糖尿病酮症酸中毒

；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏； 降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死 ，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可 引起脑血栓、肺栓塞等并发症。 （2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必 须随时警惕。 （3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、 肾循环严重下降而易并发本症。
三、诱因
多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗 者，也可由应激状态或精神因素诱发。 常见诱发因素： (1)感染：最常见的感染有上呼吸道感染、肺部 感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、急性 胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎 等。 (2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨折、麻醉 、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功能亢 进等。
（四）、纠正酸碱平衡失调 一般可不使用药物，因为 ①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于二氧 化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入 碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。③血PH 升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺 氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时 ，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢 钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。
2)迅速建立静脉通路,双管补液，其中必须用一条静脉通道专门输入胰 岛素以便于控制剂量。遵医嘱给予生理盐水加小剂量胰岛素持续静脉 滴注，至血糖降至13.9mmol/L以下改5%葡萄糖盐水,充分补液,纠正脱 水. 3)遵医嘱应用抗生素,控制呼吸道及泌尿道感染,消除诱因. 4)每小时测血糖、每两小时测血酮体、电解质、CO2-CP1次，每3-4小 时测血压、体温、脉搏、呼吸1次，评估病情变化。 5）测定中心静脉压，记录尿量，以判断输液量及速度是否合适。 6）评估意识变化及有无头痛、喷射状呕吐等颅内压增高的表现。 7）每2小时翻身拍背1次，每4小时放尿1次并定时进行细菌培养。预 防呼吸道及泌尿系统并发症。 护理评估：患者呼吸通畅，较前好转。
＜病理生理＞
胰岛素分泌量↓↓
升糖激素分泌↑↑ 胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
乙酰CoA↑ 乙酰乙酸↑
高血糖
+ 草酰乙酸↓
柠檬酸 三羧酸循环 受抑制
酮体
β羟丁酸↑
丙酮↑
二、发病机制
升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾 上腺皮质激素。 当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮 体浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日 尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时 最多可排出40g/d。 在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮 症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积 消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿 能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于 尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总 量10－15％。
小剂量（速效）胰岛素安全、有效 可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时 ，血糖下降速度70~110mg/小时为宜， 根据血糖下降速度调整胰岛素用量， 尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为 皮下注射。
（三）、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开 始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加 入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血 钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全 ，尿量少者不宜大剂量补钾（少量 见尿补钾）。 并应及时发现及纠正钠、氯平衡。 血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压 或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄 糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。
（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数正常，偶 可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴有高渗性昏迷。血 钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞ 55毫摩尔／升而发生高钾血症；小于3毫摩尔／升而致低钾 血症。血磷、血镁可低于正常。
（5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗量／升左右。 （6）血脂：常显著升高。 （7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能不全而升 高。 （8）白细胞：常增多。
•3.潜在并发症：与持续使用胰岛素有关 •护理措施：1）. 密切观察病情 ,1-2h 监测血 糖 2）. 根据血糖变化随时调整RI 泵入速度 3）. 并加强巡视，注意询问。
•护理目标：患者在我科治疗期间未发生低 血糖反应


4.低效型呼吸形态（深大呼吸）：与酮症酸中毒有关
护理措施：1)将患者安置在安静卧室,卧床休息,吸氧,专人守护.
(6)妊娠和分娩：糖尿病女性患 者在妊娠和分娩时可诱发酮症 酸中毒，尤其在分娩时。 (7)其它：继发性糖尿病应激， 或采用糖皮质激素治疗等加速 脂肪分解时。
四、临床表现
一、糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多，疲 倦乏力等，但无明显多食。
二、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、 饮水后也可出现呕吐。 三、呼吸系统症状：酸中毒时呼吸深而快，呈 Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸 中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体 中可能有丙酮味（烂苹果味）。
•补液量 1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内
注意观查尿量
（二）、胰岛素 对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰 岛素4－6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原 异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过 受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的 目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑 水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点 ，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明 显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射 易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整， 不能用长效胰岛素。
病例介绍
患者，周素芝，女32岁，既往有糖尿病史，因 “多尿、口感、多饮5年，伴恶心、呕吐10h” 于2016年1月20日急诊入院。 患者自述缘于2010年无明显诱因出现多尿、口 干、多饮，适量逐渐增加，体重逐渐下降，明 确诊断为“1型糖尿病”。未规范治疗。于2016 年1月20日上午出现恶心、呕吐、乏力、纳差不 适，自行休息后无好转，症状逐渐加重，于22 ：00急诊入院，测随机血糖38.00mmol/L，动脉 血气分析示：pH7.14，尿常规示：尿糖+4、酮 体+3。我科会诊，急诊拟“糖尿病痛症酸中毒 ”收住入科。
•（五）、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而 酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要 患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治 疗。
（六）、对症处理及消除诱因。
（七）、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤 其伴较严重肾功衰竭者。
七、并发症
（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭
护理措施 •1.营养失调：与胰岛素分泌或作用缺 陷有关。 •护理措施：1）记录病人进食量 2）制定病人饮食计划 3）鼓励适当运动以增加 营养物质的代谢和作用从而增加饮食 •护理评价：患者体重没有较前减轻。
•2.有皮肤完整性受损的危险：与机体抵抗力下降 有关 •护理措施：患者通过持续静滴小剂量的胰岛素治 疗，血糖已下降，患者的神志转清楚后，可给予 患者流质或半流质糖尿病饮食，以满足机体的需 要量加强患者营养，增强患者的皮肤弹性，给患 者穿宽松、棉质的衣服和袜子，保护皮肤的完整 性，以防受损，并勤翻身。 •护理评价：患者皮肤无破损，恢复弹性。
四、脱水：脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮 肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15 ％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率 快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多 无明显升高。 五、神志状态：有明显个体差异，早期感头晕， 头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱 反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。 六、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳 痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不 正。
(3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食 物过量；或过于限制碳水化合物(每日主 食<100克)；或饥饿、禁食等。 (4)精神状态；严重的精神刺激、高度 紧张、极度兴奋或激动等。 (5)胰岛素严重不足：任何能引起体内 胰岛素严重缺乏的因素，均可诱发酮症酸 中毒的发生，尤其是胰岛素依赖型患者， 常发生于胰岛素用量不足或中断治疗时； 非胰岛素依赖型患者，当病情较重或未能 控制，或对胰岛素产生抵抗时亦可发生。
五、实验室检查
（1）高血糖：多数在16.7～27.8毫摩尔／升 （300～500毫克／分升），有时高达33．3～55． 5毫摩尔／升（600～1000毫克／分升）以上，可 伴有高渗性昏迷。 （2）高血酮：定性强阳性，定量一般在5毫摩尔 ／升（50毫克／分升）以上，有时高达30毫摩尔 ／升，大于5毫摩尔／升即有诊断意义。 （3）血PH值：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜ 7.0； CO2结合力常＜13.38毫摩尔／升（30容积 ％），严重者可＜ 898毫摩尔／升（20容积％） ；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。
（9）血糖：多呈强阳性。
六、治疗
（一）、补液 诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内 输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和 维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量 约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上 为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以 输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL) 时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可 以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、 低张液体和使血糖下降过速。
糖尿病酮症酸中毒
代一鸣、李颖、王颖、刘苗苗、石晓倩、闫欢欢
目录
•一）定义 •二）发病机制 •三）诱因 •四）临床表现 •五）实验室检查 •六）治疗 •七）并发症 •八）预后
一、定义
•糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ， DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严 重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质 、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导 致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱， 并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 •DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症