傅健介绍——间质性肺炎的病例

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间质性肺炎真实案例:煤矿工人患上间质性肺炎,看中药温肾清肺汤是如何治好的

间质性肺炎真实案例:煤矿工人患上间质性肺炎,看中药温肾清肺汤是如何治好的

精心整理
精心整理
我叫何墨生,48岁,上海人,我是一名间质性肺炎患者,我已经患病5年,间质性肺炎一直折磨着我。

我是一名煤矿工人,已经做了有八年,做煤矿随时都会有危险,但我还继续坚持着,起初我患上间质性肺炎,并没有在意,因为吃药就能治好,可是,谁知道病情越来越严重。

五年前,正值冬季,我正准备起床去工作,忽然觉得一阵胸口闷气短,随后,我就被同事送进了医院。

醒来躺在医院的病床上,四面都是白色的,医生走进来看着我,对我说我患上了间质性肺炎,这只是轻微的,吃药就可以,我心想,幸好没有什么大事,不然以后就不能工作了,医生让我放松放松,可我没有听,我还是依旧回到我的岗位去工作。

从那以后,我的病情就开始慢慢加重,从偶尔的咳几声到后来无止境的咳嗽,同事都劝我不要工作 高兴,我很快。

病例讨论急性间质性肺炎

病例讨论急性间质性肺炎
建议
对于疑似急性间质性肺炎的患者,应尽早进行相关检查,确诊后及时治疗。治疗过程中需密切观察病 情变化,及时调整治疗方案。同时,加强患者教育,提高其对疾病的认知和自我管理能力。
THANKS
感谢观看
病理诊断
通过肺组织活检可确诊AIP,病理表现 包括肺泡间隔增厚、纤维化和炎症细胞 浸润。
03
病例分析
症状分析
呼吸困难
咳嗽
急性间质性肺炎患者通常会出现呼吸困难 的症状,这是由于肺部炎症导致肺组织受 损,影响氧气交换和气体交换。
咳嗽是急性间质性肺炎的常见症状,通常 为干咳或咳少量白色粘痰。
发热
乏力
部分患者可能出现发热,通常为低热,但 也有可能出现高热。
其他治疗
如免疫调节、抗炎治疗等,根据患者 的具体情况选择合适的治疗方案。
治疗效果
症状缓解
经过及时有效的治疗,大多数患者的症状可以 得到缓解,呼吸困难、咳嗽等症状减轻。
肺功能改善
随着炎症的减轻和肺组织的修复,患者的肺功 能可以得到改善。
生存率提高
及时治疗可以降低患者的死亡率,提高生存率。
预后情况
治愈情况
临床表现
01
02
03
04
呼吸困难
患者通常在发病后数周内出现 呼吸困难,表现为呼吸急促、
气短等症状。
咳嗽
咳嗽通常是首发症状,初为干 咳,后可转为湿咳。
发热
患者可能出现高热,体温可高 达39°C或更高。
其他症状
可能出现乏力、消瘦、关节痛 等症状。
诊断标准
临床诊断
根据患者的临床表现、影像学检查和 排除其他已知原因的间质性肺炎,可 作出临床诊断。
血气分析显示低氧血症, 呼吸衰竭。

间质性肺炎治疗经历(感恩)

间质性肺炎治疗经历(感恩)

间质性肺炎(肺间质纤维化)的救星我是一位得了间质性肺炎的老人的儿子,事情已经过去一年多了,今天把关于父亲治病的经历写出来,一是因为我曾经自己对那医生说,如果我父亲的病好了,为了表示感谢,我会在网上写一篇文章,宣扬他们医院;二是,当我父亲的间质性肺炎治好以后,我感到很欣慰,没想到这么一味中医药还真能治好了这一种疾病,怀着无比感激的心情,我真想能够告诉被这疾病折磨着的人们以及他的家人们,也许有一天您因为看到了我这篇文章,自己的病或者家人的病治好了,对我来说,是莫大的幸事,这是积了多大的阴德呢。

2014年2月28日凌晨,我父亲的左前胸左后背疼痛,呼吸急促困难,第二天到镇医院检查,开了点药回来吃,症状减轻,呼吸稍微轻松了点。

3月6日中午12点左右,左前胸左后背又牵疼起来,后吃药,症状转好。

由于症状反复发作,在贵阳上班的我,决定回家陪父亲到县里医院好好检查一下。

3月8日在县医院内科就诊,医生给我们开了一张CT单子交我们去照一次胸部CT,我们就去照了。

第二天早上,结果出来了,诊断单上这样写着“胸廓对称,双肺纹理增多呈网格状改变,并见较多粟粒状影,以上肺野明显。

气管及心胀大血管未见明显异常,纵隔内可见多个细小淋巴结,所扫详细情况见下面附图;胸椎、胸骨、肋骨未见明显骨折征象,胸限未见增厚,双侧胸腔未见积液。

诊断意见为双肺病灶考虑间质性肺炎?请结合临床建议治疗后复查”。

具体情况可见下图;根据诊断结果,我给我父亲办理了住院手续,开始住院,住院期间,医生主要的治疗手段就是输氧气、打点滴、点滴的药品可见下图,我看不太懂具体是什么药品。

就这样,我爸住院了一个星期,期间,我也百度了解过关于间质性肺炎的一些知识,有一天跟主治医师沟通后,他说,如果确定这个是这个病,他也无能为力,看你戴眼镜的,你应该是个读书人,可以到网上去了解看。

其实我心里也清楚,很失落。

我问他,那么我爸还要住院多久,他说,只要病人的账上还有钱,我们就继续这样治疗下去。

间质性肺炎算是大病吗?能治好吗?

间质性肺炎算是大病吗?能治好吗?

间质性肺炎算是大病吗?能治好吗?肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病,其中间质性肺炎(Interstitial Pneumonia,IP)是一种罕见但危险的肺部疾病。

IP是一种肺部疾病,它会导致肺泡和肺泡周围组织的炎症和纤维化,从而影响肺部的正常功能。

IP通常会导致呼吸困难、疲劳和咳嗽等症状,而这些症状可能会逐渐加重,导致氧气不足、心力衰竭等严重后果。

间质性肺炎的病因是多种多样的,包括感染、自身免疫性疾病、环境因素等。

根据病因的不同,间质性肺炎还可以分为特发性间质性肺炎(Idiopathic Interstitial Pneumonia,IIP)和继发性间质性肺炎(Secondary Interstitial Pneumonia,SIP)两种类型。

其中,IIP 是指无明显病因的间质性肺炎,而SIP则是由其他疾病引起的间质性肺炎,如风湿性疾病、感染、药物反应等。

间质性肺炎算是大病吗?答案是肯定的。

IP是一种慢性疾病,它会导致肺部组织的破坏和纤维化,从而影响肺部的正常功能。

如果不及时治疗,IP可能会导致氧气不足、心力衰竭等严重后果。

由于IP的症状和表现与其他肺部疾病相似,因此很容易被误诊或漏诊,这也增加了IP的危险性。

那么,间质性肺炎能治好吗?答案是肯定的。

尽管IP是一种慢性疾病,但早期诊断和治疗可以显著改善患者的生活质量和预后。

目前,针对IP的治疗方法包括药物治疗、免疫治疗和肺移植等。

其中,药物治疗是最常见的治疗方法,主要包括糖皮质激素和免疫抑制剂等药物。

这些药物可以减轻炎症和纤维化,从而改善肺部功能和症状。

免疫治疗则是针对自身免疫性间质性肺炎的治疗方法,它可以调节免疫系统,减轻炎症和纤维化。

对于晚期或难以控制的IP患者,肺移植可能是唯一的治疗选择。

间质性肺炎是一种罕见但危险的肺部疾病,如果不及时治疗,可能会导致氧气不足、心力衰竭等严重后果。

尽管IP是一种慢性疾病,但早期诊断和治疗可以显著改善患者的生活质量和预后。

呼吸内科间质性肺炎诊治病例分析专题报告

呼吸内科间质性肺炎诊治病例分析专题报告

呼吸内科间质性肺炎诊治病例分析专题报告
【一般资料】
患者男80岁,农民。

【主诉】
主因间断咳嗽,咳痰,喘息,气短20天加重两天。

【现病史】
患者入院前20天,不明显诱因出现咳嗽咳痰,痰量不多,一咳呈间断性发作,伴有喘息气短等症状,活动后加重。

在当地间断给予口服药物治疗,症状无明显好转与入院前两天喘息,气短症状加重,夜间上能平卧。

与一周前查肺X线片示:两肺感染。

患者为进一步治疗来我院就诊。

【既往史】
既往体健,否认高血压病史,冠心病史糖尿病等慢性病史。

【查体】
T:36.5℃,P:90次/分,R:20次/分,BP:140∕80mmHg,全身皮肤粘膜无黄染及出血点。

口唇发干,软桶状胸,双飞扣过清音,两肺听诊,呼吸,音粗,肺底可闻及少量湿性啰音,无明显哮鸣音。

心界不大,心律90次/分。

节律规整,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

双下肢无明显性水肿,四肢肌力肌张力正常,双侧生理反射存在,病理反射未引出。

【辅助检查】
肺CT示:慢支、肺气肿,肺间质纤维化,两肺间质性肺炎。

【初步诊断】
1间质性肺炎,2.肺炎。

【鉴别诊断】
风心病:病时听诊心脏无病理性杂音,心电图,二尖瓣
P波改变。

故可排除本病。

【诊疗经过】
静点阿奇霉素,左氧氟沙星,丹参冻干,多索茶碱。

【临床诊断】
1.间质性肺炎
2.肺炎
3.慢性支气管炎
4.肺气肿
【病例分析/讨论】
该患者诊断明确,年龄较大,有可能出现肺性脑病,肺心病,心律失常,心跳呼吸骤停等心脑血管意外,预后较差。

傅健解析——肺纤维化肺纤维化常见体征

傅健解析——肺纤维化肺纤维化常见体征

肺纤维化常见体征
纤维化有的病因有两种,一种能够明确病因,另一种是不能够明确病因的,而特发性肺纤维化就是属于还没有明确病因的,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。

主要症状
(1) 呼吸困难劳力性呼吸困难并进行性加重,呼吸浅速,可有鼻翼搧动和辅助肌参予呼吸,但大多没有端坐呼吸。

(2) 咳嗽、咳痰早期无咳嗽,以后可有干咳或少量粘液痰。

易有继发感染,出现粘液脓性痰或脓痰,偶见血痰。

(3) 全身症状可有消瘦、乏力、食欲不振、关节酸痛等,一般比较少见。

急性型可有发热。

常见体征
(1) 呼吸困难和紫绀。

(2) 胸廓扩张和膈肌活动度降低。

(3) 两肺中下部Velcro啰音(弥漫性肺间质纤维化可闻及细湿啰音,音调高,颇似撕开尼龙扣带之声),具有一定特征性。

(4) 终末期呼吸衰竭和右心衰竭相应征象。

间质性肺炎病例分析叶晓磊

间质性肺炎病例分析叶晓磊

一例间质性肺炎患者的病例分析县级医院抗感染药物专业叶晓磊间质性肺病(Interstitial lung Disease,简称ILD) 是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变,以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。

ILD 通常不是恶性的,也不是由已知的感染性致病源所引起的。

继发感染时可有黏液浓痰,伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状,急性期可伴有发热。

间质性肺炎是呼吸系统少见的一种肺炎,但发病率逐年攀升,病死率相对较高。

目前,间性肺炎尚无特效的治疗方法,患者存在较大的心理压力和不良情绪反应。

特发性间质性肺炎病因和发病机制尚不清楚,炎症主要侵及支气管壁、肺泡壁,特别是支气管周围血管、周围的小叶间和肺泡间隔的结缔组织,而且多呈坏死性病变。

由于病变在肺间质,呼吸道症状早期较轻,晚期呼吸困难较重,最终导致肺纤维化,目前,尚无特效的治疗药物,死亡率较高,严重危害人们的健康[1]。

一、病史摘要患者,男,67岁,既往长期大量吸烟史,400支年。

系咳嗽咳痰3月,加重半月入院。

病史:患者3月前在安医附院化疗结束后出现咳嗽咳痰,痰量约20ml/天,黄色粘痰,痰量增多不明显,但咳嗽症状逐渐加重,轻度影响生活,无畏寒发热。

安医附院摄片提示“右肺肺炎,右侧少量胸腔积液”,为求诊治入院治疗。

40余年前阑尾炎手术史;左锁骨骨折手术史,时间不详。

2012年8月年因咳嗽咳痰伴咯血入院诊断为右肺肺癌,2012年9月在安医附院行右上肺切除术,术后同步放化疗。

否认高血压、冠心病、糖尿病病史,否认药物过敏史。

体格检查:T:36.5 ℃P:80 次/分R:22 次/分BP:125/80mmHg,SPO2:96%(未吸氧),两肺呼吸音粗,双肺未闻及干湿性啰音。

,余未见阳性体征。

辅助检查:血常规:白细胞4.92 ×109 /L,中性细胞3.37 ×109 /L,血红蛋白133g/L,血小板162×109 /L。

病例讨论急性间质性肺炎课件

病例讨论急性间质性肺炎课件
严密监测
在治疗过程中,应密切监测患者的病情变化,及时调整治疗方案 。
对急性间质性肺炎的进一步认识
病因研究
深入探讨急性间质性肺炎的病因,为预防和治疗提供更多依据。
治疗方案优化
进一步研究激素等治疗方法的疗效和副作用,优化治疗方案。
预后评估
建立完善的预后评估体系,为患者提供更好的治疗和关怀。
THANKS
炎症反应
炎症细胞在肺组织中的浸 润和活化导致肺部炎症反 应,进一步引起肺组织损 伤。
细胞因子作用
多种细胞因子在AIP发病 过程中发挥重要作用,如 白介素-1、白介素-6、肿 瘤坏死因子等。
临床表现
症状
急性起病,常见症状包括 高热、咳嗽、呼吸困难等 。
体征
肺部可闻及细湿啰音,严 重时可出现呼吸衰竭和低 氧血症。
度的缓解。
病情反复
随着治疗的进行,患者 症状有所减轻,但不久 又出现反复,需要加大
激素剂量。
进一步治疗
在激素治疗的基础上, 考虑加用免疫抑制剂, 并加强抗炎和抗感染措
施。
治疗效果评估
经过综合治疗,患者病 情逐渐稳定,症状得到 显著改善,最终康复出
院。
治疗中的问题及处理
激素副作用
01
长期使用糖皮质激素可能导致骨质疏松、高血压、糖尿病等副
特殊染色
鉴别诊断
与其它肺部疾病进行鉴别,如肺水肿 、肺出血、肺栓塞等。
如需进一步鉴别诊断,可进行特殊染 色,如PAS染色、六胺银染色等。
病理诊断
诊断标准
根据病理切片观察结果,结合临 床表现和实验室检查,确定急性
间质性肺炎的诊断。
病理分型
根据病理特点,将急性间质性肺炎 分为不同的类型,如急性型、慢性 型等。

间质性肺炎诊断标准

间质性肺炎诊断标准

间质性肺炎诊断标准间质性肺炎(Interstitial Pneumonia)是一种病理学上的表现,涉及肺泡壁和间质的炎症和纤维化。

间质性肺炎的诊断需要全面的临床资料、影像学和组织学检查。

目前尚无统一的诊断标准,但根据临床经验和研究成果,可以制定一套相对完善的诊断标准,以便指导临床实践。

一、临床表现。

间质性肺炎患者常见的临床表现包括进行性呼吸困难、干咳、发热、乏力等症状。

少数患者可能伴有胸痛、关节痛、皮疹等全身症状。

在临床上,需要仔细了解患者的病史、生活史和家族史,结合临床表现进行综合分析。

二、影像学检查。

胸部CT是间质性肺炎的重要影像学检查手段。

典型的CT表现包括网状影、磨玻璃影、蜂窝影等。

此外,HRCT还可以帮助鉴别其他疾病,如肺水肿、肺栓塞等。

三、肺功能检查。

肺功能检查对于间质性肺炎的诊断和评估至关重要。

患者通常表现为进行性的限制性通气功能障碍,包括减少的肺活量、减少的最大呼气流速和减少的弥散功能。

此外,气道阻塞也可能存在。

四、组织学检查。

组织学检查是间质性肺炎最终确诊的金标准。

通过支气管镜肺活检或开胸肺活检获取肺组织标本,经过组织学染色和免疫组化检查,可以明确病变的类型和程度,排除其他疾病。

五、其他辅助检查。

血常规、C-反应蛋白、自身抗体、免疫球蛋白电泳等辅助检查可以帮助判断炎症的程度和类型,筛查潜在的自身免疫性疾病。

综上所述,间质性肺炎的诊断需要全面、系统的临床资料和检查结果。

临床医生应当根据患者的临床表现、影像学和实验室检查结果进行综合分析,排除其他疾病,最终确定诊断。

希望未来能够制定更加准确、简便的诊断标准,以提高间质性肺炎的早期诊断率和治疗效果。

什么是间质性肺炎

什么是间质性肺炎

什么是间质性肺炎间质性肺炎(Interstitial Pneumonia),简称IP,是一种常见的肺部疾病,主要特点是肺部间质受到炎症和纤维化的侵袭。

间质是指肺部气道和肺泡之间的结构,包括支气管、血管、肺泡壁等。

间质性肺炎是一种进展缓慢、难以治愈的疾病,严重影响患者的生活质量。

间质性肺炎的病因多种多样,包括感染、环境因素、遗传因素以及自身免疫性疾病等。

不同病因导致的间质性肺炎具有不同的临床表现和影像学特征。

一些常见的病因包括风湿性疾病、药物反应、职业因素和暴露于某些化学物质等。

间质性肺炎的症状常常不明显,主要表现为气促、咳嗽、乏力等非特异性症状。

随着疾病的进展,患者可能会出现呼吸困难、胸痛、发热等症状。

如果不及时诊断和治疗,该疾病可能导致肺功能不全甚至呼吸衰竭。

间质性肺炎的确诊主要依靠临床症状、影像学表现和肺活检结果。

患者通常需要进行胸部X光或CT扫描,以评估肺部的病变程度。

肺活检是确诊间质性肺炎最可靠的方法,通过取得肺组织样本,可以确定病变的性质和程度。

患有间质性肺炎的患者需要接受综合治疗,治疗方案通常包括药物治疗、支持治疗和康复治疗。

药物治疗主要采用抗纤维化药物、抗炎药物和免疫抑制剂等,以减轻炎症反应和纤维化过程。

支持治疗包括氧疗、营养支持等,可以帮助患者缓解症状和改善生活质量。

康复治疗则包括肺功能锻炼和心理支持等,有助于患者的康复和恢复。

除了药物治疗和支持治疗,患者还需要积极调整生活方式和改善环境因素。

避免接触有害物质、保持良好的室内空气质量、定期锻炼等都是预防间质性肺炎发生和减轻病情的重要措施。

总结起来,间质性肺炎是一种常见且难以治愈的肺部疾病,临床表现不明显,但对患者的体质和生活质量有显著影响。

及早诊断、积极治疗和调整生活方式是控制疾病进展、改善生活质量的关键。

相信通过医疗技术的不断进步和人们对健康的重视,将来能够找到更有效的治疗方案,帮助患者更好地应对间质性肺炎带来的挑战。

间质性肺炎

间质性肺炎

龙溪镇卫生院首次病程记录2012-01-09患者叶林添,男性,75岁,因“反复咳嗽、咳痰伴气促10年,加重10天”于今日收入本科。

一、病例特点:1、老年男性。

慢性病程,急性再发。

既往有“肺结核"病史,做过规律抗痨治疗,有长期吸烟的病史,约20支/天,已戒烟,既往有冠心病史多年,否认高血压、糖尿病、肝炎等病史;2、缘患者于10年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,咳出黄白色粘痰,量少,伴气促,以活动后明显,间有胸闷,无胸痛,多在天气转凉及感冒后发作,曾多次在我院住院诊断为“间质性肺炎、慢性阻塞性肺疾病”予抗感染、解痉平喘等对治疗后缓解出院。

出院后一直规律口服“强的松龙”治疗。

近10天来患者受凉后上述症状再发,气促明显,伴有畏寒、发热,当时未测体温,有流鼻涕,间中有胸闷、心悸,无胸痛,恶心,无呕吐,有嗳气,无反酸,无头晕、头痛,无潮热盗汗,无夜间阵发性呼吸困难,无咳粉红色泡沫痰,患者自行服用中药治疗(具体药物不详),症状未见明显缓解。

今为求进一步治疗,门诊拟“间质性肺炎、慢性阻塞性肺疾病”收入我科进一步诊治。

起病以来,精神差、睡眠一般,胃纳差,小便正常,大便干结,色黑,量不多,近期体重无明显下降。

3、查体:T39.5℃,R23次/分,P112次/分,Bp120/55mmHg。

神清,对答切题,言语流利,全身皮肤无黄染,无出血,浅表淋巴结未触及肿大,结膜无苍白,咽稍充血,扁桃体无肿大,头颅五官无畸形,气管居中,颈静脉无怒张,肝颈静脉返流征阴性,呼吸稍促,桶状胸,双肺叩诊过清音,肋间隙增宽,双肺呼吸音增粗,双肺可闻及双肺可闻及少量干湿罗音,以右下肺明显,心界不大,心率112次/分,心律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,全腹无压痛、无反跳痛,肝肾区无叩击痛,肝脾肋下未及,墨菲征阴性,移动性浊音(-),生理浅反射存在,双下肢无水肿,病理反射未引出。

4、辅查:暂缺。

二、初步诊断及诊断依据:1、初步诊断:①间质性肺炎②慢性阻塞性肺疾病③冠心病④陈旧性肺结核2、诊断依据:①老年男性,慢性病程,急性再发,既往有“肺结核"病史,做过规律抗痨治疗,有长期吸烟的病史,既往有冠心病史多年。

间质性肺炎发展过程是什么?怎么选择治疗?

间质性肺炎发展过程是什么?怎么选择治疗?

间质性肺炎发展过程是什么?怎么选择治疗?弥漫性肺实质——肺泡炎——间质纤维化——呼吸衰竭死亡,是间质性肺炎主要发展过程,具体过程如下讲解:早期肺实质细胞受损,发生急性肺泡炎。

将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞,分别在无RPMI-1640 培养基中培养,产生纤维结合蛋白的速度,比正常的巨噬细胞分别快20 倍和10 倍。

结节病T 淋巴细胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽肿形成。

在Ⅰ期阶段,肺实质的损害不明显,若激发因素被消除,病变可以恢复。

临床症状多为四肢无力,食欲不振,呼吸困难等。

中期肺泡炎演变为慢性,肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害,引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化。

Ⅰ型上皮细胞受损害,Ⅱ型上皮细胞增生修补,肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。

这一阶段患者会逐渐出现呼吸增快但无喘鸣,刺激性咳嗽或有咳痰,少数有发烧、咯血或胸痛。

晚期其特征为间质胶原紊乱,镜检可见大量纤维组织增生。

胶原组织断裂,肺泡隔破坏,形成囊性变化。

肺泡结构大部损害和显著紊乱,复原已不可能。

临床表现出气喘,心慌出虚汗,全身乏力,体重减轻,唇甲紫绀及杵状指(趾)。

危重期为本病的晚期。

肺泡结构完全损害,代之以弥漫性无功能的囊性变化。

不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。

患者出现发绀,偶可发生肺动脉高压、肺心病和右心功能不全等。

那么得了间质性肺炎又该采取怎样的治疗方法呢?首选药物为皮质激素,其次为免疫抑制剂。

但长期服用皮质激素有以下副作用:物质代谢和水盐代谢紊乱,诱发或加重感染,诱发各种疾病的发生,在实际用药过程中,西药的配合用药对于减缓激素等药物危害的作用是很小的,只能暂时缓解,一旦身体产生耐药性后更是不起作用。

那么最好的方法是什么呢?就是选择中医治疗,中医药方有很多,其中孔氏“温肾清肺汤”效果最好。

1、。

间质性肺炎是绝症吗

间质性肺炎是绝症吗

龙源期刊网 间质性肺炎是绝症吗作者:林樱来源:《家庭百事通·健康一点通》2019年第02期罗大爷自从被诊断为间质性肺炎后,家人查阅了一些资料,从中了解到间质性肺炎患者的生存期很短。

事实真的如此吗?罗大爷今年75岁,十几年前,他感染了一次肺炎。

那次肺炎痊愈后,罗大爷生活依旧,每天轻松上下6层楼。

在外人眼,他仍是个身康体健的老人。

但罗大爷自己知道,从此他的身体慢慢在走下坡路,一感冒就咳得厉害,还经常觉得胸闷。

十几年间,罗大爷辗转了很多医院,看了很多医生,最后得到的诊断结果是:间质性肺炎。

医生说这个病治不好,只有靠自己保养,尽量避免感冒。

这让罗大爷心情很是低落。

间质性肺炎不是一种病,而是对多种疾病的统称,这些疾病都有弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化的病理改变,都有活动性呼吸困难、X线胸片现示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症的症状表现。

据了解,广义上的间质性肺炎有200多种病理分型,包括原因明确和原因不明的。

原因明确的有胶原血管性疾病、药物引起、吸入有毒气体、感染等。

找到这些间质性肺炎病因后,对症治疗,可以缓解症状,甚至治愈。

让医生感到棘手的是原因不明的间质性肺炎,其中特发性肺纤维化三年存活率为50%左右,五年存活率为30%左右。

一般病人自己查资料,肯定会关注“严重”两个字后的描述,生怕自己会成为那不幸的少数,以至于焦虑不安。

如果临床考虑为间质性肺炎,病人要在医生帮助下首先查找自己的发病原因,再了解相应的疾病症候,评估疾病目前的程度、肺功能的情况再治疗。

大家不要只关注检查单上的几个字,就认为自己得了绝症。

比如有些患者体检时发现检查单上描述“肺部可见纤维化病灶或纤维条索影”,部分人就会自己上网搜索,结果搜出“特发性肺间质纤維化”。

如果查出肺纤维化病灶,没有症状,那就不要自己吓自己,定期检查看看有没有变化就可以了。

至于特发性肺纤维化,这是一种原因不明的间质性肺炎,病人有干咳、进行性加重的胸闷、缺氧等症状。

间质性肺炎康复病例——感谢温肾清肺汤治好了我父亲的间质性肺炎!

间质性肺炎康复病例——感谢温肾清肺汤治好了我父亲的间质性肺炎!

(本文来自患者家属自述)我的父亲从2018年初以来一直有咳嗽,并不严重,干咳,但是每天都有,走路走长了就觉得有些气喘。

2018年底,找了亲戚的县城医院,胸部X片显示肺部有炎症,医生按“肺炎”治疗,输液“头孢”等抗生素8天,症状无任何改善,呼吸开始出现困难。

一直到2019年5月,各种药物几乎吃了一遍,但是并没有任何好转,喘气也比原来严重了,父亲半年内瘦了大概20斤。

我实在不放心,带着父亲去了老家城市的三甲医院,又拍了肺部CT,结果诊断为:间质性肺炎肺纤维化,医生当时就说不好治。

2019年5月20号开始激素治疗(吃的美卓乐,也就是甲泼尼龙),每天8颗。

因为了解到这个病比较严重,而且老家城市的医生说病例并不多,所以我在6月初带着老家的各种报告ct去北京协和呼吸科,确诊是间质性肺炎肺纤维化。

因为刚吃了激素10天左右,医生不建议再做检查,让回家激素治疗3个月复查。

激素治疗的这些天,我父亲明显感觉好转,咳嗽减轻,喘气也减轻了很多,人特别开心,觉得自己基本快好了(但是也让老人大意了)2019年6月2日,父亲突然感冒了,咳嗽加重,走路费劲,每天口渴厉害,只想喝水。

我人在外地,他就自己去了家附近的社区医院要求输液,输阿奇7天并不见好转,短短7天人消瘦了10斤。

2019年6月10号,我从外地回到家中,马上带他去确诊的三甲医院,诊断是感冒加上糖尿病(激素副作用引发),住院治疗了15天控制血糖以及打抗生素(主要是头孢和阿奇)。

2019年6月25号出院,但是人明显虚弱,比感冒前差了很多,咳嗽明显,气喘明显,血氧大概在80左右,买了制氧机。

父亲精神也不好,情绪也不高。

看着被疾病折磨的父亲,很是心疼,于是我多方打听治疗间质性肺炎的方法,功夫不负有心人,终于打听到一种比较理想的治疗方法,这便是孔氏圣德堂的特色中医辨证疗法,我联系上了专家,预约了就诊时间,专家们经过详细深入的研究,为父亲制定了一套治疗方案,以临床中药温肾青废湯为核心用药进行综合辨证治疗。

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作用机制:AIP的病理基础是弥漫性肺泡损伤,在显微镜 下可见肺泡间隔增厚水肿、炎症细胞浸润、成纤维细胞增 殖、肺泡Ⅱ型细胞增生及透明膜形成 J。虽然AIP的发病 机制尚不明确,但结合临床病理特点,目前认为AIP的发 生与一系列的炎症介质有关,如细胞因子、趋化因子、氧 自由基及补体等。目前已证实转化生长因子p(TGF—p)能 够诱导肺泡上皮细胞向肌成纤维细胞转化 。血小板衍生 生长因子(PDGF)能趋化中性粒细胞、淋巴细胞及成纤维 细胞,促进多种细胞炎症介质的释放,从而促进肺纤维化 形成 。糖皮质激素能在一定程度上抑制这些炎症介质的 产生,对AIP有一定治疗作用 。
早期大剂量糖皮质激素疗法
应用时间:一般认为大剂量糖皮质激素应 用越早越好,已有回顾性研究指出在病程 早期使用大剂量糖皮质激素能改善AlP患者 的转归。
早期大剂量糖皮质激素疗法
使用方法及剂量:目前临床报道的绝大部分病例都尝 试应用糖皮质激素治疗AlP,传统剂量为甲基泼尼松龙 2—4 mg/kg,分2~4次/d,静脉给药,连用48—72 h。 近年来Ichikado等 先后对3l例AIP患者尝试了更大剂量 的糖皮质激素治疗方案,静脉给予甲基泼尼松龙1~2 g/d, 连续3 d后逐渐减量,并取得良好的疗效。2006年Suh等 在此基础上提出了一个更具体的规范化治疗方案:静脉使用 甲基泼尼松龙1 g/d连续3 d,获得疗效后可减量为甲基泼 尼松龙每日1 mg/kg,或口服同剂量甲基泼尼松龙片,维持4 周后逐渐减量。因考虑到停药后病情尚有复发的可能 , 激素减量不宜过快,疗程不宜过短。
诊断
目前尚未有本病的统一诊断标准及临床 特异性诊断指标。当病人有特发性ARDS临 床综合征以及剖胸或胸腔镜活检,病理上证 实有机化性弥漫性肺泡损害时,可诊断AIP.
急性间质肺炎的治疗
• • • • 早期大剂量糖皮质激素疗法 机械辅助通气,改善低氧血症 其他药物治疗 肺移植
早期大剂量糖皮质激素疗法
复查胸片
第12天脱离呼吸机并顺利拔除气管插管。 后激素逐渐减量,并改为泼尼松50 mg,每 日早晨顿服。步行出院。出院后1个月随访 无呼吸困难,无咳嗽、发热,复查胸部CT 提示双肺间质性改变较前明显减少。
急性间质性肺炎
急性间质性肺炎(acute interstitial pneumonia, AIP)又称为Hamman—Rich综合征。AIP主要是指 无明确原因的、导致急性呼吸衰竭的间质性肺炎。 主要临床病理特征表现为特发性间质性肺炎导致 急进性呼吸衰竭。 既往无基础肺疾病和迅速发展的呼吸衰竭是AIP区 别于其他慢性间质性肺炎的重要特征。
总之,AIP尚缺乏有效的治疗方法,预后欠佳,文献报告 其病死率在13% 一100% 之间,平均在50%左右 。目前 临床上对AIP的了解还不全面,仅仅停留在特发性的ARDS 层面,对该疾病的病因及发病机制知之甚少,更无明确的诊 断标准及治疗指南。临床诊断AIP主要是结合临床特点、影 像学表现及肺组织病理特点综合考虑而定,治疗上往往根据 临床经验采用大剂量糖皮质激素冲击和机械通气支持治疗 为主。
早期大剂量糖皮质激素疗法
疗效评价:大剂量糖皮质激素冲击疗法是 目前临床上治疗AlP的主流方法,但其疗效 尚缺乏循证医学证据支持。目前大多数学 者认为AlP是一种有潜在逆转可能的急性肺 损伤,大剂量的糖皮质激素对治疗AIP有一 定的效果.
机械辅助通气,改善低氧血症
机械通气的意义:AlP起病急,进展迅速, 在病程早期就可出现致命性的低氧血症, 目前尚无其他有效的治疗方法。机械通气 是直接改善通气功能、纠正致命性低氧血 症的最直接而有效方法。一旦AlP患者出现 急性呼吸衰竭应不失时机的施以机械通气 , 以助患者度过急性期,为后续的治疗争取 时间。
实验室检查:血、尿、便常规及肝肾功能 均正常,血气分析(面罩吸氧6 L/min):动 脉血氧分压:64 mmHg,动脉血二氧化分 压:26 mmHg,PH:7.39。C 反应蛋 (CRP):13 mg/L,血沉(ESR):36 mm/ h,类风湿因子正常。ENA多肽抗体谱、抗 核抗体谱及ANCA均阴性。中心静脉压监测 在正常范围。
影பைடு நூலகம்学检查
影像学检查能为AIP的诊断提供重要线索。 胸部x线摄片表现为双肺弥漫性、斑片状浸润影, 以中、上肺野病灶为主而双侧肋膈角区域清晰是 重要的影像特征。 胸部高分辨率CT检查表现为 双肺磨玻璃样模糊影、实变影、小叶间隔线影、支 气管扩张影等。
肺组织病理检查
急性间质性肺炎的病理特点是双肺弥漫性、 均一性病变,几乎无正常肺组织。肺间质 因为水肿慢性炎症细胞渗出、成纤维细胞 增生并产生大量未分化胶原蛋白,而表现 为肺间质增厚。肺气囊腔相对受到保护, 但仍可以看到渗出物机化、肺泡Ⅱ型细胞 增生和散在的残余透明细胞。
讨论目的
1.患者诊断是什么? 2.下一步诊疗计划?
经与患者家属沟通并取得同意后,在右腋 前线第4肋间行经皮盲穿肺活检术,手术顺 利。病理诊断:急性问质性肺炎。治疗上 在头孢美唑抗感染基础上,加用甲基强的 松龙160 mg,12 h一次。经用药5 d后呼吸 困难明显缓解,呼吸机PEEP、FiO,逐渐 下调,复查胸片提示双肺渗出性病变较前 明显吸收。
X线胸片提示:双肺弥漫渗出性病变
胸部CT检查提示双肺间质性改变
入院后在无创呼吸机辅助通气下,经泰能、 左氧氟沙星抗感染治疗,但病情进行性恶 化,呼吸窘迫加重,口唇紫绀,血氧饱和 度下降至78% 。改经口气管插管,机械通 气,PEEP逐渐上调至14 厘米水柱,PSV: 20厘米水柱,FiO2:60% ,最高达80% 。 但SpaO2,只能维持于84% 一92% 。
临床表现
AIP的临床表现与ARDS基本相同,经常以流感样 症状起病,平均发病年龄约50岁,男女发病比例 大致相同。最初表现可有肌痛、头痛、咽痛、咳 嗽、发热和呼吸困难等症状,约有一半的患者有 发热症状。主要体征有呼吸急促、心动过速、 双肺湿性哕音或哮鸣音。患者多急骤起病,1~3 周内发展为急性呼吸衰竭,大多数患者需要呼吸 支持治疗,病死率极高。AIP的临床表现无特异 性,无基础肺脏疾病和其他已知可累及肺脏的疾 病。
机械辅助通气,改善低氧血症
机械通气模式的选择:目前临床上主要参 考ARDS的机械通气经验来制定通气模式及 参数——肺保护性通气策略。
其他药物治疗
环磷酰胺 环磷酰胺应用于治疗AIP由来已久。早在 上世纪8O年代就有以甲基泼尼松龙250 mg /d+环磷酰胺1500 mg+长春新碱2 mg治疗 AlP并取得满意疗效的文献报道。 环磷酰胺一般都不单用,临床上主要与糖 皮质激素联合应用,目前尚无大样本临床 研究支持二者联用的疗效优于单用大剂量 激素疗法。
肺移植
鉴于目前治疗的治疗方法对AIP收效有限,有学者提出了 用肺移植的方法治疗AIP。Robinson等率先在1996年对一 例49岁的有病理诊断依据的AIP患者实施右侧单肺移植手 术,术后患者肺功能明显改善,而且影像学显示未做移植 的左肺原有间质改变的阴影也有部分消失(考虑是否与术 后使用的免疫抑制剂有关)。此后Kim等 在2009年对一例 皮肌炎合并急性加重的间质性肺炎患者行肺移植手术成功, 术后11个月随访时患者一般情况良好,尚无复发迹象。目 前有部分学者认为肺移植是治疗间质性肺炎的一种有效的 治疗方法。因而可以考虑对激素治疗较差的难治性AIP患 者行肺移植手术来延长生命。
间质性肺炎的病例
傅健医生
病例介绍
患者女性,36岁,因“发热、干咳、进行 性呼吸困难3 天” 入院。既往体健。3 天前 无明显诱因出现低热、干咳,伴乏力、胸 闷,迅速出现呼吸困难,且进行性加重。
入院查体:体温(T):37.7°C,呼吸(R): 36次/分,心率(HR):128次/分,血压 (BP):124/75 mmHg。鼻翼煽动,口唇 及指端紫绀,浅表淋巴结无肿大,双肺未 闻及明显干湿哕音。
其他药物治疗
西维来司钠 西维来司钠是一种弹性蛋白酶抑制剂, 能选择性抑制弹性蛋白酶,对弹性蛋白酶 引起的血管内皮细胞损伤和肺损伤具有保 护作用,常应用于急性肺损伤及ARDS
其他药物治疗
一氧化氮(NO)吸入 NO吸入疗法在ARDS患者中得到越来越广 泛的应用。NO吸人通过相对较好的肺组织 时可以选择性扩张该区肺血管,从而改善 通气血流比例,增加氧分压和氧含量。
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