胎粪吸入综合征_图
新生儿胎粪吸入综合征ppt课件
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新生儿胎粪吸入综合征
主讲人:刘小英 科 室:NICU
新生儿胎粪吸入综合征
一 定义 二 病因和病理生理 三 临床表现 四 辅助检查 五 治疗 六 预防 七 课后习题
一
定义
一 新生儿胎粪吸入综合征的定义
胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)是由胎 儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水,而导致以呼吸道机械性阻塞及化 学性炎症为主要病理特征,以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合 征。多见于足月儿或过期产儿。分娩时羊水混胎粪的发生率约为5%—15%, 但仅其中5%—10%发生MAS;而MAS中10%—20%患儿并发气胸,5%患儿可死 亡。
二 病因和病理生理
二 病因和病理生理
1.胎粪吸入 若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧,使肠道及皮肤血流量减少,继之
迷走神经兴奋,最终导致肠壁缺血痉挛,肠蠕动增加,肛门括约肌松弛 而排出胎粪。同时缺氧使胎儿产生呼吸运动(喘息),将胎粪吸入气管 内或肺内,或在胎儿娩出建立有效呼吸后,使其吸入肺内。
有学者根据早产儿很少发生羊水混有胎粪,而过期产儿发生率高于3 5%这一现象,推断羊水混有胎粪也可能是胎儿成熟的标志之一。
但应注意,低碳酸血症可减少心搏量和脑血流量,特别是早产 儿增加了脑室周围白质软化的发生机会,帮PPHN治疗中应避免造成过 度的低PaCO2。此外,静脉应用碱性药物如碳酸氢钠,对降低肺动脉压 也有一定疗效。
五 治疗(3)——去除病因至关重要
(2)血管扩张剂:静脉注射妥拉唑啉虽能降低肺动脉压,但也 引起体循环压相应或更严重下降,鉴于妥拉唑啉可使肺动脉和体循环 压同时下降,其压力差较前无明显改变甚或加大,故非但不能减少反 而可能增加右向左分流,目前目前临床已很少应用。近年来,磷酸二 酯酶抑制剂如西地那非(sildenafil)等,可选择性扩张肺血管,被 试用于新生儿PPHN,也取得一定疗效。
胎粪吸入综合征
【诊断中的临床思维】
3.重症患儿因严重缺氧和酸中毒,常导致肺动
脉高压,经动脉导管或卵圆孔出现右向左,发 绀严重,吸氧不能改善。如病情突然恶化,呼 吸困难和发绀加重,提示并发气胸或纵隔气肿。 4.胎粪污染的胎儿并不都会发生严重的胎粪吸 人性肺炎,而胎儿全身及脐带未被胎粪污染, 也不等于不会发生胎粪吸人性肺炎,因此诊断 时应加强鉴别。
鉴别诊断
1、大量羊水吸人
2、血液吸入
3、新生儿感染性肺炎 4、足月儿RDS
治疗
1、清理呼吸道 2、吸氧
3、机械通气
4、抗生素 5、肺泡表面活性物质
6、NO吸入
7、并发症的治疗:气胸、PPHN
8、正性肌力药、限制液体
【治疗中的临床思维】
1.轻症MAS给予氧气吸入约48h后可逐渐恢复,
的程度不成比例时,可通过心脏超声检查发现 有心脏卵圆孔或(和)动脉导管水平的右向左分 流。
诊断
1、足月儿或过期产儿有羊水胎粪污染的证据,
初生儿的指甲、趾甲、脐带和皮肤被胎粪污染 而发黄 2、生后早期出现的呼吸困难 3、气管内吸出胎粪 4、典型的胸部X线片表现
如患儿胎龄小于34周,或羊水清澈时,胎粪吸入则不太可能
胎粪吸人后的病理生理
在窒息、低氧的基础上,胎粪吸人所致的肺不张、肺萎陷、
化学性炎症损伤、PS的继发性灭活可进一步加重肺萎陷、 通气不足和低氧。上述因素使患儿肺血管压力不能适应生 后的环境而下降,即适应不良(mal-adaptation),出现持续 增高,即新生儿持续肺动脉高压( PPHN )。在MAS患儿约 1/3可并发不同程度的PPHN。除MAS因素所致的PPHN外, 宫内窘迫所致的肺动脉发育异常,表现为血管平滑肌延伸 至正常无肌化的肺泡细小动脉(intra-acinar arterioles).导致 其管腔减小、肺血管阻力增加也是其病理基础。总之, MAS导致PPHN的确切机制仍不完全清楚,产前的肺细小 动脉改变和生后的肺血管适应不良可能都参与其病理过程。
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· 多数患儿常在生后出现呼吸急促(呼吸频率>60次/分)、 呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后 径增加。
· 两肺先常有鼾音、湿罗音,以后出现中、细湿罗音。如 临床症状突然恶化则应怀疑发生气胸,其发生率在 20%~50%,胸摄片可确诊。
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临床表现
· 持续性动脉高压因有大量右向左分流,除引起严 重青紫外,还可出现心脏扩大、肝大等心衰表现。
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病理和生理
(二)气道阻塞和肺内炎症
· 气道内的粘稠胎粪造成机械性梗阻,引起阻塞性 肺气肿和肺不张,导致肺泡通气-血流灌注平衡失 调;
· 小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺 气肿或纵隔气肿,加重通气障碍,产生急性呼吸 衰竭。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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病理和生理
· 胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酶等的刺 激作用,以及随后的继发感染均可引起肺组织化 学性、感染性炎症反应,产生低氧血症和酸中毒。
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治疗
· 一氧化碳是由血管内皮产生的内源性舒缓因子, 吸入一氧化碳疗法已经被成功应用于治疗爆发型 PPH,且没有引起低血压的副作用,
· 但对新生儿肺高压的作用机理尚虚进一步研究, 用体外膜肺疗法(ECMO)治疗PPH仅限于最危重 的患儿。
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预防
· 重点在于积极防治胎儿窒息缺氧;
· 胎粪污染羊水时,强调肩娩出前、后清理呼吸道, 吸净口、鼻部的胎粪;
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病理和生理
· 近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤,并可 使肺泡II型细胞受损、肺表面活性物质减少,出 现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现, 形成肺水肿、肺出血,使缺氧加重。
胎粪吸入综合征的研究进展
胎粪吸入综合征的研究进展文章来源: 2006-7-19 16:28:13胎粪吸入综合征的研究进展中华儿科杂志1999年第37卷第12期金汉珍关键词:胎粪吸入综合征研究进展胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome, MAS) 是由于胎儿发生宫内窘迫或产时窒息排出胎粪,吸入后发生肺部病变所引起,活产儿中羊水被胎粪污染约占9%~16%[1],但发生MAS 只有1.2%~1.6%。
MAS以足月儿和过期产儿(尤以过熟儿)多见,偶可发生在早产儿。
病理生理见示意图。
MAS病理生理示意图(一)病理变化:宫内窘迫或产时窒息都出现缺氧,刺激肠道运动素(motilin)增加[1]。
肠蠕动增加后排出胎粪,污染羊水。
羊水也常被孕母子宫颈存在的微生物(如细菌或支原体)上行感染所污染。
缺氧还刺激呼吸中枢,引起喘息,于是胎儿吸入了污染的羊水。
胎粪到达呼吸系统的深浅部位因情况而不同,有的只在口腔或咽喉部,未进入肺,尚不能称MAS;有的已吸入到气管、各级支气管或肺泡则造成MAS。
胎粪可抑制肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS)的活性或阻塞各级支气管而发生肺不张。
20世纪80年代已注意到胎粪有抑制PS的作用。
1985年Chen 等[2]将人胎粪稀释成10%混悬液,注入狗肺中,可使肺顺应性下降。
1987年Clark等[3]的实验也证明胎粪可抑制PS,使肺表面张力增加,并提出PS被抑制的程度与胎粪量成正相关,还发现MAS死亡婴儿肺内有透明膜形成。
1993年Sun等[4]将人胎粪加至Curosurf中,在Welhelmy 平衡仪上显示出抑制PS的现象。
胎粪内含有胆固醇、自由脂肪酸、胆红素、胎毛、胎儿肠道的脱落细胞和其他杂质,可损伤肺组织并抑制PS,产前羊水的微生物污染也损伤肺组织,肺损伤后释放出细胞因子(cytokine) 或介质(mediator), 引起肺部的炎症反应(inflam-mation)[5],接着又增加细胞因子和介质的释放,再加重炎症反应,如此形成恶性循环。
羊水与胎粪吸入综合征护理查房PPT
氧疗与机械通气
机械通气:使用呼吸机辅助 呼吸,维持呼吸功能
氧疗措施:通过面罩或鼻导 管给予高浓度氧气,提高 PaO2
效果评估:监测PaO2、 PaCO2等指标,评估氧疗
和机械通气效果
注意事项:注意观察呼吸机 参数及患者反应,及时调整
治疗方案
营养支持与饮食调整
临床表现
羊水吸入综合征:胎儿在宫内或分娩过程中吸入被胎粪污染的羊水,引起呼吸窘迫、发绀、肺 部啰音等表现
胎粪吸入综合征:胎儿在宫内或分娩过程中吸入胎粪污染的羊水,引起肺部炎症、肺不张、肺 气肿等表现,严重者可导致呼吸衰竭、死亡
护理评估:了解患者病史、孕周、分娩方式、羊水情况、胎儿情况等,评估患者病情严重程度 和预后
护理措施:保持呼吸道通畅、吸氧、保暖、预防感染等,根据患者病情采取相应的护理措施
诊断依据
病史:了解患者羊水吸入或胎 粪吸入的病史
临床表现:观察患者有无呼吸 困难、发绀、肺部啰音等表现
辅助检查:通过X线、CT等检 查了解肺部病变情况
诊断标准:根据病史、临床表 现和辅助检查结果综合判断
并发症风险
呼吸衰竭:羊水与胎粪吸入综合征可能导致呼吸衰竭,需要密切观察患者的呼吸情况
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护理质量改进措施
加强医护沟通与协作
建立有效的沟 通渠道:医护 人员之间保持 密切联系,及 时交流患者病 情和治疗方案。
协作配合:医 护人员之间相 互协作,共同 完成患者的诊 疗和护理工作。
培训和教育: 加强医护人员 的沟通技巧和 协作能力培训, 提高团队协作
水平。
定期评估和改 进:对医护沟 通与协作进行 定期评估,发 现问题及时改 进,不断提高
新生儿胎粪吸入综合征
辅助检查及评估
实验室检查
动脉血气分析示:pH值下降,PaO2降低,PaCO2增 高;血常规、血糖、血钙和相应血生化检查,气 管内吸引物及血液的细菌学培养。
影像学检查
(1)X线 (2)肺CT (3)心脏彩超
肺X线 双肺可见模糊小斑片影 右侧水平叶间胸膜增厚
肺CT
双肺可见模糊小斑片影
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辅助检查及评估
常见表现,也可发 生其他不太常见的 气漏综合征。
呼吸衰竭。
严重呼吸系统疾病往往与PPHN相关。有肺高压和右向左分流的患儿,其动脉导管前和动脉导管后的动脉血液样本之间存在氧饱和度差。
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临床表现
吸入混胎粪的羊水:诊断的必备条件
羊水混有胎粪
分娩时可见羊水混胎粪 患儿皮肤、脐带和指、趾甲床留有胎粪污染的痕迹 口、鼻腔吸引物中含有胎粪 气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪
-婴儿通常会因缺氧或休克而在出生时发生神经系统抑制 和/或呼吸抑制。 胎儿生长受限和过期产–受累婴儿常为小于胎龄儿和过期产 儿(图1)。 -过期产儿的典型表现包括脱皮、指甲较长和胎脂减少。
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临床表现 肺部表现 — 通常生后不久即可见肺部表现。
呼吸窘迫
体格检查发现
MAS婴儿通常生后不久 即可见呼吸窘迫,伴有 明显呼吸过速和发绀。
病因和发病机制
肠壁缺血肠
消化道血流量
迷走神经
蠕动增快
排出
减少
兴奋
括约肌松弛
胎粪
胎粪吸入
胎儿在宫内或 分娩过程缺氧
胎儿产生呼吸运动
胎儿娩出建立有效呼吸后
将胎粪吸入气 管内或肺内
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病因和发病机制
肺动脉高压
严重缺氧/混合 性酸中毒加重
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重度:双肺广泛粗颗粒状或斑片状影、肺气肿,常并发
气漏、纵隔积气
促进气管内胎粪排出
清理呼吸道:
ⅰ婴儿头娩出时,吸痰管或吸球吸净口腔、鼻或咽后部
分泌物 ⅱ必要时气管插管负压胎粪吸引,指征:
新生儿无活力:①哭声不畅 ②心率<100次/分 ③肌张力低下
病情较重且生后不久患儿,可气管插管肺泡灌洗
氨溴索:
ⅰ 刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞内细胞器的发育,促进
PS的合成和分泌
ⅱ 促进浆液性及粘液性分泌
ⅲ 加强纤毛摆动的强度和频率,促进呼吸道分泌物排出
ⅳ MAS治疗有效方法之一
ⅴ 方法剂量:7.5mg/kg ivgtt q12h
新生儿胎粪吸入综合征
胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水, 导致气道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特 征,以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合 征。
多见于足月儿和过期产儿。
发病率:
活产新生儿1.2%-2%,病死率7%-15%。
肛门括约 肌松弛 窒息缺氧 喘息样呼吸
胎粪排出 胎粪吸入
有效呼吸
胎粪入肺 气道机械性梗阻 肺气肿、肺不张 急性呼吸衰竭
胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、 胰酶、肠酸等的刺激 肺组织化学性、感染性炎 继发感染Fra bibliotek症反应
低氧血症、酸中毒
X线检查:
轻度:肺纹理增粗,轻度肺气肿,膈轻度下降,心影正常
中度:散在粗颗粒、片状、团块状、云絮状影,或节段肺不
胎粪吸入综合征查房
治疗与转归
机械通气
xx/xx/xx 1.呼吸系统:XX月XX日至X月XX日常频机械通气A/C模式,X月 XX日至X月X日为SIMV模式,X月X至X月X日PSV模式。
2.循坏系统:多巴胺、多巴酚丁胺改善循坏,动态监测BP。
3.消化系统:X月X日停禁食,开配方奶3ml/q3h鼻饲喂养,静 脉营养逐步减量。
➢ 动脉血气分析:显示有低氧血症、高碳酸血症和代谢性 或混合性酸中毒。如低氧血症很明显,与肺部的病变 或呼吸困难的成度不成比例,可通过心脏超声可发现 有心脏卵圆孔和或动脉导管水平的右向左分流。
疾病相关知识-主要治疗
监测血糖、血 钙、正性肌力 药物的应用
常规胸片、头 罩或面罩给氧
一般监护 呼吸治疗
PS应用
✓ 产科处理及时可能可以减少MAS的整体发生 率,但是尽管母婴照护水平的不断提升 MAS仍然是导致死亡或明显的短期和长期 后遗症的危险因素。
疾病相关知识-病因
• 完全阻塞导致阻塞性肺气肿和肺不张,
01
气道阻塞
导致肺泡通气—血流灌注平衡失调。
• 不完全阻塞形成活瓣,使气体吸入肺
内,但不易排出,引起局限性肺气肿、
气胸、纵膈气肿等,加重通气障碍,
产生急性呼吸衰竭。
胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、
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继发性炎症 肠酸等刺激作用,以及随后的继发感
染可引起肺组织化学性、感染性炎症
反应,产生低氧血症和酸中毒。
疾病相关知识-病理生理
胎儿宫内窘迫/胎粪排出
胎儿喘息呼吸/生后呼吸
肺粪吸入
气道机械性阻塞 化学性炎症 继发性PS失活
X月X日配方奶增至37ml/q2h经口能完 成,予以办理出院。
02 疾病相关知识
胎粪吸入综合征
汇报人:XX
目录
胎粪吸入综合征的定义
定义:胎粪吸入综合征是指胎儿在宫 内或分娩过程中吸入胎粪到肺内,引 起气道阻塞、炎症反应等的一系列症 状。
临床表现:出生后出现呼吸困难、 发绀、肺部啰音等症状,严重时可 导致呼吸衰竭和心力衰竭。
胎粪吸入综合征的并发症
呼吸衰竭:胎粪堵塞气道,引 起呼吸困难、发绀等症状,严 重时可导致呼吸衰竭。
缺氧缺血性脑病:由于胎儿缺 氧,导致脑部受损,出现惊厥、
昏迷等症状。
肺炎:由于胎粪吸入导致肺部 感染,出现咳嗽、气促等症状。
心力衰竭:由于肺部感染和缺 氧等原因,导致心脏负担加重,
引起心力衰竭。
胎粪吸入综合征的诊断标准
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病因:多发生于足月儿或过期产儿, 由于胎儿在宫内处于缺氧状态,导致 肛门括约肌松弛,胎粪排出并被吸入 肺部。
诊断与治疗:通过临床表现、胸片 和实验室检查进行诊断,治疗以氧 疗、机械通气和抗炎为主。
胎粪吸入综合征的发病机制
胎儿在宫内或分娩过程中吸入胎粪
引起气道和肺部炎症反应
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胎粪进入气道和肺部
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炎症反应导致气道狭窄和肺功能受 损
胎粪吸入综合征的病理生理
胎儿在宫内或分娩过程中吸入胎粪,导致气道阻塞和化学炎症反应。
胎粪吸入综合征的病理生理机制包括气道阻塞、肺动脉高压、肺组织损伤和炎症反应 等。 气道阻塞导致肺通气不足,肺动脉高压引起右心负担加重,肺组织损伤引发炎症反应。
胎粪吸入综合征的护理措施
监测生命体征:密切观察患儿 的呼吸、心率、血压等指标, 发现异常及时处理。