肌肥大等体征。

3.2 肺功能检查肺功能检查是诊断2型呼吸衰竭的重要手段。

包括肺活量、一秒钟用力呼气容积(FEV1)和强迫用力呼气峰流量(FEF1)等指标的测定。

3.3 血气分析血气分析可以直接评估患者的氧合和酸碱平衡情况，是诊断2型呼吸衰竭及其严重程度的关键指标。

4. 治疗与护理4.1 氧疗对于低氧血症患者，给予合适浓度和流量的氧疗，可以改善患者的低氧状态，提高生活质量。

4.2 支持性治疗包括咳嗽护理、胸部物理治疗、营养支持等措施，可以改善患者的呼吸困难和生活质量。

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症缺氧伴或不伴高碳酸血症二氧化碳潴留,进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征;在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压PaO2 ＜8kPa60mmHg,或伴有二氧化碳分压PaCO2高于50mmHg,即为呼吸衰竭简称呼衰;二、分类：1.按动脉血气分析分类1Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭;无CO2潴留,或伴CO2降低;血气分析特点：PaO2＜60mmHg,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分流疾病;氧疗是其指征;2Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭,既有缺氧,又有CO2潴留,血气分析特点为：PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmH,系肺泡通气不足所致;2、按发病急缓分类⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常,由于多种突发致病因素如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等使通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内发展为呼吸衰竭;因机体不能很快代偿,如不及时抢救,将危及病人生命;⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺氧,或伴二氧化碳潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰;一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担如气道痉挛等所致代偿失调,出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰;三、临床表现1、呼吸困难：轻者仅感呼吸费力,重者呼吸窘迫,呼吸浅快,节律异常;2、发绀：如口唇、指甲等处出现;发绀与缺氧程度不一定完全平行;贫血时,不出现发绀,而红细胞明显增多时轻度缺氧也可出现发绀;3、精神－神经症状：急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状;慢性呼衰随着PaO2升高,出现先兴奋后抑制症状;兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄;CO2潴留加重时导致肺性脑病,出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等;4、循环系统表现：多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停;CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现;因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛;5、消化和泌尿系统表现：严重呼衰时可损害肝、肾功能,并发肺心病时出现尿量减少;部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血;护理问题一气体交换受损与呼吸衰竭有关;二急性意识障碍与缺氧、二氧化碳潴留有关;三有感染的危险与使用呼吸机有关;四生活自理能力缺陷与意识障碍有关;五清理呼吸道无效与呼吸功能受损、呼吸道分泌物粘稠积聚有关六潜在并发症水：水、电解质紊乱、上消化道出血、肺性脑病护理措施急性呼吸衰竭：一病情监测危重病人应监测呼吸、血压、心率、及意识变化;记录液体出入量;遵医嘱采取各种对症治疗,配合抢救;密切注意生命体征及神志改变,及时发现肺性脑病及休克；注意尿量及粪便颜色,及时发现上消化道出血;二合理用氧对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度25%～29%、低流量1～2L/min鼻导管持续吸氧,如配合使用呼吸机可高浓度氧;给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻,表示氧疗有效；若呼吸立缓或意识障碍加深,须警惕二氧化碳潴留;三通畅气道,改善通气1.及时清除痰液,清醒病人鼓励多饮水用力咳痰,咳嗽无力者定时协助翻身、拍背促进排痰,对昏迷病人可机械吸痰,保持呼吸道通畅;2.按医嘱应用支气管扩张剂,如氨茶碱等;3.对病情重或昏迷病人气管插管或气管切开,使用人工机械呼吸器;四用药护理1.按医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染;2.按医嘱使用呼吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等,必须保持呼吸道通畅;注意观察用药后反应,防药物过量；对烦躁不安、夜间失眠病人,慎用镇静剂,以防引起呼吸抑制;(五）观察病情变化,防治病发症的发生1.神志：神志与精神的改变,对发现肺性脑病先兆极为重要;如精神恍惚、白天嗜睡、夜间失眠,多语或躁动为肺性脑病表现;2.呼吸：注意幅度、频率、节律的变化;若呼吸变浅,减慢、节律不齐或呼吸暂停,为呼吸中枢受抑制的表现;3.心率与血压：病程早期心率加快、血压上升,后期心脏功能失代偿可致心率减慢,血压下降;4.痰：注意痰量,性状及排痰是否通畅;痰量及颜色的改变可直接反应感染的程度及治疗效果;如痰量增多,黄色脓性,提示感染加重;原有大量浓痰突然减少,常见于快速利尿,分泌物干结,病情加重,痰栓堵塞小支气管等情况;5.尿量和粪便颜色：尿量多少,反映病人体液平衡和心、肾功能的情况;在呼吸衰竭尤其合并心力衰竭、肾衰竭、休克病人,应每日记录尿量及入量;呼吸衰竭病人常合并消化道出血,应注意观察粪便的颜色,并做隐血试验,以便及早发现;6.呕吐物的颜色：合并上消化道出血时,可出现呕血;7.并发症：呼吸衰竭病人出现严重并发症,死亡率很高,因此需密切观察;如发现在输液过程中已发生针头堵塞,注射部位出现或有瘀斑、皮肤黏膜自发性出现等,均提示有合并弥散性血管内出血的可能,应及时与医生联系,尽早积极采取治疗措施,以免耽搁病情;8.观察应用呼吸兴奋剂的反应：应用呼吸兴奋剂后,若出现颜面潮红、面部肌肉颤动、烦躁不安等现象,表示过量,应减慢滴速或停用;慢性呼吸衰竭：1.体位,休息与活动：指导病人卧床休息,一般取半卧位或坐位,并尽量减少自理活动;2 合理用氧：对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给与低浓度,低流量鼻导管持续给氧,以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制;如配合使用呼吸机和呼吸兴奋剂可提高给氧浓度;若呼吸过缓或意识障碍严重,需警惕二氧化碳潴留加重;3.呼吸训练：Ⅱ型呼吸衰竭病人进行呼吸功能锻炼如缩唇呼吸、腹式呼吸,增加有效通气量,改善通气功能;4.其他：与急性呼吸衰竭的护理措施相同;健康教育1.向病人及家属讲解疾病的发生机制,诱发因素,发展和转归,使病人理解康复保健的意义与目的;2.鼓励病人进行呼吸功能锻炼如缩唇呼吸、腹式呼吸;加强耐寒锻炼如冷水洗脸,教会病人及家属有效咳嗽、咳痰、体位引流、拍背技术和家庭氧疗方法,以达到自我保健的目的3.告知药物的用法、剂量和注意事项等,嘱其遵医嘱准确用药;指导病人增加营养,合理膳食,达到改善体质的目的;4.指导病人避免各种引起呼吸衰竭的诱因,如预防上呼吸道感染,避免吸入刺激性气体,劝告吸烟病人戒烟,避免劳累,情绪激动等不良因素刺激,少去人群拥挤的地方,尽量避免与呼吸道感染者接触,减少感染的机会;5.告诫病人若痰液增多且颜色变黄、咳嗽加剧、气急加重或出现神志改变等病情变化时,应尽早就医;。

呼吸衰竭

呼吸衰竭一．概念呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。

从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。

即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。

但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。

如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。

二．呼吸衰竭的分类1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。

后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。

2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。

4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。

PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。

Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。

PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

治疗上应针对病因处理。

三．呼吸衰竭的病因常见的五类病因如下：(1)中枢神经系统疾病；(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病；(3)胸廓疾病；(4)呼吸道疾病；(5)肺血管病变。

慢性呼吸衰竭的护理

慢性呼吸衰竭的护理慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。

由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重。

机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性衰竭。

若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显下降，则称为慢性呼吸衰竭急性加重。

尽管归属于呼吸衰竭，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。

病因引起病因较多，但以支气管-肺疾病引起最常见。

如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等，其中以COPD最为常见。

胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭，如胸部手术、外伤、广泛性胸膜肥厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化等。

一、临床表现：除原发病症状外，其临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关。

（一）呼吸困难——最早、最突出的表现，表现为呼吸浅速、出现“三凹征”，严重者有呼吸节律的改变。

呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。

（二）发绀——缺氧的典型表现，可见口唇、指甲等处发绀。

但伴有严重贫血者发绀不明显或不出现：慢性代偿性呼吸衰竭者，由于红细胞增多，血氧饱和度大于80%，也会出现发绀。

（三）精神神经症状——缺氧早期脑血流量增加，可出现搏动性急性头痛；轻度缺氧可出现注意力分散，智力定向力减退；缺氧程度加重，出现烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。

轻度二氧化碳潴留表现兴奋症状，如多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；二氧化碳潴留加重对中枢神经系统的抑制作用，表现神志淡漠，间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象，称“肺性脑病”。

（四）心血管系统症状——早期血压升高，心率加快，晚期心率减慢、血压下降、心律失常甚至心脏停搏。

皮肤红润、温暖多汗，与二氧化碳潴留引起外周血管扩张有关。

（五）其他——器官、系统损害可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。

若治疗及时，随着缺氧、二氧化碳潴留的改善，上述症状可消失。

呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级与慢性呼吸衰竭的治疗

分级
轻度
中度
重度
呼吸困难* Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
紫绀
无
轻或明显
明显或重度
SpO2
>80% 80-60%
<60%
神志
清楚
嗜睡或燥动
昏迷
PaCO2 ( 慢性) >50mmHg >70mmHg
>90mmHg
PaO2 <60mmHg <50mmHg
<40mmHg
呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级与慢性呼吸衰竭的治疗
病因诊断
诊断
血气分析 PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立。
呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级与慢性呼吸衰竭的治疗
分类
按动脉血气分析结果分为: Ⅰ型:PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低 Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
按病程和呼衰前肺功能状况分为: 急性呼衰:是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，呼吸功能逐渐受损，经过较长时间发展为呼衰或合并呼吸系统感染、气道痉挛等原因诱发呼衰。
呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级与慢性呼吸衰竭的治疗
呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级与慢性呼吸衰竭的治疗
成人应用有创机械通气的呼吸生理指标
PH<7.3 R>30次/min 神志障碍 PaO2<50mmHg 氧疗及无创通气治疗无效
呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级与慢性呼吸衰竭的治疗
纠正酸硷失调和电解质紊乱

2019年秋季国家开放大学中央广播电视大学临床医学概论本科期末考试_真题(含答案与解析)-交互

2019年秋季国家开放大学（中央广播电视大学）临床医学概论（本科）期末考试(总分0, 做题时间120分钟)单项选择题头痛伴发热常见于（）。

SSS_SINGLE_SELA青光眼B偏头痛C感染性疾病D脑血管畸形E三叉神经痛分值: 0答案:C高热惊厥多见于（）。

SSS_SINGLE_SELA脑转移瘤B脑外伤C小儿急性感染D高血压脑病E低钙血症分值: 0答案:C可出现干性咳嗽的疾病是（）。

SSS_SINGLE_SELA肺炎B肺结核C胸膜炎D支气管扩张E慢性支气管炎分值: 0答案:C血红蛋白的正常参考值为（）。

SSS_SINGLE_SELA男性80〜160g/L，女性70〜150g/LB男性90〜150g/L，女性80〜140g/LC男性110〜150g/L，女性120〜140g/LD男性120〜165g/L，女性110〜150g/LE男性130〜170g/L，女性100〜150g/L分值: 0答案:D出现糖尿病酮尿提示（）。

SSS_SINGLE_SELA活动性肢端肥大症B甲状腺功能亢进C胰岛素分泌过度D伤寒、麻疹、猩红热E糖尿病尚未控制分值: 0答案:E正常人尿内不应出现的有形成分是（）。

SSS_SINGLE_SELA红细胞B白细胞C细胞管型D尿酸盐结晶E碳酸钙结晶分值: 0答案:C粪隐血可见于（）。

SSS_SINGLE_SELA阻塞性黄疸B胃、十二指肠溃疡C霍乱D伪膜性肠炎E急性胃肠炎分值: 0答案:B呼吸衰竭的主要原因是（）。

SSS_SINGLE_SELA肺通气量过度B肺通气和(或)换气功能严重障碍C内呼吸功能严重障碍DCO2排出障碍EO 2吸入及CO2排出障碍分值: 0答案:B下列不属于支气管哮喘激发因素的是（）。

SSS_SINGLE_SELA花粉吸入B原虫感染C鱼和虾的摄入D遗传E运动分值: 0答案:D患者，男，73 岁，血压 150/100 mmHg ，空腹血糖 8.3 mmol/L ，该患者的高血压诊断是（）。

一型二型呼吸衰竭诊断标准

一型二型呼吸衰竭诊断标准呼吸衰竭是指由于肺功能受损而导致氧合和二氧化碳清除能力降低的一种疾病。

根据疾病的不同类型和程度，呼吸衰竭可以分为一型（低氧性呼吸衰竭）和二型（高碳酸血症呼吸衰竭）两种类型。

为了明确诊断和治疗方案，需要了解一型和二型呼吸衰竭的诊断标准。

一型呼吸衰竭的诊断标准一型呼吸衰竭主要是指氧合功能受损的情况，通常是由于肺部疾病或循环血液动力学异常引起。

以下是一型呼吸衰竭的诊断标准：1.动脉血氧分压 PaO2 低于 60 毫米汞柱（mmHg）。

可以通过动脉血气分析来检测 PaO2 水平。

2.静脉血二氧化碳分压 PvCO2 正常或降低。

PVCO2 的正常值为 35-45mmHg，如果出现降低，代表肺泡通气功能尚可。

3.动脉血 pH 正常或轻度升高。

正常值为 7.35-7.45，如果 pH 值升高，代表出现代偿性呼吸道碱中毒。

4.病情发生在肺部疾病或循环系统异常。

这种类型的呼吸衰竭通常是由于肺部感染、慢性阻塞性肺疾病、肺部积水及肺栓塞等情况引起的，也可以是由于心力衰竭、休克等循环系统问题引起。

二型呼吸衰竭的诊断标准二型呼吸衰竭主要指的是缺氧和二氧化碳潴留导致的高碳酸血症。

这种类型的呼吸衰竭通常是由于呼吸肌力量降低或肺通气功能受损，所以病人会出现呼吸困难和严重的胸部不适。

以下是二型呼吸衰竭的诊断标准：1.动脉血氧分压 PaO2 低于 60mmHg。

同样是通过动脉血气分析来检测PaO2 水平。

2.动脉血二氧化碳分压 PaCO2 高于 50mmHg。

这是因为肺部不足以充分排出二氧化碳，导致血液中二氧化碳含量升高。

3.动脉血 pH 呈现酸性。

动脉血 pH 低于 7.35 就被认定为高碳酸血症。

4.肺功能受损或呼吸肌力量降低。

这种类型的呼吸衰竭通常由于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、神经肌肉疾病或胸腔手术后等病因造成呼吸肌肉损伤，或由于某些肺部疾病导致通气功能受损所引起。

总结通过上述一型和二型呼吸衰竭的诊断标准，我们可以更好地了解两种不同类型的呼吸衰竭症状和症状表现，以便更好地制定有效的治疗方案。

二型呼衰的诊断标准

二型呼衰的诊断标准
二型呼吸衰竭的诊断标准包括以下几个方面：
1. 血氧饱和度：动脉血氧饱和度低于90%，或动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg，或动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg。

2. 呼吸频率：静息呼吸频率（每分钟呼吸次数）大于20次/分钟。

3. 用呼气末二氧化碳分压（EtCO2）测量呼出二氧化碳：EtCO2持续高于45mmHg。

4. 非创伤性过度通气：属于呼吸衰竭的特征之一。

动脉血氧饱和度正常，但PaCO2持续低于正常水平。

在非创伤性过度通气的情况下，有持续性低碳酸血症。

5. 具备临床表现：出现呼吸困难、嗜睡、混乱、头痛、发绀等症状。

需要注意的是，诊断二型呼吸衰竭时需要综合考虑患者的临床症状、体征和实验室检查结果，并排除其他原因引起的呼吸困难和低氧血症的可能性。

同时，诊断标准也可能因具体医疗机构、研究机构等而有所差异。

所以，在临床实践中，医生会根据患者具体情况做出综合判断。

呼吸系统简答题

word格式-可编辑-感谢下载支持呼吸系统简答题1、支气管哮喘的诊断标准是什么？ (P72)（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因；（2）发作时双肺散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气延长（3）上述症状可经治疗或自行缓解（4）除外其它疾病（5）表现不典型者应具备以下一项试验阳性:①支气管激发试验或运动试验阳性。

②支气管扩张试验阳性。

③ PEF : 24h内变异率≥20%。

符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘2.简述支气管哮喘治疗药物的分类及代表药物。

(P74)治疗哮喘药物主要分为2类：（1）缓解哮喘发作（支气管舒张药）1) β2受体激动剂：代表药物：短效：沙丁胺醇、特布他林，长效：福莫特罗、沙美特罗2) 抗胆碱药：异丙托溴胺3) 茶碱类：氨茶碱（2）控制或预防哮喘发作1) 糖皮质激素2) LT调节剂3) 色苷酸钠及尼多酸钠4) 其他药物3.试述哮喘急性发作期的治疗。

(P76)一般根据病情的分度进行综合性治疗:轻度：每日定时吸入糖皮质激素；按需吸入短效β2受体激动剂和小剂量控释茶碱。

中度：规则吸入β2激动剂，口服或静脉点滴茶碱，应用抗胆碱药物，吸入大剂量糖皮质激素。

重度：持续雾化吸入β2激动剂或静脉滴注沙丁胺醇，氨茶碱，糖皮质激素，纠正酸碱失衡，氧疗，机械辅助通气，选用敏感的抗菌药，处理并发症。

4.试述支气管哮喘典型发作的表现？(P71)症状：典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。

严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。

哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。

在夜间及凌晨发作或加重是哮喘的特征之一。

体征：发作时可呈肺气肿征、有广泛的哮鸣音、呼气音延长、可闻湿啰音。

5.40岁以上男性长期重度吸烟者，出现哪些情况应警惕肺癌。

(P126)（1）无明显诱因的刺激性咳嗽持续2——3周，治疗无效（2）原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变（3）短期内持续或反复痰中带血或咳血，且无其他原因可解释（4）反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎（5）原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量浓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著（6）原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）（7）影像学提示局部性肺气肿或段叶性肺不张（8）孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大（9）原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变（10）无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性进行性增加者。

高级卫生专业资格正高副高内科学专业资格正高副高模拟题2021年(70)_真题无答案

高级卫生专业资格（正高副高）内科学专业资格（正高副高）模拟题2021年(70)(总分92.63, 做题时间120分钟)多项选择题1.慢性阻塞性肺气肿可发现哪组体征SSS_MULTI_SELA桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱B触诊语颤减弱或消失C叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界下移D肺泡呼吸音减弱，呼气延长E触觉语颤增强2.慢性肺心病呼吸衰竭时，常见的酸碱平衡失调类型是SSS_MULTI_SELA呼吸性酸中毒B呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒C呼吸性酸中毒合度代谢性碱中毒D呼吸性碱中毒E代谢性碱中毒3.与原发性肺脓肿发病有关的因素是SSS_MULTI_SELA误吸B呼吸道防御功能降低C病原菌鼻咽口腔化脓病灶E糖尿病4.在许可条件下作体位引流排痰有益的疾病是哪组SSS_MULTI_SELA支气管扩张合并感染B肺结核空洞形成C肺脓肿D大叶性肺炎E胸腔积液5.结核菌素试验阳性表示SSS_MULTI_SELA曾有过结核菌感染B确定为结核病患者C成年人1／10000结素试验强阳性，提示活动性结核D成年人的诊断价值比婴幼儿大E阳性即提示结核活动6.周围型肺癌的X线表现为SSS_MULTI_SELA圆形或类圆形病灶B病灶密度高而均匀，边界清楚呈分叶状C边缘有短毛刺或脐样切迹厚壁、偏心、内壁凸凹不平的空洞性病变E内壁呈虫蚀样改变空洞7.以下说法错误的是SSS_MULTI_SELACOPD患者支气管舒张试验不可能阳性B支气管舒张试验阴性并不表示支气管狭窄一定不可逆C支气管舒张试验可用于评价某种支气管舒张药物的疗效D糖皮质激素需长期应用（如2周），才能观察到其支气管舒张作用E支气管舒张试验阳性提示应用舒张药物无效8.经支气管镜介导腔内热烧灼治疗包括SSS_MULTI_SELA气道腔内微波治疗B气道腔内近距离放射治疗C气道腔内氩等离子体凝固治疗D气道腔内高频电凝治疗E气道腔内光动力治疗9.患者在就医过程中选择权是指SSS_MULTI_SELA诊断措施的选择B诊疗措施的选择C对医院的选择对医师的选择E对健康状况的选择10.可引起呼吸困难的中毒包括SSS_MULTI_SELA大量食用苦杏仁B亚硝酸盐中毒C吗啡中毒D地高辛中毒E氨茶碱过量11.患者发热，咳黄脓痰，胸部X线显示左上肺大片浸润伴空洞，病原学检查至少应包括SSS_MULTI_SELA痰培养B血培养C军团菌尿抗原（或血清抗体）D下呼吸道分泌物真菌涂片镜检和培养E痰涂片镜检抗酸杆菌和培养12.导致误吸的因素有SSS_MULTI_SELA口咽部感染B神志改变C饮食成分改变食管梗阻E新陈代谢增加13.支持肺结核诊断的影像学表现是SSS_MULTI_SELA右下叶大片致密影并多发透亮区B病变主要位于上叶尖后段及下叶背段C双下叶片絮影D右肺胸膜下薄壁空洞E肺部呈多态性病变14.支气管扩张继发感染选用细菌敏感抗生素，其使用方法与一般肺炎抗感染治疗的区别包括SSS_MULTI_SELA剂量要充分B疗程应较长，宜10～14 d或更长C应短疗程D铜绿假单孢菌可合并雾化吸入氨基糖苷类抗生素治疗E常规应用美洛培南治疗15.有关肺动脉高压，正确的是SSS_MULTI_SELAHIV感染者容易发生肺动脉高压B门脉高压相关性肺动脉高压患者行急性血管扩张试验推荐使用钙通道阻滞剂C先天性体-肺循环分流疾病相关性肺动脉高压患者的预后好于特发性肺动脉高压慢性肺疾病性肺动脉高压应积极治疗原发疾病E结缔组织病相关性肺动脉高压和特发性肺动脉高压患者会出现雷诺现象16.目前治疗肺泡蛋白沉着症的方法有SSS_MULTI_SELA全肺灌洗B吸入糖皮质激素C皮下注射GM-CSFD吸入胰蛋白酶E基因治疗17.淋巴管肌瘤病引起的肺功能障碍有SSS_MULTI_SELA吸气功能障碍B弥散功能障碍C混合性肺功能障碍D限制性通气功能障碍E阻塞性通气功能障碍18.关于硅沉着病，说法正确的是SSS_MULTI_SELA典型硅沉着病的X线表现是双侧上肺野出现不透明圆形阴影B硅沉着病的发生可能同二氧化硅暴露的程度呈正相关C硅沉着病最易并发肺结核硅沉着病患者最重要的治疗手段是脱离粉尘暴露E硅沉着病患者脱离粉尘暴露后，疾病就不再进展19.慢性阻塞性肺气肿常见的并发症是SSS_MULTI_SELA肺心病B肺癌C自发性气胸D咯血E肺不张20.下列哪组符合肺炎球菌肺炎的临床表现SSS_MULTI_SELA急起、寒战、高热B咳嗽、咯铁锈色痰C病变部语颤增强D病变部语音传导减弱E咯粉红色泡沫样痰21.吸入性肺脓肿的好发部位SSS_MULTI_SELA右上叶后段B双侧下叶基底段C双侧下叶背段右侧中叶E肺尖22.人体感染结核菌后，与结核病发生、发展及转归有关的因素是SSS_MULTI_SELA结核菌的数量B结核菌的毒力C机体的免疫力D变态反应E感染部位23.1／2000结核菌素试验阴性，可见于SSS_MULTI_SELA严重结核病人B结核菌感染在四周以内者C应用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂者D结节病和淋巴瘤E无结核病24.肺癌合并胸腔积液可能是因为伴有SSS_MULTI_SELA阻塞性肺炎B肿瘤压迫C肿瘤胸膜转移肿瘤侵犯淋巴管E合并结核病变25.患者男，58岁，主诉咳嗽，憋气2d，CT表现两肺多发磨玻璃影伴小叶间隔增厚，影像学应考虑的可能诊断是SSS_MULTI_SELA肺炎球菌肺炎B肺水肿C急性呼吸窘迫综合征D肺泡蛋白沉积症E肺泡细胞癌26.临床上进行试验性治疗必须具备的条件包括SSS_MULTI_SELA目前现有疗法无效B只有采取某种（些）新疗法才能挽救生命C征得患者或家属充分理解D受试者或相应法定监护人同意E医院伦理委员会或医院领导批准27.右下胸痛，伴发热，可放射至肩部，胸部X线片未发现肺内浸润影，考虑应除外膈下脓肿，符合此诊断的特征包括SSS_MULTI_SELA下胸壁有握雪感B右下肺可闻及管状呼吸音C胸部X线检查显示膈肌升高并固定D膈下肝上有液性暗区E右下肝肺浊音界消失28.虽无特征性，但其组合却有助于传统非典型病原体肺炎诊断的是SSS_MULTI_SELA剧咳少痰B白细胞正常CX线显示广泛毛玻璃状改变D患者有慢性咳嗽病史E近3个月内曾应用过抗菌药物29.抗真菌药物包括SSS_MULTI_SELA博来霉素B二性霉素 BC卡泊芬净D伏立康唑E孟鲁司特钠30.提示有非结核分枝杆菌性肺病的是SSS_MULTI_SELA痰抗酸杆菌（＋）B胸膜下薄壁空洞并伴斑点、条索影C并发多发性浆液膜炎一线抗结核药物治疗无效E肺部病变以中叶及舌段为主31.应与DPB相鉴别疾病是SSS_MULTI_SELA慢性阻塞性肺疾病B变应性肺炎C支气管扩张症D阻塞性细支气管炎E肺间质纤维化32.属于发绀型先天性心脏病的肺血管畸形为SSS_MULTI_SELA肺动脉狭窄B肺动脉闭锁C先天性单侧肺动脉缺如D肺动静脉瘘E特发性肺动脉扩张33.变应性肉芽肿性血管炎患者，应用免疫抑制剂的适应证包括SSS_MULTI_SELA对激素治疗反应差的患者B有致命性合并症的患者，如进展性肾衰或心脏受累的患者C出现与疾病进展相关的合并症，如血管炎伴有周围神经病使用糖皮质激素出现严重的不良反应，难以继续服用时E对激素产生依赖的患者34.CTD-ILD的病理类型可分为SSS_MULTI_SELA寻常型间质性肺炎B非特异性间质性肺炎C脱屑性间质性肺炎D急性间质性肺炎E闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎35.淋巴管肌瘤病侵犯的部位有SSS_MULTI_SELA腹膜后组织B肾C纵隔D肺E脑36.关于可切除的Ⅲ期局部晚期肺癌，叙述正确的有SSS_MULTI_SELAN2是指只在手术探查和纵隔淋巴结清扫时才发现的Ⅲa期患者，切缘阳性的患者，可予化放疗和化疗BN2是指只在手术探查和纵隔淋巴结清扫时才发现的Ⅲa期患者，切缘阴性的患者可单独化疗加纵隔放疗CN2是指术前已知纵隔淋巴结阳性Ⅲa期患者如在初始化学治疗后无进展，可接受手术治疗或手术联合辅助化疗；如术前未放疗，则术后需行放疗DN2是指术前已知纵隔淋巴结阳性Ⅲa期患者如疾病进展以及大块N2而不能手术，可只行放疗（如未放疗过）或放疗联合化疗E临床诊断Ⅲa期（T1~3N2）患者，应根据纵隔镜病理、支气管镜、骨扫描、脑MRI或PET扫描的检查结果决定治疗方案37.慢性支气管炎急性发作的治疗主要包括SSS_MULTI_SELA控制感染B祛痰、止咳、平喘C中医中药治疗D免疫治疗E强心，利尿38.下述哪组可见于肺炎球菌肺炎患者SSS_MULTI_SELA口唇单纯性疱疹B颈项强直C皮肤黏膜出血点D血白细胞减少E胶冻样痰39.肺脓肿的诊断依据是SSS_MULTI_SELA突然起病，畏寒B咳大量脓痰，伴有咯血C白细胞总数及中性粒细胞增多DX线胸片有大片浓密阴影，中有空洞形成，伴液平面E高热40.原发综合征的主要表现有SSS_MULTI_SELA原发病灶B淋巴管炎C局部淋巴结炎D肺空洞E粟粒性改变41.抗结核药物的正确使用是SSS_MULTI_SELA早期合理用药（应考虑病灶性质和化疗效果）B联合用药C选用敏感药物D坚持按计划有规律地用药（规律、适量、全程）E大量42.慢性肺心病早期可见有下列体征SSS_MULTI_SELA剑突下收缩期心脏搏动B三尖瓣区收缩期杂音肺动脉瓣区第二音亢进D肺气肿E肺功能提示限制性通气功能障碍43.患者男，72岁，主诉咳嗽，咳痰，胸部X线平片显示右下肺野心缘旁片状模糊影，右心缘模糊不清，侧位像可见水平裂下移，自肺门向前下方的带状影致密影，可能的诊断是SSS_MULTI_SELA右中叶肺炎B肺泡细胞癌C右侧中心型肺癌D浸润型肺结核E支气管扩张并感染44.有关嗜酸粒细胞性支气管炎，叙述正确的是SSS_MULTI_SELA诱导痰中嗜酸性粒细胞升高B具有气道高反应性C咳嗽敏感性增高D对糖皮质激素治疗反应良好E对支气管舒张剂治疗反应良好45.一患者，突然发生胸痛，伴面色苍白、大汗，BP80/40mmHg，对协助早期诊断有意义的检查是SSS_MULTI_SELA肺通气和灌注扫描心电图C胸部X线检查D血气分析E血常规检查46.变应性支气管肺曲菌病的主要诊断标准包括SSS_MULTI_SELA哮喘B外周血嗜酸粒细胞增多C血清总IgE水平升高D肺间质纤维化E中心性支气管扩张47.哮喘控制的标准是SSS_MULTI_SELA无（或≤2次/周）白天症状B无日常活动（包括运动）受限C无夜间症状或因哮喘憋醒D无（或≤2次/周）需接受缓解药物治疗E肺功能正常或接近正常48.肺血管畸形伴肺动脉高压的是SSS_MULTI_SELA单纯肺动脉瓣狭窄先天性单侧肺动脉缺如C肺动脉异常起源于升主动脉D特发性肺动脉扩张E多发性肺动脉狭窄49.系统性红斑狼疮患者，应考虑合并弥漫性肺泡出血的是SSS_MULTI_SELA出现咯血、呼吸困难症状B胸部X线检查无新出现的肺部浸润影C24 h内血红蛋白下降＞15 g/LD血性支气管肺泡灌洗液E支气管肺泡灌洗液中可见含铁血黄素巨噬细胞50.UIP的影像学特点不包括SSS_MULTI_SELA蜂窝肺B毛玻璃影C双下肺为主D网状影E双肺多发斑片影51.淋巴管肌瘤病常用的治疗方法包括SSS_MULTI_SELA抗雌激素治疗卵巢切除术C肺移植D化疗E对症治疗52.呼吸衰竭是指SSS_MULTI_SELA呼吸功能严重损害B缺氧C伴有或不伴有二氧化碳潴留D有一系列病理生理改变与临床表现E呼吸频率加快或减慢53.肺炎大叶实变时患侧可出现SSS_MULTI_SELA胸廓下陷，呼吸运动减弱B叩诊浊音，语颤增强，支气管呼吸音C气管偏向患侧D胸膜摩擦音E语颤减弱、语音传导减弱54.杵状指见于SSS_MULTI_SELA肺脓肿肝硬化C支气管扩张D浸润型肺结核E肺癌55.关于继发性肺结核，哪组是正确的SSS_MULTI_SELA局部病变反应轻微，不易形成空洞B不易发生血行播散C常伴肺门淋巴结病变D多由内源性感染所致E无发热、盗汗症状56.肺结核化疗的效果，主要表现在SSS_MULTI_SELA痰菌阴转B病灶吸收、缩小C症状消失D血沉率正常E体温下降57.持续指令通气特别适合于SSS_MULTI_SELA无自主呼吸的患者自主呼吸非常弱的患者C重症哮喘需镇静剂-肌松剂抑制自主呼吸的患者DARDSE急性肺水肿58.对吸入糖皮质激素治疗反应良好的疾病有SSS_MULTI_SELA咳嗽变异性哮喘B胃食管反流性咳嗽C变应性咳嗽D嗜酸粒细胞性支气管炎E上气道咳嗽综合征59.中年男性，长途飞行后突然感胸痛，伴有晕厥2次，查体最可能出现的体征为SSS_MULTI_SELA二尖瓣舒张期杂音B胸壁有明显压痛C肺动脉第二音亢进D右下肺呼吸音减低E双下肢不对称水肿60.ICH患者在早期出现较为明显的低氧血症，表明并发SSS_MULTI_SELA肺癌肺孢子菌病C浸润性肺结核D巨细胞病毒肺炎E放射性肺损伤61.侵袭性肺曲霉病的影像学检查可以发现SSS_MULTI_SELA晕轮征（halo sign）B孤立性或多发性结节影C“牙膏”征D空气新月征（crescent sign）E指套样阴影（gloved-finger shadow）62.我国支气管哮喘防治指南中，哮喘急性发作期首选的全身糖皮质激素为SSS_MULTI_SELA地塞米松B甲基泼尼松龙C氢化可的松D倍他米松E丁地去炎松63.DPB的病因包括SSS_MULTI_SELA神经-肌肉病变遗传因素C免疫系统异常D慢性气道炎症E感染64.有助于诊断肺血管畸形的检查方法是SSS_MULTI_SELA胸部X线平片B超声心动图CCTDMRIE心血管造影65.肺结节病活动性的指标有SSS_MULTI_SELA周围血象中白细胞总数及淋巴细胞增高BSACE活性增高CKveim-siltzbach皮内试验阳性DBALF中淋巴细胞增高及CD4/CD8比值增高E67Ga核素显示“入”征或“熊猫”征66.根据2002年ATS和ERS发布的关于间质性肺炎的诊断和治疗共识，不属于IIP 的是SSS_MULTI_SELA急性间质性肺炎淋巴细胞性间质性肺炎C结节病D普通性间质性肺炎E外源性变应性肺泡炎67.药物所致肺疾病的确诊应具备的条件有SSS_MULTI_SELA明确的临床表现B停药后病损减轻或消退C具有B型超声检查结果D具有心电图检查结果E再用该药后引起肺病变复发68.慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的主要机理是SSS_MULTI_SELA弥散功能障碍B通气／血流比例失调C静—动脉分流增加D肺泡通气不足E肺泡萎陷69.肺炎肺实变阶段的体征有SSS_MULTI_SELA叩诊浊音语音传导增强C支气管呼吸音D呼吸运动增强E哮鸣音70.肺脓肿常需与下列哪组疾病作鉴别SSS_MULTI_SELA支气管扩张合并感染B支气管肺癌，中心坏死C肺结核空洞合并感染D肺囊肿或肺大疱继发感染E大叶性肺炎71.慢性纤维空洞型肺结核的X线表现是SSS_MULTI_SELA广泛纤维组织增生，空洞壁较厚B肺门上提，肺纹呈垂柳状C支气管播散病灶D肺气肿，胸膜肥厚，并发支气管扩张E病变周围有毛刺72.咯血的常见原因是SSS_MULTI_SELA肺结核风湿性心脏病二尖瓣狭窄C支气管扩张D支气管哮喘E肺心病73.需要做肺功能测定是SSS_MULTI_SELA步行上三楼明显气促B2 d前咯血50 mlC心率140次/minD1个月前有右侧气胸E吸烟30年74.压力支持通气的特点有SSS_MULTI_SELA是自主性通气模式B可与P-IMV合用C潮气量由通气压力和自主呼吸共同决定D潮气量随气道阻力变化E常用于撤机过程75.呼吸类型属于CSA的有SSS_MULTI_SELA浅而快的呼吸陈-施呼吸C周期性呼吸D库斯毛呼吸E伯-奥呼吸76.感染后咳嗽常用的治疗药物有SSS_MULTI_SELA抗组胺药B糖皮质激素C支气管舒张剂D抗生素E中枢性镇咳药77.甲型流感病毒囊膜上与临床密切相关的结构有SSS_MULTI_SELA血凝素（H）B神经氨酸酶（N）CM2蛋白D基质蛋白ERNA聚合酶78.早期诊断CMV肺炎的实验室检查方法有SSS_MULTI_SELACMV的mRNA检测抗CMV-IgA抗体检测CCMV的定量PCR检测D外周血淋巴细胞pp65 阳性细胞检测E病毒分离培养79.结核超敏感症状可包括SSS_MULTI_SELA结节性红斑B变态反应性关节炎C疱疹性角膜炎、结膜炎D低热、疲乏、无力、体重减轻E周围血嗜酸性粒细胞增多80.肺栓塞的抗凝治疗，错误的是SSS_MULTI_SELA可以直接使用华法林抗凝治疗B使用普通肝素抗凝，然后过渡到口服华法林C使用低分子肝素抗凝治疗5d后，改为口服华法林抗凝D使用低分子肝素加口服华法林抗凝，5 d后停用低分子肝素E使用肝素和华法林抗凝，待INR≥2.0连续2 d时，停用肝素治疗81.呼吸衰竭时缺氧的发病机制是SSS_MULTI_SELA患者无力呼吸V/Q比值失调C肺泡弥散功能障碍D肢体肌肉氧耗量增加E吸入气氧分压降低82.印象诊断Ⅰ期肺结节病，活检方法宜选择SSS_MULTI_SELA颈前斜角肌脂肪垫B开胸活检C胸腔镜下肺门淋巴结活检D纤支镜下支气管黏膜及淋巴结活检E经皮肺活检83.治疗特发性间质性肺炎（IIP）患者，是否应用皮质激素治疗最主要的决定条件是SSS_MULTI_SELA病程长短B病理类型C病情的轻重D疾病本身的活动性E患者的年龄84.引发肺间质纤维化的药物主要有SSS_MULTI_SELA环磷酰胺头孢吡肟C博来霉素D胺碘酮E呋喃妥因85.慢性支气管炎肺部体检时可见SSS_MULTI_SELA无异常体征B干性啰音C弥漫性哮鸣音D湿性啰音E支气管呼吸音86.严重缺氧时可发生SSS_MULTI_SELA颅内压增高B心肌坏死CSGPT↑，氮质血症D脑血流增加E扑翼样震颤87.肺炎球菌肺炎可能出现SSS_MULTI_SELA腹胀，腹痛，腹肌紧张伴压痛反跳痛、黄疸周围循环衰竭C心脏扩大，心律失常，肝大，下肢浮肿D颈强直，脑膜刺激征阳性E盗汗88.慢性肺脓肿与慢性纤维空洞型肺结核的区别，是前者常有的SSS_MULTI_SELA急性发病史B杵状指C痰常有臭味D痰结核菌阴性E消瘦89.肺结核下列情况哪组是正确的SSS_MULTI_SELA急性粟粒性肺结核常伴结核性脑膜炎B慢性纤维空洞型肺结核常沿支气管播散C亚急性血行播散性肺结核病变常对称分布在两上、中肺野D原发性肺结核可出现肺内血行播散E原发性肺结核常有肺外播散90.对早期肺癌的诊断，有意义的检查是SSS_MULTI_SELAX线胸部平片纤维支气管镜检查C体层摄片或CT检查D痰脱落细胞检查E痰培养91.间歇正压通气的特点有SSS_MULTI_SELA吸气期是正压B呼气末压力降至零C可加用PEEPD是机械通气的动力E是机械通气的模式92.用于判定存在OSA的监测指标是SSS_MULTI_SELA脑电图B口鼻气流监测C胸腹运动监测D心电图监测E眼电图监测93.咳嗽常常于夜间加重的疾病有SSS_MULTI_SELA上气道咳嗽综合征胃食管反流性咳嗽C咳嗽变异性哮喘D嗜酸粒细胞性支气管炎E慢性充血性心力衰竭94.目前禽流感A/H5N1病毒感染人类的可能途径有SSS_MULTI_SELA禽→人B环境→人C人→人D母亲→胎儿E兽→人95.ICH肺部浸润，诊断时需要加以鉴别的常见非感染性原因有SSS_MULTI_SELA放射性肺损伤B药物性肺损伤C肿瘤肺部浸润D肺血栓栓塞症E肺水肿96.抗结核药物化学预防的对象有SSS_MULTI_SELA未经规范治疗的、非活动性肺结核的老年患者与活动性肺结核患者有密切接触史，PPD近期阳转者C痰涂片抗酸杆菌阳性的活动性肺结核患者DPPD阳性、强阳性的青少年并发结核超敏感症状者EPPD阳性、乙肝大三阳患者97.可以确诊肺血栓栓塞症的是SSS_MULTI_SELA左胸痛患者，心脏超声发现右心室内有血栓BCT发现马赛克征C心脏超声发现右心室扩大D核素肺灌注扫描发现右上叶后段血流灌注减低，与通气扫描匹配E肺动脉造影发现左下叶后基底段缺失98.早期ALI/ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是SSS_MULTI_SELA阻塞性通气功能障碍B限制性通气功能障碍C通气血流比值失调D肺泡膜面积减少E肺泡膜厚度增加99.患者女，17岁，X线胸片示两侧肺门淋巴结肿大伴右肺浸润，有可能是SSS_MULTI_SELA淋巴瘤样肉芽肿肺门淋巴结核并肺结核CⅡ期肺结节病D支气管中心性肉芽肿E淋巴瘤100.肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症，病理性朗格汉斯细胞的特征包括SSS_MULTI_SELA细胞内含有皱褶的不规则囊状核B起源于B淋巴细胞C细胞膜表面CD1a、CD68抗原、S-100蛋白、1a样抗原等阳性D细胞膜表面CD15阳性E电镜下可见胞质内有Bribeck颗粒101.药物所致肺疾病的主要病损有SSS_MULTI_SELA肺间质浸润B肺水肿C肺动脉高压D淀粉样病变102.慢性支气管炎病人进行胸部X线检查的目的是SSS_MULTI_SELA除外其他肺部疾病B寻找病因观察有无并发症D确定诊断E了解心脏情况103.关于呼吸衰竭的临床表现，下列哪项组合正确SSS_MULTI_SELA有呼吸困难表现，不一定有呼吸衰竭B紫绀通常反映缺氧C缺氧不一定表现紫绀D有紫绀不一定有呼吸衰竭E有呼吸衰竭一定有紫绀104.对肺炎球菌肺炎诊断，有意义的是SSS_MULTI_SELA咯铁锈色痰B肺实变体征C呈肺叶或肺段分布的均匀片状阴影D对青霉素治疗反应好E血气分析105.急性肺脓肿的治疗效果取决于SSS_MULTI_SELA脓液引流是否通畅B病变部位抗菌素的使用是否恰当D是否有厌氧菌感染E是否为吸入性106.肺结核病人的异常体征常见于SSS_MULTI_SELA锁骨上下B前胸中下部C肩胛间区D肩胛下区E肺底107.支气管肺癌腔内阻塞引起全肺不张时，其体征表现为SSS_MULTI_SELA气管移向患侧，同侧呼吸活动减弱B触诊语颤减弱C叩诊浊音，肺下界上移D听诊呼吸音减弱，甚至消失E患侧胸廓呼吸动度增强108.经支气管镜活检术的适应证包括SSS_MULTI_SELA气管、支气管腔内的良、恶性肿瘤B气管、支气管腔内的肉芽肿气管、支气管腔内的感染（结核、曲菌等）D气管、支气管腔内的淀粉样变E气管、支气管腔内血管畸形109.治疗性研究的主要评价指标SSS_MULTI_SELA发病率B患病率C治愈率D有效率ERR110.心源性呼吸困难可出现的临床表现包括SSS_MULTI_SELA端坐呼吸B心源性哮喘C间歇性呼吸或陈-施（潮式）呼吸D局限性固定的哮鸣音EKussmaul呼吸111.根据其临床表现，流行性感冒可分为SSS_MULTI_SELA单纯型B肺炎型脑炎型D胃肠型E中毒型112.肺脓肿的实验室检查包括SSS_MULTI_SELA血培养B血常规C咽拭培养D尿液培养E痰液培养113.关于各种抗结核药物的相关不良反应，叙述正确的是SSS_MULTI_SELA链霉素——肝毒性、肾毒性、末梢神经炎B异烟肼——听力减退、肝毒性、关节痛C吡嗪酰胺——血尿酸增高、痛风样关节炎、肝毒性D利福平——肝毒性、变态反应、胃肠道反应E乙胺丁醇——肾毒性、听力障碍、视力障碍114.支气管扩张继发感染常见的细菌是SSS_MULTI_SELA铜绿假单胞菌B金黄色葡萄球菌流感嗜血杆菌D卡他莫拉菌E肺炎克雷伯杆菌115.结缔组织病相关性肺动脉高压患者，胸部CT主要为明确是否存在SSS_MULTI_SELA肺部炎症B肺栓塞C肺间质病变D肺血管炎E肺血管畸形116.COPD所致轻度失代偿慢性呼吸衰竭治疗中，正确的是SSS_MULTI_SELA给予患者无创通气B滴注碳酸氢钠C吸入60%浓度氧气改善其低氧血症D静脉推注氨茶碱E雾化吸入β2受体激动剂和(或)抗胆碱能类药物117.目前认为肺泡蛋白沉着症的可能发病机制有SSS_MULTI_SELA肺泡表面活性物质生成过多B肺泡表面活性物质清除障碍GM-CSF抗体存在D肺泡巨噬细胞功能障碍EGM-CSF生成减少118.肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临床特征常包括SSS_MULTI_SELA呼吸困难B年龄＞60岁C干咳D不吸烟E可出现气胸119.变应性肺炎的主要病理学特点是SSS_MULTI_SELA细胞性细支气管炎B肺间质淋巴细胞浸润C巨噬细胞性肉芽肿D肺间质纤维化E肺泡内中性细胞浸润120.在作出慢性支气管炎诊断前，必须排除SSS_MULTI_SELA肺结核B支气管扩张肺癌D肺炎E心动能不全121.血气分析pH7.40，可能见于哪组情况SSS_MULTI_SELA正常酸碱平衡B代偿性酸中毒（代谢性或呼吸性）C代偿性碱中毒（代谢性或呼吸性）D呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒122.肺部疾病易形成空洞的有SSS_MULTI_SELA肺脓肿B肺结核C葡萄球菌肺炎D肺炎球菌肺炎E支气管扩张症123.影响肺脓肿疗效的因素是SSS_MULTI_SELA脓液引流不畅痰不能排出B没有输水解蛋白。

呼吸衰竭的分级

呼吸衰竭的分级
咱们聊聊这个呼吸衰竭的分级，这玩意儿就跟我们爬楼梯似的，一级一级往上走，越走越危险。

首先你得知道，呼吸衰竭就是咱们身体那口气儿不够使了，喘不上来，得靠机器帮忙。

先说一级，这就像你爬到楼梯的第三阶，你感觉有点累，但还能喘口气。

一级呼吸衰竭，患者就是稍微有点呼吸困难，但还能自己呼吸，可能就是咳嗽、气促，不用靠机器帮忙。

到了二级，这就好比爬到楼梯的五阶了，你明显感觉累，得大口喘气。

二级呼吸衰竭，患者就需要氧疗了，不是一般的氧疗，是得靠机器输送氧气。

再往上，三级，这就到了楼梯的七阶，你快喘不过气来了，得让机器帮你呼吸。

三级呼吸衰竭，患者就需要呼吸机了，那机器得24小时不离身。

最后，四级，这可是楼梯的最后一阶，你几乎不能呼吸了，得靠机器完全替代你的呼吸。

四级呼吸衰竭，患者几乎全天都得依赖呼吸机。

咱这就说这么多，这个呼吸衰竭的分级，其实就是一步步往上，越往上越危险。

你们记住了吗？这可是跟咱们的生命息息相关的大事，得好好儿记着。