《稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识》要点
抗血小板治疗中国专家共识
内容
前言 抗血小药物种类及药理作用 冠心病的抗血小板治疗 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 心房颤动 周围动脉疾病( PAD) 心脑血管疾病的一级预防
抗血小板治疗的其他主要问题
内容
前言 抗血小药物种类及药理作用 冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征(UA/NSTEMI)
临床推荐： (1)所有患者立即口服阿司匹林300 mg， 75 ~100 mg/d 长期维持。在禁忌应用阿司匹林 的患者，可用氯吡格雷替代。 (2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负 荷量300 mg（保守治疗患者）或600 mg（PCI 患 者），然后75 mg/d，至少12 个月。 (3)需用血小板GIPlIb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流 和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高危而出血风 险较低的患者。 (4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者， 至少停用氯吡格雷5d，除非需紧急手术。
缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗
心房颤动
周围动脉疾病( PAD)
心脑血管疾病的一级预防
抗血小板治疗的其他主要问题
非心原性卒中
临床推荐： (1)抗血小板药物优于口服抗凝药物。可选氯吡格 雷( 75 mg/d)或阿司匹林(75~150 mg/d)。对于高 危患者，氯吡格雷优于阿司匹林。
抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三）
一、前言
中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小
板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科
分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰
写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。
二、抗血小板药物种类及药理作用
动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小
板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。
1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓
素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿
司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参
与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023
调整抗血小板治疗概述
对于接受PCI治疗或因ACS入院的患者，抗血小板治疗调整可能发生在急性期（24小时内）、早期（30天内）、晚期（30天至1年）或极晚期（1年后）。
图1 DAPT的调整策略
注：ASA，阿司匹林；DAPT，双联抗血小板治疗；SAPT，单药抗血小板治疗。
降阶（De-escalation）
➤当认为抗血小板治疗的出血并发症风险大于血栓并发症风险时，可采用降阶治疗以减少患者出血并发症。
➤降低出血风险可以通过更换为预期抗血小板作用相对较弱的药物、减少剂量或停用抗血小板药物（图2）。
√对于DAPT，转换药物和减少剂量通常仅限于P2Y₁₂抑制剂，尽管理论上阿司匹林也可改变。
√P2Y₁₂抑制剂单药治疗时也可进行转换药物和减少剂量。
√停药通常在DAPT的情况下进行，需要根据医生指示停药，不包括因手术、出血或患者依从性差中断治疗的停药情况。
图2 抗血小板治疗降阶策略
注：ASA，阿司匹林；PRA，普拉格雷；CLO，氯吡格雷；TIC，替格瑞洛。
1.转换药物
（1）相关定义
➤通过转换药物降阶通常是指将强效P2Y₁₂抑制剂（如普拉格雷或替格瑞洛）更换为预期血小板抑制作用相对较弱的P2Y₁₂抑制剂（如氯吡格雷）。这种情况最有可能发生在最初接受指南推荐DAPT方案（普拉格雷或替格瑞洛）治疗的ACS患者中。
➤可通过检查或根据临床判断来评估或预测换药降阶效果。
√指导换药降阶的检查包括血小板功能检测和基因分型。
√ACS患者DAPT换药研究包括单纯根据临床判断（“非指导”）进行换药或血小板功能检测和基因分型指导的换药。
抗血小板治疗专家共识
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 2.CABG后抗血小板治疗： • 临床推荐： • 1.CABG前抗血小板治疗：①术前阿司匹林100-
300mg/d，正在服用阿司匹林的患者，术前不需停药； ②使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂增加出血，应短时 间静脉内应用，并在术前2-4小时停用。 • 2.CABG后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹林， 术后6小时内开始口服，75-150mg/d；②对阿司匹林 有禁忌症者，用氯吡格雷75mg/d；③阿司匹林联合 氯吡格雷常规应用于CABG后缺乏证据。④PCI后的 CABG患者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治 疗。
抗血小板药物的种类及药理机制
• 3.血小板糖蛋白IIb/IIΒιβλιοθήκη Baidua受体拮抗剂：最强的抗 血小板药物。阿西单抗最先用于临床，因有免疫 原性、不可逆性、非特异性等，应用不急后来研 发的替罗非班和拉米非班。
• 4.其他抗血小板药物：蛋白酶激活受体-1拮抗剂， 正在研发中。
二、冠心病的抗血小板治疗
• 一、慢性稳定性心绞痛 • 二、急性冠脉综合征 • 三、冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗 • 四、ACS的新型P2Y12受体抑制剂抗血小板治疗 • 五、冠心病特殊人群的抗血小板治疗
• 临床推荐：1.所有患者立即口服阿司匹林300mg 75100mg/d长期维持。在禁用阿司匹林患者应用氯吡格 雷代替。
ESC专家共识：抗血小板药物的规范化应用(全文)
ESC专家共识：抗血小板药物的规范化应用（全文）
《ESC抗血小板药物应用的专家共识》（以下简称“共识”）系由欧洲心脏协会（ESC）关于动脉粥样硬化性心血管疾病患者应用抗血小板制剂专题工作组制定，发表于ACCP-7之前，其目的有三：①探讨抗血小板药物的作用机制以了解为何有的抗血小板药有效而有的无效；②依据临床证据界定抗血小板治疗获益大于出血合并症的患者群；③提出各种抗血小板药物的应用建议及争议点。“共识”因此包括相应的三部分：抗血小板药物的作用机制与临床疗效；能从抗血小板治疗中获益的患者；各种抗血小板药物应用建议。以下将各部分作详细阐述。
一、抗血小板药物的作用机制与临床疗效
此部分内容包括：血小板病理生理，持续性血小板抑制剂（阿司匹林，噻氯吡啶与氯比格雷），可逆性血小板抑制剂（可逆性环氧化酶-1抑制剂，口服GPⅡb／Ⅲa阻滞剂，血栓素受体拮抗剂，其他P2Y12拮抗剂）。
“共识”提醒临床医生在论及抗血小板治疗时应了解血小板的病理生理特点：①血小板由骨髓巨核细胞产生，人类血小板寿命约10天，每天约1011个血小板产生进入血循环，需要时产量可增加10倍。②血小板是无核细胞，其本身不能合成蛋白质（包括酶和受体），其携带的各种因子（包括细胞因子和化学因子）在激活时可被释放入血。③血小板激活时，来自膜的花生四烯酸在磷酸酯酶、环氧化酶-1（COX-1）和血栓素A2（TXA2）
合成酶的快速协同作用下生成前列腺素H2（PGH2），进而生成TXA2。COX-1是血小板花生四烯酸代谢的一个关键酶。新生的血小板也含有少量COX-2和PGE合成酶，当新生加速时其含量明显增加，COX-2亦可以使花生四烯酸生成PGH2，经前列环素Ⅰ（PGI）合成酶和前列腺素E（PGE）合成酶的作用进一步生成PGI2与PGE2。④人类的血小板和血管粘膜内皮细胞都能经PGH2途径进一步产生TXA2、PGI2和PGE2，前者引起血小板聚集和血管收缩，而PGI2抑制血小板聚集并引起血管扩张，PGE2在胃肠粘膜中有细胞保护作用。
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识重点解读(全文)
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识重点解读（全文）
双联抗血小板治疗（DAPT）是急性冠脉综合征（ACS）患者二级预防治疗的基石[1]。如何全面、正确地评价患者的缺血和出血风险及如何基于风险分级，并结合患者的不同治疗方式、疾病状态等，制定适合ACS患者的DAPT策略，是广大临床医师普遍关注的问题，同时也是提高ACS患者抗栓治疗临床获益的切入点。近日，由解放军北部战区总医院韩雅玲院士牵头，中华医学会心血管病学分会组织中华医学会心血管病分会动脉粥样硬化与冠心病学组及介入心脏病学组、中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会及冠心病与动脉粥样硬化专业委员会联合制定的《冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识》[1]（以下简称“共识”）正式发布！该共识的发布具有重要的临床指导意义，对DAPT实施中缺血和出血的评估、ACS患者的DAPT方案制定及调整等方面作了详尽的阐述。
DAPT是ACS患者药物治疗的重要部分
ACS指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，包括STEMI、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。其中，血小板的黏附、激活与聚集在ACS血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，抗血小板是治疗ACS 的关键[2]。ACS的病理特点决定了其需要更为高效的抗血小板治疗，故30年来针对更高效抗血小板治疗的探索从未间断。从80年代阿司匹林的
应用，证实抗血小板的有效性，奠定了抗血小板治疗的基石[3]；90年代噻氯匹定的使用，证实了DAPT的有效性[4]；到2001年CURE研究证实氯吡格雷的疗效及优异的耐受性，正式标志着ACS双联抗血小板治疗时代的开启[5]；随后，2007年研究发现普拉格雷起效快，抗血小板效果更充分，开启了更高效的抗血小板治疗[6]。但是，从阿司匹林到氯吡格雷，抗血小板药物都存在一些如消化道不良反应、疗效的个体差异大等弊端，直至2009年替格瑞洛的出现[7-9]。替格瑞洛是一种能与P2Y12受体可逆性结合的活性药，与氯吡格雷相比作用更强、起效更快；负荷剂量（180 mg）可在30 min内发挥显著的抗血小板作用，半衰期约7 h[10]；疗效不受CYP2C19基因多态性的影响[11]。PLATO研究显示，在来自多中心的多种临床类型的18624例ACS患者中，替格瑞洛较氯吡格雷能进一步改善ACS患者的预后，显著降低主要不良心血管事件（MACE）发生率，且安全性良好，并未增加PLATO定义的主要出血风险[12]。
抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三)
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三）
一、前言
中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。
二、抗血小板药物种类及药理作用
动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。
1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快．
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识
• CCS 患者的抗栓治疗原则
• CCS接受PCI患者的DAPT 推荐氯吡格雷联合阿司匹林作为大部分CCS接受PCI患者的治疗策
略。对于某些需要从更强的抗血小板治疗中获益的CCS患者，例如复 杂PCI患者（左主干支架、分叉、慢性闭塞病变）或氯吡格雷治疗时 发生过支架内血栓形成的，可考虑使用替格瑞洛联合阿司匹林治疗。
DAPT疗程及单联抗血小板治疗
• 高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程，高缺血风险的冠 心病患者可考虑延长DAPT疗程。
• 对于需要进行抗血小板治疗但出血风险高（尤其是胃肠道出血） 或者有阿司匹林禁忌的患者，可考虑长期应用P2Y12受体抑制剂单 药治疗。
血小板功能检测及基因检测
• 血小板功能、基因指导下个体化P2Y12受体抑制剂治疗方案对减少 缺血事件并无助益。不建议常规进行血小板功能和基因分型检测以 指导抗血小板策略选择。
推荐CCS患者PCI术 后DAPT疗程为6个 月（I，B）
• 非血运重建ACS患者的DAPT
• 接受PCI的ACS患者的DAPT
• 溶栓治疗的STEMI患者的DAPT
• 接受OAC治疗的非瓣膜房颤患者的DAPT 对于这类患者，建议使用评分工具评估出血风险（如CHA2DS2-VASc 和GRACE评分等），并尽量缩短三联抗栓的疗程或改为双联抗栓。
P2Y12受体抑制剂降阶治疗推荐
抗血小板治疗中国专家共识
为什么奥美拉唑影响、而泮托拉唑不影 响氯吡格雷的活性？
抗血小板治疗中国专家共识
（中华心血管病杂志2013年3月）
抗血小板治疗的规律
抗血小板治疗力度的发展趋势：由弱到强 表现在： ①无抗血小板治疗 ②阿司匹林单独应用 ③阿司匹林与ADP受体拮抗剂双联应用 ④联合静脉应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮 抗剂 结果：“天花板效应”----治疗效果逐渐提升， 但是仍存在残存风险，部分比例病人仍会发生血栓 事件。
氯吡格雷：本身无活性，只有在肝脏经细 胞色素P450酶代谢后才形成活性物。
奥美拉唑：主要代谢在肝脏，也经细胞色 素P450酶代谢，从而与氯吡格雷代谢产生竞 争性抑制。 泮托拉唑：与肝脏细胞色素P450酶的亲和 力较低，并有其他代谢的途径 ，不会与氯吡 格雷代谢产生竞争性抑制。
08/20
3、血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa受体拮抗剂： 如替罗非班、拉米非班。可提供最强的抗血 小板作用。 4、其他抗血小板药物 如 蛋白酶激活受体-1拮抗剂，尚处于研究中。
(2)STEMI(急性ST段抬高心梗)
抗血小板治疗中国专家共识课件
第8页，幻灯片共54页
急性冠状动脉综合征(STEMI)
需用血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉 造影示有大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的并发症； ②高危险或转运PCI 患者。
对计划行CABG 的患者，建议至少停用氯吡格雷5d，除非 需紧急手术。
STEMI患者2-8天的动脉闭塞/死亡/再梗风险
动脉闭塞、死亡或心梗 (%)
25
36%
Odds Reduction
20
15.0
15
21.7
10
5
n=1752
0
氯吡格雷＋ASA
n=1739
安慰剂＋ASA
NEJM 2005;352:1179~1189
Odds Ratio 0.64
(95% CI 0.53-0.76)
第6页，幻灯片共54页
CURE研究显示
NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
第7页，幻灯片共54页
急性冠状动脉综合征(STEMI)
无论是否接受早期再灌注治疗，尽早和充分使用抗血小板药物 均可改善预后
临床推荐
立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用阿司匹林 的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益
PCI术后持续治疗12个月降低患者心血管事件
抗血小板治疗中国专家共识
抗血小板治疗中国专家共识
1.阿司匹林在心脑血管疾病的一级预防：
合并下述3项及以上危险因素者，建议ASA 75-100mg/d：
1)男性≥50岁或女性绝经后；
2)高血压（BP控制到＜150/90mmHg，否则出血风险大）；
3)糖尿病；
4)高胆固醇血症；
5)肥胖（BMI≥28）；
6)早发心脑血管疾病家族史（男＜55岁，女＜65岁）；
7)吸烟；
另外，合并CKD的高血压患者建议使用ASA。
不符合上述标准的低危人群或出血高风险人群，不建议使用ASA;30岁以下或80岁以上人群缺乏ASA一级预防获益的证据，须个体化评估。所有患者使用ASA前应权衡获益/出血风险比。
不能耐受者，可用氯吡格雷75mg/d替代。
2.胃肠道出血高危患者服用抗血小板药物，应联合PPI或H2拮抗
剂，但氯吡格雷不建议与奥美拉唑、埃索美拉唑联用。
溃疡病活动前或幽门螺杆菌阳性者，应先治愈溃疡病并根除幽门螺杆菌。
3.抗血小板药物引起的出血，输血对预后可能有害，应在个体化
评估后实施。血液动力学稳定，红细胞压积＞25%或Hb＞70g/L 不应输血。目前没有逆转抗血小板药物活性的有效方法，输注
新鲜血小板是唯一可行的办法。
4.缺血性卒中再发的高危患者，如无高出血风险，卒中或TIA后
的第一个月内，ASA 75mg/d+氯吡格雷75mg/d优于单用ASA.
5.口服抗血小板药物的患者，需行非心脏外科的手术，在评估出
血—缺血、风险—获益时，仅限于冠心病的患者，不包括缺血性脑卒中。TIA的二级预防以及抗血小板药物的一级预防。
换句话说，除冠心病患者抗血小板治疗术前需评估出血—缺血的风险外，其他情况应用抗血小板药物的，术前可直接停用，不需评估。
抗血小板治疗中国专家共识
华西医院心内科 何 霁云
1 抗血小板药物种类及药理作用
2
抗血小板药物在心脑血管疾病中的治疗推荐
3 心脑血管疾病的一级预防
4 抗血小板药物使用的注意事项
抗血小板药物种类及药理作用
氯吡格雷
（ADP P2Y12 受体拮剂）
GPⅡb／Ⅲa 受体拮抗剂
阿司匹林
（COX抑制剂/TXA2抑制剂）
33
---中华心血管病杂志2013年3月
Framingham心血管危险评分量表（男）
--Circulation. 1998;97:1837-1847
34
欧洲SCORE心血管危险评分量表
--European Heart Journal (2003) 24, 987–1003
35
大于50岁高血压患者合并任意一项危险因素 即属心血管病高危人群
② 卒中低危者，可仅用双 联抗血小板药物。
AF患者PCI术后
① 卒中高危者，PCI术后短期 （ BMS 1 月，DES 至少 36 月）联用阿司匹林、氯吡 格雷及口服抗凝药，之后抗 凝药联合一种抗血小板药物 治疗1年。1年后若无冠脉事 件可长期单用抗凝药。
② 出血高危患者，可选择华法 林联合氯吡格雷，置入 BMS 者二药联用 1 个月， DES 者 1 年。
I IIa IIb III
2016稳定性冠心病患者口服抗血小板药物治疗中国专家共识解读
二、冠状动脉血运重建术患者
(一)择期PCI患者：接受PCI治疗的SCAD患者在围术期，如无禁忌证，均应接 受双联抗血小板治疗。 1．PCI术前：口服抗血小板药物起效需数小时，最好在术前给药，规律抗血 小板治疗至少5 d。未规律服用阿司匹林的患者应在术前至少2 h给予负荷剂量 300 mg，否则无需负荷。如冠状动脉解剖情况明确，术前未规律服用氯吡格雷 者至少术前2 h给予氯吡格雷600 mg。如果规律服用氯吡格雷75mg／d，也可考 虑再次负荷氯吡格雷300 mg。但是诊断性冠状动脉造影术前不必常规给予负荷 剂量氯吡格雷。SCAD患者择期PCI围术期使用替格瑞洛的研究证据尚不充分，
威指南(2011年ESC NSTE-ACS 指南和2012年的STEMI指南)中更是指 出，在不能接受替格瑞洛治疗的患者中才能使用氯吡格雷。
三、 SCAD患者抗血小板治疗的研究证据及临床推荐
一、非血运重建患者 1．阿司匹林：
抗栓试验协作组(A1Tr)荟萃分析显示，在高危血管病患者中，阿司匹林治
疗可使非致命性心肌梗死降低34％，非致命性卒中降低25％及死亡事件发生
替格瑞洛180 mg(明确需行PCI)，如支架内血栓高危(如左主干
支架、氯吡格雷治疗期间发生支架内血栓形成、多支架)可选择 替格瑞洛180mg。出血高危或高龄患者个体化处理。 (4)术前规律服用氯吡格雷(明确需行PCI)，可考虑再次负荷300 mg，出血高危或高龄患者个体化处理。
稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识
稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识
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来源：中华医学网2016-03-07 09:30
稳定性冠心病（SCAD）长期治疗目的是改善冠状动脉供血缓解缺血症状，以及在抗动脉粥样硬化治疗基础上予抗血小板治疗以减少血栓形成事件并降低死亡率。SCAD抗血小板治疗策略的变化源于对动脉粥样硬化病变过程的深入理解。《稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识》借鉴欧美指南并回顾该领域研究证据，帮助临床医生进一步认识和全面评估抗血小板治疗的获益与风险，根据SCAD患者不同特点合理选择抗血小板治疗策略，更好地降低血栓事件和出血事件风险，改善患者生存率。
一、SCAD的定义和风险评估
SCAD涵盖了除急性冠状动脉综合征（ACS）以外的冠心病病程中的各个阶段。SCAD患者应根据危险因素、伴随疾病并借助辅助检查进行综合危险评估，在此基础上采用不同治疗策略。预后不良的危险因素包括：糖尿病、高血压、高龄、吸烟、总胆固醇升高等。合并慢性肾脏疾病、周围血管疾病、有症状和体征的心力衰竭、心肌梗死病史、冠状动脉复杂病变、近期发生心绞痛或加重以及心绞痛严重程度等均是评估SCAD患者危险程度的重要因素。此外，还可结合患者特点有选择性地采用左心室功能评价、负荷超声心动图和冠状动脉造影等检查进一步评估缺血风险。SCAD患者如伴左心室功能减低[左心室射血分数（LVEF）<50%]，负荷超声心动图显示多个节段室壁运动异常（左心室17节段中≥3个节段），冠状动脉造影发现左主干病变以及3支血管近端病变等，均提示预后不良。
二、抗血小板药物作用机制及临床应用
《抗血小板治疗中国专家共识》
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
CURRENT-OASIS 7中氯吡格雷双倍剂量组发生CURRENT 定义的主 要或严重出血的风险显著增高，但两组间TIMI定义的大出血、颅内 出血或者致命性出血的风险无明显差异。
安全性结局
TIMI 大出血1 CURRENT大出血2 CURRENT严重出血3 致死性 颅内出血 RBC输注 ≥ 2U CABG相关 大出血
0.012
累 0.010 积 0.008 风 险 0.006 比 0.004
0.002
0.000
0
0.04
氯吡格雷标准剂量
42% RRR
氯吡格雷加倍剂量
累0.03 积 风 险0.02 比
HR 0.58 95% CI 0.42-0.79
P=0.001
0.01
0.00
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识解读
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识解读
抗血小板是治疗冠心病的关键。在阿司匹林基础上加用一种血小板P2Y12受体抑制剂的双联抗血小板治疗（DAPT）是预防缺血风险升高的冠心病患者心脏及全身缺血事件的基石。如何选择药物？何时启动或停止双抗治疗？DAPT疗程如何选择？近日，我国首部《冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识》发布，对于规范DAPT在冠心病中的应用作了详细推荐。
双抗治疗策略
目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
1.缺血与出血风险评估
表1总结了评估PCI患者血栓事件风险的临床因素。PRECISE-DAPT评分和DAPT评分等专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分。
表1 PCI患者中高危血栓事件风险评估
不建议常规进行血小板功能和基因分型检测以指导抗血小板策略选择。在特定的情况下，高缺血风险患者可以进行血小板功能指导的DAPT升阶治疗，高出血风险患者可以进行血小板功能和基因分型检测指导的DAPT降阶治疗。
表2 P2Y12受体抑制剂降阶治疗推荐
2.DAPT疗程
高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程，高缺血风险的冠心病患者可考虑延长DAPT疗程。
3.P2Y12受体抑制剂之间的转换
对于需要转换为替格瑞洛的ACS急性期患者，无需考虑原有抗血小板治疗方案，可即刻给予负荷剂量180 mg，继以维持剂量90 mg bid治疗。在稳定型冠心病或慢性期ACS患者中由氯吡格雷75 mg qd转换为替格瑞洛90 mg bid 或60 mg bid时，无需给予替格瑞洛负荷剂量。在充分权衡患者的出血和缺血风险后，将替格瑞洛降级为氯吡格雷可能是合理的策略，尤其对于急性期后稳定的患者。考虑到替格瑞洛的半衰期及新的血小板释放入血所需时间，建议在替格瑞洛末次给药24 h后给予氯吡格雷负荷剂量300~600 mg
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《稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识》要点
冠心病的抗血小板治疗理念和药物不断发展，合理应用抗血小板药物是改善冠心病患者预后的重要措施。稳定性冠心病(stable coronary arterydisease，SCAD)长期治疗目的是改善冠状动脉供血缓解缺血症状，以及在抗动脉粥样硬化治疗基础上予抗血小板治疗以减少血栓形成事件并降低死亡率。SCAD抗血小板治疗策略的变化源于对动脉粥样硬化病变过程的深入理解。动脉粥样硬化是全身性、不断进展的过程，临床表现稳定的冠心病患者其动脉粥样硬化的发展过程存在很大差异，往往多个部位存在不同性质的动脉粥样硬化斑块(稳定和不稳定斑块)，而血栓事件的发生具有不可预测性，SCAD患者长期抗血小板治疗至关重要。同时，抗血小板治疗必然伴随出血风险。因此，应基于不同个体的血栓和出血危险采用不同抗栓治疗强度。本共识借鉴欧美指南，并回顾该领域研究证据，帮助临床医生进一步认识和全面评估抗血小板治疗的获益与风险，根据SCAD患者不同特点合理选择抗血小板治疗策略，更好地降低血栓事件和出血事件风险，改善患者生存率。
SCAD的定义和风险评估
SCAD涵盖了除急性冠状动脉综合征(ACS)以外的冠心病病程中的各个阶段。SCAD患者应根据危险因素、伴随疾病并借助辅助检查进行综合危险评估，在此基础上采用不同治疗策略。预后不良的危险因素包括：糖
尿病、高血压、高龄、吸烟、总胆固醇升高等。合并慢性肾脏疾病、周围血管疾病、有症状和体征的心力衰竭、心肌梗死病史、冠状动脉复杂病变、近期发生心绞痛或加重以及心绞痛严重程度等均是评估SCAD患者危险程度的重要因素。此外，还可结合患者特点有选择性地采用左心室功能评价、负荷超声心动图和冠状动脉造影等检查进一步评估缺血风险。SCAD 患者如伴左心室功能减低[左心室射血分数(LVEF)<50％]，负荷超声心动图显示多个节段室壁运动异常(左心室17节段中≧3个节段)，冠状动脉造影发现左主干病变以及3支血管近端病变等，均提示预后不良。
抗血小板药物作用机制及临床应用
目前，临床中用于冠心病抗血小板治疗的药物主要包括阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂以及糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂。P2Y12受体拮抗剂主要包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)，普拉格雷尚未在中国上市。而磷酸二酯酶抑制剂(如双嘧达莫和西洛他唑)尚无在SCAD治疗的证据。GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂主要短期用于某些接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者。
一、阿司匹林
1．作用机制：阿司匹林不可逆性抑制血小板环氧化酶-1，从而阻止血栓烷A2的形成，达到抑制血小板活化和聚集的作用。
2．剂量：如需负荷剂量为300mg，长期治疗的推荐剂量为75～100mg/d。
3．不良反应：阿司匹林常见的不良反应是胃肠道不适和消化道出血，出血危险与剂量相关。少数还可发生过敏反应，主要表现为哮喘、荨麻疹。
4．禁忌证：出血性疾病；活动性出血，如重要脏器的出血(颅内出血、胃肠道出血、泌尿生殖系统出血等)；活动性消化性溃疡；严重控制不良的高血压；严重过敏反应或不能耐受(表现为哮喘及鼻息肉)等。
二、氯吡格雷
1．作用机制：氯吡格雷属噻吩吡啶类，不可逆地抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体，从而抑制活化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。
2．剂量：如需负荷剂量为300～600mg，维持剂量为75mg/d。
3．不良反应：主要不良反应为出血(严重出血事件的发生率为1.4％)、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和感觉异常，少数患者有过敏反应，表现为荨麻疹、瘙痒。
4．禁忌证：出血性疾病；活动性出血，如重要脏器的出血(颅内出血、胃肠道出血、泌尿生殖系统出血等)；严重肝脏损害等。
三、替格瑞洛
1．作用机制：替格瑞洛为新型P2Y12受体拮抗剂，直接、可逆性地抑制血小板P2Y12受体，无需代谢活化。
2．剂量：如需负荷剂量为180mg，维持剂量为90mg 2次/d或60mg 2次/d。
3．不良反应：出血可表现为轻微或严重出血。此外，还有呼吸困难，胃肠道症状如呕吐、腹泻、腹痛、恶心等。
4．禁忌证：出血性疾病；活动性出血，如重要脏器的出血(颅内出血、胃肠道出血、泌尿生殖系统出血等)；有颅内出血病史者；中～重度肝脏损害患者；正在服用强效CYP3A4拮抗剂(如酮康唑、克拉霉素、奈法唑酮、利托那韦和阿扎那韦等)。
四、其他抗血小板药物
SCAD患者抗血小板治疗的研究证据及临床推荐
一、非血运重建患者
1．阿司匹林：
2．氯吡格雷：
3．阿司匹林联合P2Y12受体拮抗剂：
4．临床推荐：(1)无禁忌证者，阿司匹林75～100mg/d长期治疗；
(2)若不能耐受阿司匹林，建
议服用氯吡格雷75mg/d，或替格瑞洛60～90mg2次/d；(3)血栓高危患者如出血风险不高，如心肌梗死病史且伴有1项危险因素：年龄65岁以上、糖尿病、2次心肌梗死、多支病变、肾功能异常(肌酐清除率<60ml/min)，且出血风险较低的患者可考虑采用阿司匹林联合替格瑞洛(60mg 2次/d)长期治疗，治疗期间严密监测出血。
二、冠状动脉血运重建术患者
(一)择期PCI患者：
1．PCI术前：
临床推荐：(1)术前规律服用阿司匹林联合1种P2Y12受体拮抗剂至少5d。(2)术前未规律服用阿司匹林者。负荷剂量阿司匹林150～300 mg。
(3)术前未规律服用氯吡格雷者，至少术前2 h负荷600
mg或术前替格瑞洛180mg(明确需行PCI)，如支架内血栓高危(如左主干支架、氯吡格雷治疗期间发生支架内血栓形成、多支架)可选择替格瑞洛180mg；出血高危或高龄患者个体化处理。(4)术前规律服用氯吡格雷(明确需行PCI)，可考虑再次负荷300mg，出血高危或高龄患者个体化处理。
2. PCI术后：
临床推荐：所有患者如无禁忌证。PCI术后应联合使用阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂。(1)阿司匹
林75～100mg/d长期治疗；(2)选择1种P2Y12受体拮抗剂。氯吡格雷75mg/d或替格瑞洛60～90mg 2次/d；(3)双联治疗疗程取决于患者血栓风险、出血风险和置入支架种类。置入BMS患者术后双联抗血小板治疗至少1个月；置入DES患者术后双联抗血小板治疗至少12个月，置入第1代DES术后可考虑延长治疗。置入第2代DES且出血风险高可考虑缩短治疗，至少6个月。血栓风险高而出血危险低的患者可延长双联抗血