最新CKD病人血管钙化的防治主题讲座课件
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重视高磷血症的治疗防治血管钙化PPT课件
指南建议：透析患者应定期进行血管钙化评估
CKD 3-5D期患者建议6到12月进 行一次心血管钙化评估
在众多的检测手段中，以CT为 基础的影像学技术（EBCT和 MSCT）敏感性和特异性高，是 血管钙化诊断的金标准。
慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导. 2013
透析患者血管钙化防治的三大策略
Sprague SM, et al，Clin Nephrol. 2009;72(4):252-258.
碳酸镧显著降磷并维持透析患者血磷水平达标
3.5
滴定期
维持期
血磷水平(mmol/L)
3.0
本研究碳酸镧起始剂量为：375mg/天
2.5
2.0 1.5
1.0
0
0
4
8
12
16
20
24 26
时间（周）
一项多中心、开放式、随机对照、平行研究，共纳入800例经1-3周洗脱期血磷水平仍大于5.58mg/dl患者， 分别接受碳酸镧或碳酸钙治疗，碳酸镧的起始剂量为375mg/天，经5周剂量滴定，碳酸镧的最大剂量可达 3000mg/天。维持滴定剂量治疗20周，观察血磷变化情况。
P=0.001
胸主动脉钙化风险
33%
P=0.001
二尖瓣钙化风险
61%
P=0.008
共纳入439例无心血管疾病的CKD患者，旨在探究血磷浓度与心血管钙化的相关性。
Adeney KL, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20(2):381-387.
国内外指南均认为： 血管钙化是3-5期透析患者最大的心血管风险因素
1.5
2
2.5
3 (月)
N=50，血液透析患者，随机接受碳酸镧或碳酸钙治疗3个月，之后经过2周洗脱期，进行交叉治疗。评估碳酸 镧对血液透析患者的疗效以及对血钙的影响
CKD患者心血管钙化的防治
CKD患者心血管钙化的防治心血管钙化不同于骨关节及软组织的转移性钙化，一旦形成则难以逆转，因此心血管钙化的预防尤为重要。
目前，临床上防治心血管钙化的方式除了要预防传统的危险因素外，还要重视限制高磷饮食、充分透析，目前，认为有助于逆转心血管钙化的方式有以下几种。
1.不含钙的磷结合剂：伴有高磷血症的CKD患者心血管钙化明显增加,因此须积极降磷。
而含钙的磷结合剂会增加异位钙化风险，同时高钙血症本身就是一个重要的心血管危险因素，因此推荐使用不含钙的磷结合剂。
思维拉姆能通过改善血磷、iPTH、C-反应蛋白、血脂、骨密度和骨结构重塑等方面来预防冠状动脉钙化进展和降低患者心血管死亡率。
研究表明：与含钙磷结合剂相比，思维拉姆能够有效地预防CAC进展，降低患者死亡率。
Di Lullo等选择170名二尖瓣或主动脉瓣钙化的CKD3-4期门诊患者进行前瞻性观察研究，患者经过1年思维拉姆（1600mg Qd）治疗后心瓣膜钙化进展减慢。
与其他磷结合剂相比，碳酸镧结合磷的能力最强，降磷效果最好。
Ohtake等选择52名血液透析患者行冠状动脉钙化评分，其中42名患者经碳酸钙降磷治疗6个月后再次行冠状动脉钙化评分，然后将这42名患者随机分成2组，分别接受碳酸钙/碳酸镧治疗6个月后评估患者冠状动脉钙化积分。
结果发现：42名血液透析患者经过首次6个月的碳酸钙治疗后冠状动脉钙化积分显著增加，而接下来的6个月降磷治疗中碳酸镧组患者的冠状动脉钙化程度低于碳酸钙组(-288.9±1176.4 vs 107.1±559.6,P=.036),并且这两组患者冠状动脉钙化的比例也有差异(-6.4% vs 41.2%,P=0.024)，说明碳酸镧能够延缓血管钙化进展。
2.钙敏感受体激动剂：西那卡塞可以活化甲状旁腺、肾脏和骨骼等组织中的细胞内钙敏感受体激动剂，增强对血钙水平变化的敏感性并产生相应的反应。
高钙血症时可以通过活化钙敏感受体直接抑制甲状旁腺激素的分泌和l，25(0H)2D2的合成，还可通过减少甲状旁腺激素的分泌间接减少l，25(OH)2D2的合成并刺激降钙素的分泌，减少破骨细胞的形成和骨质吸收的反应，使血钙离子向骨内转移，降低血钙、血磷以及钙磷乘积。
健康教育-CKD专题知识教育讲座
活质量
29
作用 减少蛋白质代谢废物， 减轻肾脏工作负担 减少酸性物质产生 减少磷的摄入
益处 尿毒症症状减轻 肾衰进展速度减慢 酸中毒缓解 骨病等并发症得到防治
30
低蛋白饮食：
(体重60公斤)
0.3~0.8克/公斤体重/天
20~50克/天 (0.4~1两)蛋白
摄入足够的热量：
(体重60公斤)
• 碳 水 化 合 物： • 脂 肪：
35
补充营养成分：
• 钙：
• 维生素D：
• 铁：
0.5~1.0克/天 1000国际单位/天 10~15毫克/天
• 复方-酮酸(开同) 12片/天 (建议食欲不佳，存在营养不良的病人应用)
36
营养治疗中需要注意的问题
过分限制蛋白质，带来营养不良
滥用静脉氨基酸，带来严重副作用
对能量的摄入重视不够
30~ 35大卡/公斤体重/天
1800~2100大卡/天
67% 30% 3%
• 蛋白质：
31
正常蛋白饮食：1.0~1.2克/公斤体重/天 因为氨基酸会在透析液中丢失，且分解增多
摄入足够的热量：30~ 35千卡/公斤体重/天
盐 分： • 钠：1800~2300毫克/天 • 钾：1200~1600毫克/天 磷 ：<1000毫克/天 水 分：500毫升+尿量
27
慢性肾脏病营养治疗的作用机理
• 提供优质蛋白(少而精),减少肾单位负担 • 减轻蛋白尿。 • 改善钙磷代谢,纠正继发性甲旁亢 • 减少酸性代谢产物,缓解酸血症
• 提供α 酮酸,促成氨基酸再合成,减轻氮质血症
老年CKD防治知识课件
CKD患者心血管疾病发病率和 死亡率较高，心血管疾病是 CKD患者死亡的主要原因之一 。
CKD患者常伴有高血压、糖尿 病等心血管疾病危险因素，这 些因素加速肾脏损伤和心血管 疾病的进展。
心血管疾病和CKD之间存在相 互影响，需综合治疗和管理。
老年CKD的患病率及风险因素
患病率
随着人口老龄化，老年CKD的患 病率逐年上升。
老年CKD防治知识 课件
目录
• 什么是CKD • 老年CKD的危害和风险 • 老年CKD的预防和早期干预 • 老年CKD的管理和治疗 • 老年CKD患者的心理和社会支持 • 老年CKD的护理和照料
01
什么是CKD
CKD的定义
CKD（慢性肾脏病）是指由各种原因引起的慢性肾脏结构和 功能障碍，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血 液或尿液成分异常，以及影像学检查异常。
脏的负面影响。
04
老年CKD的管理和治 疗
CKD的药物治疗
药物治疗是控制慢性肾脏病（CKD）的重要手段之一，主要目的是保护 肾功能、控制症状和减缓病情进展。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮 抗剂（ARB）、钙通道阻滞剂、利尿剂等，应根据患者的具体情况选择
合适的药物。
药物治疗需要长期坚持，并密切监测肾功能和血压等指标，及时调整治 疗方案。
CKD的非药物治疗
01
02
03
04
非药物治疗包括生活方式调整 、饮食控制和中医治疗等，对
于CKD患者同样重要。
生活方式调整包括戒烟、限制 饮酒、适当运动和控制体重等 ，有助于降低血压、减轻肾脏
负担。
饮食控制主要是限制盐、蛋白 质和脂肪的摄入量，以减轻肾 脏负担，同时保证营养均衡。
ckdkdigo指南 ppt课件共59页
1、持续时间 • 持续时间超过3个月是必需的，以区别于其它肾脏病如
AKI、AGN等，因为CKD的干预措施、病因及预后不一样。 不定义AKD是因为没有证据表明它有确切的定义 • 慢性≠不可逆性，不等于一定发展为尿毒症
CKD定义的标准
2、肾功能下降GFR<60 ml/min/1.73m2 (GFR分期G3aG5)
• 1.3.1预后危险因素 1） 病因 2）GFR 3) 白蛋白尿水平 4）其他危险因素和并存病
• 1.3.2 对CKD者，用现在的并发症和将来结局的危险评估 来指导检查与治疗CKDR和白蛋白尿对于CKD结局的 相对危险度如下表
KDIGO-2019CKD 评估与管理临床实践指南
• CKD的定义和分类 • CKD进展的定义、鉴别和预测 • CKD进展和并发症的处理 • CKD的其他并发症：心血管病、药物剂量、患者
安全、感染、住院、CKD并发症研究的警告 • 转诊到专科医生和护理模式
2.1CKD进展的定义和鉴别
• 2.1.1CKD患者至少每年评估GFR和蛋白尿一次 CKD进展的高危者和或需要评估GFR和蛋白尿来决定治 疗方案者应该更频繁评估
KDIGO and KDOQI
CKD DKD DN ESRD CRF AKI ARF AGN CGN HD PD NS UTI CRRT
KDIGO-2019CKD 评估与管理临床实践指南
• CKD的定义和分类 • CKD进展的定义、鉴别和预测 • CKD进展和并发症的处理 • CKD的其他并发症：心血管病、药物剂量、患者
CKD定义的标准
（5）结构异常肾脏损伤可通过B超、（带或不带增强)的CT
和MRI， 同位素扫描，血管造影）等检测 ✓ 多囊肾 ✓ 肾发育不良 ✓ 梗阻性肾积水 ✓ 梗死、肾盂肾炎或膀胱输尿管返流导致的皮层疤痕 ✓ 浸润性疾病肾脏增大 ✓ 肾动脉狭窄 ✓ 肾变小和强回声肾脏（常见于较严重的慢性肾脏病实
AKI、AGN等，因为CKD的干预措施、病因及预后不一样。 不定义AKD是因为没有证据表明它有确切的定义 • 慢性≠不可逆性，不等于一定发展为尿毒症
CKD定义的标准
2、肾功能下降GFR<60 ml/min/1.73m2 (GFR分期G3aG5)
• 1.3.1预后危险因素 1） 病因 2）GFR 3) 白蛋白尿水平 4）其他危险因素和并存病
• 1.3.2 对CKD者，用现在的并发症和将来结局的危险评估 来指导检查与治疗CKDR和白蛋白尿对于CKD结局的 相对危险度如下表
KDIGO-2019CKD 评估与管理临床实践指南
• CKD的定义和分类 • CKD进展的定义、鉴别和预测 • CKD进展和并发症的处理 • CKD的其他并发症：心血管病、药物剂量、患者
安全、感染、住院、CKD并发症研究的警告 • 转诊到专科医生和护理模式
2.1CKD进展的定义和鉴别
• 2.1.1CKD患者至少每年评估GFR和蛋白尿一次 CKD进展的高危者和或需要评估GFR和蛋白尿来决定治 疗方案者应该更频繁评估
KDIGO and KDOQI
CKD DKD DN ESRD CRF AKI ARF AGN CGN HD PD NS UTI CRRT
KDIGO-2019CKD 评估与管理临床实践指南
• CKD的定义和分类 • CKD进展的定义、鉴别和预测 • CKD进展和并发症的处理 • CKD的其他并发症：心血管病、药物剂量、患者
CKD定义的标准
（5）结构异常肾脏损伤可通过B超、（带或不带增强)的CT
和MRI， 同位素扫描，血管造影）等检测 ✓ 多囊肾 ✓ 肾发育不良 ✓ 梗阻性肾积水 ✓ 梗死、肾盂肾炎或膀胱输尿管返流导致的皮层疤痕 ✓ 浸润性疾病肾脏增大 ✓ 肾动脉狭窄 ✓ 肾变小和强回声肾脏（常见于较严重的慢性肾脏病实
血液透析患者钙化防御的治疗策略PPT课件
手术治疗的风险
手术治疗钙化防御具有较高风险，且术后恢复时间长，对患者生活 质量影响较大。
缺乏个性化治疗方案
不同患者的钙化防御程度和病因存在差异，当前治疗策略缺乏针对个 体的定制化方案。
未来研究方向与前景展望
深入研究钙化防御机制
进一步揭示钙化防御的发病机制，为开发新药物和治疗方 法提供理论支持。
探索新型治疗药物
针对钙化防御的关键环节，研发具有更高疗效和更低副作 用的新型药物。
个性化治疗方案的制定
基于患者的具体病情和遗传背景，制定个性化的治疗方案 ，提高治疗效果和生活质量。
多学科合作与综合治疗
加强内科、外科、影像科等多学科的合作，为患者提供全 面的诊断和治疗服务。同时，关注患者的心理和社会支持 需求，实施综合治疗策略。
治疗策略的重要性
改善患者预后
有效的治疗策略能够减轻 钙化防御的症状，延缓病 情进展，改善患者预后。
提高生活质量
通过治疗减轻患者的痛苦 和不适，提高患者的生活 质量和日常活动能力。
促进医学发展
对钙化防御治疗策略的研 究有助于推动医学领域的 发展，为类似疾病的治疗 提供借鉴和参考。
02
钙化防御的病理生理机制
药物治疗在பைடு நூலகம்液透析患者钙化 防御中的应用
磷结合剂
碳酸钙
通过与肠道中的磷结合，减少磷 的吸收，从而降低血磷水平。
醋酸钙
与碳酸钙类似，但醋酸钙在肠道 中的溶解度更高，降磷效果可能
更优。
盐酸司维拉姆
一种新型的非吸收性磷结合剂， 可显著降低血磷水平，且不影响
血钙浓度。
活性维生素D及其类似物
骨化三醇
活性维生素D3的一种形式，可促进肠道对钙的吸收，并抑制甲状旁腺激素的分泌，从而降低血磷水 平。
手术治疗钙化防御具有较高风险，且术后恢复时间长，对患者生活 质量影响较大。
缺乏个性化治疗方案
不同患者的钙化防御程度和病因存在差异，当前治疗策略缺乏针对个 体的定制化方案。
未来研究方向与前景展望
深入研究钙化防御机制
进一步揭示钙化防御的发病机制，为开发新药物和治疗方 法提供理论支持。
探索新型治疗药物
针对钙化防御的关键环节，研发具有更高疗效和更低副作 用的新型药物。
个性化治疗方案的制定
基于患者的具体病情和遗传背景，制定个性化的治疗方案 ，提高治疗效果和生活质量。
多学科合作与综合治疗
加强内科、外科、影像科等多学科的合作，为患者提供全 面的诊断和治疗服务。同时，关注患者的心理和社会支持 需求，实施综合治疗策略。
治疗策略的重要性
改善患者预后
有效的治疗策略能够减轻 钙化防御的症状，延缓病 情进展，改善患者预后。
提高生活质量
通过治疗减轻患者的痛苦 和不适，提高患者的生活 质量和日常活动能力。
促进医学发展
对钙化防御治疗策略的研 究有助于推动医学领域的 发展，为类似疾病的治疗 提供借鉴和参考。
02
钙化防御的病理生理机制
药物治疗在பைடு நூலகம்液透析患者钙化 防御中的应用
磷结合剂
碳酸钙
通过与肠道中的磷结合，减少磷 的吸收，从而降低血磷水平。
醋酸钙
与碳酸钙类似，但醋酸钙在肠道 中的溶解度更高，降磷效果可能
更优。
盐酸司维拉姆
一种新型的非吸收性磷结合剂， 可显著降低血磷水平，且不影响
血钙浓度。
活性维生素D及其类似物
骨化三醇
活性维生素D3的一种形式，可促进肠道对钙的吸收，并抑制甲状旁腺激素的分泌，从而降低血磷水 平。
慢性肾脏病(CKD)ppt课件
➢ 筛查项目
血压、尿蛋白、血肌酐、胱抑素C、血脂、血糖、B超 等。
完整版课件
20
高危人群的注意事项
除了对2型糖尿病患者控制血糖达标及 高血压患者控制血压外：
✓ 应用ACEI或ARB降低蛋白尿 ✓ 坚持低盐、清淡饮食。 ✓ 平衡膳食，不暴饮暴食增加肾脏负担。 ✓ 适当多饮水，不憋尿。 ✓ 坚持体育锻炼，控制体重。 ✓ 戒烟，避免酗酒。
尿急（一旦有尿意需即刻排 尿）、尿痛、尿潴留、尿失 禁等。
完整版课件
16
那些信号提示肾脏疾病?
6、血尿
➢ 肉眼血尿:多见于结石、肿瘤、尿路 感染等疾病。
➢ 镜下血尿：多数为肾小球疾病引起。 可通过尿红细胞形态学检查进行鉴 别。
7、蛋白尿（尿中泡沫增多）
➢ 是尿中出现大量蛋白的表现，此时应查尿常 规、24h尿蛋白定量、血清蛋白测定等。
完整版课件
32
血液透析原理
完整版课件
33
腹膜透析原理
完整版课件
34
肾移植
将健康者的肾脏移植 给有肾脏病变并丧失肾脏功 能的患者。人体有左右两个 肾脏，通常一个肾脏可以支 持正常的代谢需求，当双侧 肾脏功能均丧失时，肾移植 是最理想的治疗方法，故凡 是慢性肾功能不全发展至终 末期，均可用肾移植治疗。
②极低蛋白饮食：DPI0.3-0.4g/（kg.d）加必须氨基 酸混合物；
③加不含氮的必需氨基酸类似物； ④以上三种方式的LPD治疗均应保证充足的热量摄入，
及每日热量社热35kcal/(kg.d)(60岁以下)或3035kcal/(kg.d)（60岁以上）。
完整版课件
28
控制血压
➢肾功能正常、无蛋白尿的CKD人群 • Bp<140/90mmHg
血压、尿蛋白、血肌酐、胱抑素C、血脂、血糖、B超 等。
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20
高危人群的注意事项
除了对2型糖尿病患者控制血糖达标及 高血压患者控制血压外：
✓ 应用ACEI或ARB降低蛋白尿 ✓ 坚持低盐、清淡饮食。 ✓ 平衡膳食，不暴饮暴食增加肾脏负担。 ✓ 适当多饮水，不憋尿。 ✓ 坚持体育锻炼，控制体重。 ✓ 戒烟，避免酗酒。
尿急（一旦有尿意需即刻排 尿）、尿痛、尿潴留、尿失 禁等。
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16
那些信号提示肾脏疾病?
6、血尿
➢ 肉眼血尿:多见于结石、肿瘤、尿路 感染等疾病。
➢ 镜下血尿：多数为肾小球疾病引起。 可通过尿红细胞形态学检查进行鉴 别。
7、蛋白尿（尿中泡沫增多）
➢ 是尿中出现大量蛋白的表现，此时应查尿常 规、24h尿蛋白定量、血清蛋白测定等。
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32
血液透析原理
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33
腹膜透析原理
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34
肾移植
将健康者的肾脏移植 给有肾脏病变并丧失肾脏功 能的患者。人体有左右两个 肾脏，通常一个肾脏可以支 持正常的代谢需求，当双侧 肾脏功能均丧失时，肾移植 是最理想的治疗方法，故凡 是慢性肾功能不全发展至终 末期，均可用肾移植治疗。
②极低蛋白饮食：DPI0.3-0.4g/（kg.d）加必须氨基 酸混合物；
③加不含氮的必需氨基酸类似物； ④以上三种方式的LPD治疗均应保证充足的热量摄入，
及每日热量社热35kcal/(kg.d)(60岁以下)或3035kcal/(kg.d)（60岁以上）。
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28
控制血压
➢肾功能正常、无蛋白尿的CKD人群 • Bp<140/90mmHg
血液透析患者钙化防御的治疗策略PPT课件
减轻焦虑和抑郁
通过心理咨询、认知行为疗法等方法，帮助患者减轻焦虑和抑郁 情绪，提高生活质量。
增强自我管理能力
通过教育和培训，增强患者的自我管理能力，包括饮食控制、药物 使用、透析治疗等方面的自我监测和调整。
促进社会支持
鼓励患者加入透析患者互助组织或参加相关活动，与其他患者交流 经验和情感，获得社会支持和帮助。
继发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素（PTH）水平升高可促 进血管钙化，增加钙化防御的风险。
炎症和氧化应激
炎症和氧化应激反应在血液透析患者 血管钙化的发生和发展中起重要作用 。
其他因素
年龄、透析龄、糖尿病、高血压等也 是血液透析患者发生钙化防御的危险 因素。
临床表现和诊断
临床表现
血液透析患者钙化防御的临床表现多样 ，包括皮肤溃疡、坏死、疼痛、感染等 ，严重者可出现败血症、多器官功能衰 竭等危及生命的并发症。
部分人对透析治疗存在误解和偏见，可能影 响患者的自我认同和社会融入。
06 研究展望和结论
研究展望
1 2
深入研究钙化防御机制
未来研究应进一步揭示钙化防御的发病机制，包 括钙化抑制剂、钙化促进因子以及遗传因素等在 疾病过程中的作用。
开发新的治疗策略
针对钙化防御的发病机制，探索新的治疗策略， 如开发特异性钙化抑制剂、基因治疗等。
加强多学科合作
提高患者生活质量
钙化防御的治疗需要多学科团队的协作， 包括肾内科、心血管内科、内分泌科等， 以提供全面的诊疗服务。
在治疗过程中，应关注患者的生活质量， 采取措施减轻症状、提高生活质量，如提 供心理支持、营养指导等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
等基本知识。
通过心理咨询、认知行为疗法等方法，帮助患者减轻焦虑和抑郁 情绪，提高生活质量。
增强自我管理能力
通过教育和培训，增强患者的自我管理能力，包括饮食控制、药物 使用、透析治疗等方面的自我监测和调整。
促进社会支持
鼓励患者加入透析患者互助组织或参加相关活动，与其他患者交流 经验和情感，获得社会支持和帮助。
继发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素（PTH）水平升高可促 进血管钙化，增加钙化防御的风险。
炎症和氧化应激
炎症和氧化应激反应在血液透析患者 血管钙化的发生和发展中起重要作用 。
其他因素
年龄、透析龄、糖尿病、高血压等也 是血液透析患者发生钙化防御的危险 因素。
临床表现和诊断
临床表现
血液透析患者钙化防御的临床表现多样 ，包括皮肤溃疡、坏死、疼痛、感染等 ，严重者可出现败血症、多器官功能衰 竭等危及生命的并发症。
部分人对透析治疗存在误解和偏见，可能影 响患者的自我认同和社会融入。
06 研究展望和结论
研究展望
1 2
深入研究钙化防御机制
未来研究应进一步揭示钙化防御的发病机制，包 括钙化抑制剂、钙化促进因子以及遗传因素等在 疾病过程中的作用。
开发新的治疗策略
针对钙化防御的发病机制，探索新的治疗策略， 如开发特异性钙化抑制剂、基因治疗等。
加强多学科合作
提高患者生活质量
钙化防御的治疗需要多学科团队的协作， 包括肾内科、心血管内科、内分泌科等， 以提供全面的诊疗服务。
在治疗过程中，应关注患者的生活质量， 采取措施减轻症状、提高生活质量，如提 供心理支持、营养指导等。
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等基本知识。
临床慢性肾脏病(CKD)患者血管钙化的防治
【临床】慢性肾脏病(CKD)患者血管钙化的防治慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是全球范围内逐渐增多的公共健康问题，其预后不良，包括肾功能的持续恶化、心血管疾病和过早死亡等。
慢性肾衰竭患者心血管疾病的发病率、死亡率是普通人群的10-20倍。
越来越多的研究表明，慢性肾脏病（CKD）患者冠状动脉钙化及严重程度是心血管疾病发病率和死亡率的强预测因子。
一、慢性肾脏病（CKD）患者血管钙化的流行病学特点研究表明54%-100%的透析患者有不同程度的血管钙化。
终末期肾脏病（ESRD）患者血管钙化发生率明显高于年龄、性别相匹配的普通人群，甚至高于患冠心病的非肾脏病患者；发病年龄提前，20-30岁的患者也不少见；血管钙化一旦发生进展较快。
近期有研究发现：心血管钙化在慢性肾脏病（CKD）的早期即可出现，并且不断进展，提示相当比例的慢性肾脏病（CKD）患者处于由血管钙化导致的心血管事件危险中。
二、慢性肾脏病（CKD）患者血管钙化的特点对一般人群尸检及影像学的研究显示：95％以上的动脉钙化发生在动脉粥样硬化斑块中，此种钙化常出现在较大的动脉，如主动脉、颈动脉。
慢性肾脏病（CKD）患者除了动脉粥样硬化斑块钙化，还常常有血管中层的钙化，也称为Monckeberg's硬化，多见于股动脉、胫动脉等中小动脉。
此种钙化与动脉粥样硬化斑块形成无关，钙化呈连续线样，弥散于整个富含弹性胶原的中膜。
中膜钙化在年轻的慢性肾脏病（CKD）患者中更突出。
血管中膜钙化可造成血管僵硬，导致脉压增大，脉搏波速度增加，参与了左室肥厚、功能不全和衰竭的发生。
此外，大约45%的透析患者存在心脏瓣膜钙化，发生率约是一般人群的4-5倍。
进行性的心脏瓣膜钙化可以导致功能不全，参与了心力衰竭的发生并增加了心内膜炎发生的危险。
三、慢性肾脏病（CKD）患者血管钙化的机制慢性肾脏病（CKD）患者血管钙化的确切机制目前尚未完全清楚。
CKD患者钙磷代谢紊乱及其管理PPT课件
• CKD3-5期非透析患者，血磷超过正常范围（0.871.45mmol/L），饮食磷控制在800-1000mg/d
• CKD 5D期患者，血磷超过目标值（1.13-1.78mmol/L）， 建议饮食磷控制在800-1000mg/d
29
低蛋白（低磷）饮食
• 随CKD 3-5期的进展，减少蛋白摄入（0.8-0.6g/kg/d）可以 减少肾脏死亡的风险，更好地控制蛋白尿、代谢性酸中毒， 减少尿毒症毒素，改善血脂代谢异常、胰岛素抵抗及贫血
选择磷（mg）/蛋白质（g）比值低的蛋白质
• 30,075例MHD患者，随访3年的研究发现，蛋白摄入高同 时血磷低的患者死亡率最低
Am J Clin Nutr 2008;88:1511– 8
32
调整透析治疗方案
KDIGO指南建议：
• 对于CKD 5D期的HD患者，推荐使用钙离子浓度为1.251.50mmol/L的透析液，
CSR）→促进PTH合成和分泌 • 高磷，低活性维生素D →促PTH分泌 • 高钙，高活性维生素D，高FGF23 →抑制PTH分泌
5
低钙促进PTH合成、分泌，作用于肾脏、骨
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
6
活性维生素D
➢作用 ➢促进胃肠道及肾脏 对钙磷吸收 ➢抑制PTH分泌 ➢促进FGF23合成
CKD 5D期的血磷目标值
• 22,937例HD患者的队列研究，随访2年，血清磷控制在 K/DOQI推荐的目标值范围内（1.13-1.78mmol/L）可以使死 亡风险降低38%
Clin J Am Soc Nephrol 3: 1423–1429, 2008
• 58,349例HD患者的队列研究，随访2年，血清磷水平大于 1.94mmol/L与全因死亡率显著相关
• CKD 5D期患者，血磷超过目标值（1.13-1.78mmol/L）， 建议饮食磷控制在800-1000mg/d
29
低蛋白（低磷）饮食
• 随CKD 3-5期的进展，减少蛋白摄入（0.8-0.6g/kg/d）可以 减少肾脏死亡的风险，更好地控制蛋白尿、代谢性酸中毒， 减少尿毒症毒素，改善血脂代谢异常、胰岛素抵抗及贫血
选择磷（mg）/蛋白质（g）比值低的蛋白质
• 30,075例MHD患者，随访3年的研究发现，蛋白摄入高同 时血磷低的患者死亡率最低
Am J Clin Nutr 2008;88:1511– 8
32
调整透析治疗方案
KDIGO指南建议：
• 对于CKD 5D期的HD患者，推荐使用钙离子浓度为1.251.50mmol/L的透析液，
CSR）→促进PTH合成和分泌 • 高磷，低活性维生素D →促PTH分泌 • 高钙，高活性维生素D，高FGF23 →抑制PTH分泌
5
低钙促进PTH合成、分泌，作用于肾脏、骨
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
6
活性维生素D
➢作用 ➢促进胃肠道及肾脏 对钙磷吸收 ➢抑制PTH分泌 ➢促进FGF23合成
CKD 5D期的血磷目标值
• 22,937例HD患者的队列研究，随访2年，血清磷控制在 K/DOQI推荐的目标值范围内（1.13-1.78mmol/L）可以使死 亡风险降低38%
Clin J Am Soc Nephrol 3: 1423–1429, 2008
• 58,349例HD患者的队列研究，随访2年，血清磷水平大于 1.94mmol/L与全因死亡率显著相关
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二尖瓣钙化增加
62%
胸主动脉钙化增加
33%
主动脉钙化增加
25%
冠状动脉钙化增加
21%
血磷每升高1mg/dl，
死亡风险增加 18%
对冠脉钙化造成的危险相当于多透析2.5年
J Am Soc Nephrol 24: 179–189, 2013
血钙
* 高钙血症水平（>2.6mM),可促进血管平滑肌细胞表型 转化与矿化
的12倍
J Bras Nefrol 2013;35(2):147-161
CKD病人CVD的危险因素
传统危险因素 老年 男性 高血压 糖尿病 吸烟 高LDL－胆固醇 高同型半胱氨酸血症 活动少 CVD家族史 左心室肥厚 停经 遗传易感性
尿毒症相关危险因素 高磷血症 Ca×P乘积增大 高PTH 维生素D治疗 炎症（CRP） 氧化应激 营养不良 容量负荷过度 慢性贫血 白蛋白尿 未经常用ACEI、ARB、β－B及
* PTH升高可促进血管壁类骨质形成从而加重血 管钙化
提纲
CKD患者血管钙化的危害 CKD患者血管钙化的风险因素 CKD患者血管钙化的具体机制 CKD患者血管钙化的防治
血管钙化的治疗
* 已发生钙化很难治疗，瓣膜钙化手术后，很快 再发生钙化
* 成功的肾移植也不能阻止钙化的进展 * 软组织钙化通过增加透析剂量，甲状旁腺切除、
降低Ca×P乘积； * 主要是通过各种方式使CKD患者钙磷代谢指标
达到目标值
目标范围
根据CKD的不同分期，通过控制饮食、加强透析、药物治疗， 将PTH、Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
钙、磷维持水平
Ca*
P
3期 4期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
降脂药
提纲
CKD患者血管钙化的危害 CKD患者血管钙化的风险因素 CKD患者血管钙化的具体机制 CKD患者血管钙化的防治Biblioteka 尿毒症性动脉钙化的危险因素
女性 种族 肥胖 高PTH水平 高磷血症 Ca×P乘积大 低白蛋白血症
体内和体外试验促进或抑制骨外钙化的因素
促进因素
年龄 透析时间 无机磷和Ca×P乘积 钙负荷 口服钙、含钙的磷结合剂 维生素D3 糖尿病、AGE 血清纤维蛋白原、CRP增高、白蛋白降低 炎症细胞因子 TNF－α 修饰的LDL 高同型半胱氨酸血症 雌激素 地塞米松 瘦素 遗传
抑制因素 镁离子
HDL PTH相关蛋白（PTHrP） 骨桥蛋白 骨形成蛋白－7（BMP－7） 无机焦磷酸盐 基质Gla蛋白（MGP） Fetuin－A
提纲
CKD患者血管钙化的危害 CKD患者血管钙化的风险因素 CKD患者血管钙化的具体机制 CKD患者血管钙化的防治
血管钙化的机制
(7.7-12.1pmol/L)
8.4-9.6mg/dl
2.7-4.6mg/dl
(2.10-2.37mmol/L)
(0.87-1.49mmol/L)
同上
5期
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
8.4-10.2mg/dl**
(2.10-2.54mmol/L)
3.5-5.5mg/dl
(1.13-1.78mmol/L)
提纲
CKD患者血管钙化的定义及危害 CKD患者血管钙化的风险因素 CKD患者血管钙化的具体机制 CKD患者血管钙化的防治
CKD患者的血管钙化
血管中层钙化（Möncheberg sclerosis）
* 中层钙化起自内弹力板，没有脂质负荷的巨噬 细胞和内膜增生
* 血管中层厚度增加，动脉僵硬，顺应性降低 * 收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，脉搏速
血管沉积的钙核心是羟磷灰石结晶体 （Ca3[PO4]－×Ca[OH]2），在囊泡形成。囊泡 是凋亡的泡沫细胞和血管平滑肌细胞碎片，主要 存在于细胞外基质。钙磷负荷生成羟磷灰石结晶， 促进细胞外基质矿化，此机制与骨形成和重塑机 制相似
J Am Soc Nephrol 24: 179–189, 2013
磷、钙促进血管平滑肌细胞矿化
* 血磷增高直接刺激钠依赖的磷共转运体Pit－1，促进细胞 摄取磷。
* 细胞内磷升高改变血管平滑肌细胞的结构与功能，生成有 矿化活性的细胞外基质
* Ca×P乘积加大促进基质生成磷灰石结晶
血磷升高是血管钙化的始动环节节
死亡率 增加
血磷升高对各部位血管的危害
血磷每升高 1mg/dl
度增快 * 动脉扩张受损，后负荷加重，左心室肥厚，影
响冠状动脉灌注
CKD患者的血管钙化
血管内膜的钙化
* 发生于大血管和冠状动脉，伴有脂质负荷的巨 噬细胞和内膜增生，均有动脉粥样硬化，是动 脉粥样硬化的标志
* 冠状动脉钙化（CAC）是有组织的主动调节过 程，与骨形成相似。
CKD患者的动脉钙化
动脉粥样硬化钙化 动脉内膜钙化
* 血钙应以矫正钙浓度为标准 矫正钙＝血清总Ca ＋0.8×(4-白蛋白浓度g/dl)
** CKD5期患者 血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。 钙磷乘积： Ca × P<55mg2/dL2 (4.52mmol2/L2)
控制血磷三要素
单单纯透析不能纠正高磷血症
每日经食物摄入磷 900mg
(指南：800-1000mg)
经胃肠道吸收 （吸收率60-86%）
600mg
每日磷蓄积量
血液透析平均每日清除 血磷343mg
(按每周共透析3次计算)
血液透析 患者 257mg
肾功能正常人每日经 肾排出磷约600mg
肾功能正常 人群 0mg
腹膜透析平均每日 清除血磷315mg
Mönkeberg 动脉钙化 动脉中膜钙化
CKD患者的动脉钙化
CKD患者的动脉钙化
CKD患者血管钙化和CVD死亡率
* CKD患者常存在不同程度的血管钙化，常因血管疾病 死亡
* 透析20年和50岁以上透析病人，100％有血管钙化 * 血管钙化是CVD死亡率的强预示标志 * CKD患者25％以上死于CVD，是一般人群CVD死亡率
* 血钙升高刺激血管平滑肌细胞释放有矿化活性的基质 囊泡,刺激基质矿化
* 血钙升高调节血管平滑肌细胞对磷的敏感性
J Am Soc Nephrol 24: 179–189, 2013
PTH
* 血管钙化是骨形成的另一种形式。是异位的骨 形成。增加骨形成的因素促进血管钙化，促进 骨吸收的因素防止甚至逆转血管钙化