帕金森病的诊断与治疗 (2)
帕金森病诊断与鉴别诊断
（二）我们推荐的帕金森病的诊断标准：
1. 可确诊为原发性帕金森病的要点：
（1）静止性震颤表现于双上肢或四肢（可不对称），持续 存在或偶有间断
（2）肌强直表现于颈、躯干、肢体（可不对称），手的轮 替运动缓慢笨拙，伴随运动差
（3）运动迟缓（运动减少）表现行动缓慢，精细动作障碍 （小写症或不能写，系鞋带困难等）日常生活能力降 低,穿衣洗漱时间长或难于完 成
（1）橄榄-桥-小脑萎缩（OPCA）型-以小脑性共济 失调为主
①多为散发性也可家族性； ②隐袭起病，缓慢进展； ③小脑症状，步态不稳、协同运动障碍明显；眼
球震颤； ④构音、吞咽障碍； ⑤出现病理反射； ⑥可有帕金森病症状和痴呆； ⑦可有膀胱直肠功能障碍和体位性低血压； ⑧影像学检查见小脑、桥、延髓萎缩。
(2) 黑质、黑质旁核、兰斑、NBM的神经细胞脱失 和胶质增生；
(3) 海马回CA2-3区轴突泛素免疫反应阳性; (4) 脑老年性改变，出现老年斑、神经原纤维缠结
等。
• DLBD的诊断标准
1.McKeith 等提出的诊断依据：
2019年McKeith等以dementia with Lewy bodies 为 主题，描述了临床和病理所见，并从痴呆的角度评 价LBD，提出了临床诊断标准：在痴呆的基础上， 加上 ① 波动性认知功能障碍 ② 反复出现的幻视 ③
统的多系统包括锥体系，锥体外系，小脑、脑干系统， 植物神经系统等。病理改变主要是双侧橄榄核、桥基 底部、小脑、脊髓后索和侧柱的神经元及神经纤维萎 缩，神经元变性、脱落，小脑半球的损害重于小脑蚓 部。有时可见红核、黑质、基底节、大脑皮质等部位 损害。由于病变损害的部位不同，病程发展的阶段不 同，组成不同类型的临床表现：
帕金森病基层诊疗指南(2019年)要点
帕金森病基层诊疗指南（2019年）要点
原发性帕金森病（PD）是神经系统变性疾病，隐袭起病，进展缓慢，主要病理改变为黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成，导致纹状体多巴胺递质减少。诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，目前尚无确诊的特异检查。本文对《帕金森病基层诊疗指南（2019年）》中涉及到PD的诊断与鉴别诊断、评估、治疗及转诊流程进行简要总结。
PD诊断
帕金森病的诊断主要依靠详尽的病史、完整的神经系统体格检查，辅以治疗初期患者对多巴胺能药物反应。实验室检查无特异性。具体如下：
1. 临床表现
包括特征性的运动症状及非运动症状。
（1）运动症状
①运动迟缓：表现为随意运动减少，主要是动作速度缓慢和幅度减小。手指精细动作障碍，书写字迹弯弯曲曲，越写越小呈"写字过小征"；系鞋带、解纽扣、持筷夹物等精细动作不能顺利进行；面肌强直、运动减少致表情
缺乏，眼球凝视，眼球运动不协调，眨眼少，呈"面具脸"。由于口、舌、腭及咽部肌肉运动障碍，自动的吞咽唾液动作消失，使唾液难以咽下，可致大量流涎，而患者的唾液分泌并无增加。病情严重时可有吞咽困难、饮水呛咳，构音含糊不清、音量降低、语言单调、平坦而无韵律，有时有加速倾向，呈暴发性语言。
②静止性震颤：早期表现为静止性震额，多从一侧上肢的远端（手指）开始，常为规律性的手指屈曲和拇指对掌动作，呈"搓丸样动作"，逐渐发展到同侧下肢与对侧上、下肢体，呈N字形进展。震颤频率为4~6 Hz，随意运动时减弱或消失，疲劳、紧张及情绪激动时震颤加剧，睡眠时停止。努力控制可暂时抑制震颤，但持续时间较短，过后震颤反而加重。到晚期随意运动时震颤也不减弱或消失，而演变为经常性震颤，影响日常生活。少数患者可不出现震颤，部分患者可合并轻度姿势性震颤。
帕金森病的诊断和治疗
帕金森病诊断标准 Calne et al
早期仅有不对称步态或一手笨拙,有助诊断临床可能的PD: 伴随减少, 手指阻抗 强直的肢体,无锥体束征,无力握反射
很可能排除PD: 早期出现痴呆和植物神经功能紊乱 病程早期姿势不稳,出现摔倒 共济失调和锥体束征 一侧扭转痉挛,下运动神经元征 动眼危象、核上性上下视和侧视麻痹 突然发病,病程有缓解, 阶梯性进展 发病前抗精神病药治疗或暴露于药物或毒物,脑炎史
邓小平
巴 金 陈景润
他们除了伟大或杰出之外的最大共同处便是曾经或此刻正
在面对着共同的疾病。
—— 佚名
阿里 保罗二世
患病率
随着人口老龄化，老年人越来越多，患病率将显 著增高
一般人群中患病率约为150－350/10万人 帕金森病65岁以上患病率1%
60/65岁及以上人口比重（%）
35
30
常显家族性-Synuclein帕金森病 常隐家族性Parkin帕金森病 其它
减少误诊的措施
诊断标准化
详细病史采集 内科体检 神经系统查体 实验室检查 电生理 影像学 核医学
诊断标准
可应用的诊断标准
英国帕金森病协会诊断标准（CAPIT） Calne诊断标准 中华医学会神经科分会帕金森病诊断标准 Gelb诊断标准
帕金森病的诊断与鉴别诊断
帕金森病(d e)诊断与鉴别诊断帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述,又称为震颤麻痹(Shaking palsy).临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征,是中老年人(de)常见病.
1、帕金森病(de)病因尚未清楚
发病机制：
目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素,导致黑质 DA神经元细胞变性,其中线粒体功能异常起主导作用.应用分子生物学技术对有关(de)酶和基因片段(de)研究亦支持这种看法.研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常,会导致易患性,在毒物等因素(de)作用下,黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤贾律窬赴湫浴⑺劳觥Ｒ虼大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在 PD发病中起主要作用.
鉴别诊断：
肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗,上直肌和内直肌最易受累,眶壁骨膜与眼外肌之间(de)低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失.
动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗,眼上静脉增粗,增强后增粗(de)眼上静脉增强尤为明显,一般容易鉴别,如在 CT 上鉴别困难,可行DSA 确诊.
转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤,表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内,如果表现不典型,鉴别困难,可行活检鉴别.
淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累,一般上直肌或提上睑肌较易受累,此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别,活检有助于鉴别.
影像学
CT 和 MRI 均能较好地显示增粗(de)眼外肌,但在 MRI 上很容易获得理想(de)冠状面和斜矢状面,显示上直肌和下直肌优于 CT ,而且根据 MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期,对于选择治疗方法帮助更大.
帕金森病的诊断与治疗新进展-139-2019年华医网继续教育答案
2019年华医网继续教育答案-139-帕金森病的诊断与
治疗新进展
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)帕金森病的基本状况和临床表现
1、（）是PD的一种特殊运动障碍
A、动作迟缓[正确答案]
B、静止性震颤
C、强直
D、肌肉僵硬
E、偏瘫
2、属于PD临床特征-运动症状的是（）
A、抑郁
B、便秘
C、肌僵直[正确答案]
D、精神障碍
E、RBD
3、PD的神经病理与生化改变不包括（）
A、胶质细胞减少[正确答案]
B、进行性多巴胺神经元变性死亡
C、纹状体多巴胺含量显著减少(80－99％);与临床症状的严重程度成正比
D、黑质色素变淡,选择性黑质多巴胺神经元丧失;黑质神经细胞减少≥50%时产生PD
E、胶质细胞增生
4、（）不属于引起PD的药物
A、甲基多巴
B、利血平
C、奋乃静
D、对乙酰氨基酚[正确答案]
帕金森病抑郁、焦虑与精神病性障碍诊断标准与治疗指南
2．出现至少1个以下症状：幻觉、错觉、妄想以及存在的错误观 念。
3．精神病性症状在帕金森病发生之后出现，至少为帕金森病诊 断1年后出现，多数为帕金森病诊断10年以后出现。
4. 持续时间：幻觉、错觉和妄想以及存在的错误观念反复发生， 或持续1个月。
帕金森病抑郁
持久的情绪低落 注意力集中困难 工作和生活兴趣丧失 睡眠障碍 冷漠 悲观 缺乏幽默感 自杀念头 焦虑 敏感 自责、自罪和自杀行为相对少见。
主要表现为广泛性焦虑、惊恐障碍和社交 恐惧。
其焦虑症状及姿势平衡障碍相关，早发性 帕金森病、出现异动症或“开一关”现象 者更容易出现焦虑。焦虑及左旋多巴剂量、 起病侧无明确相关性。震颤为主者焦虑少 见。
帕金森病(Parkinson’ s disease)是常见的中枢 神经系统变性疾病，除运动功能障碍外，不同 程度的抑郁、焦虑及精神病性障碍等非运动症 状也比较常见,对患者的生活质量、日常功能 及预后造成影响
有报道帕金森病患者抑郁障碍的发生率为40％～ 50％，焦虑障碍的发生率为3．6％一40．0％，抑郁 及焦虑障碍经常共存，并可在帕金森病运动症状之前 出现；
2项前瞻性队列研究发现汉密尔顿抑郁量表 (17项)对帕金森病抑郁评价有较好效果，得分 大于13分，考虑为抑郁，敏感度83％，特异 度95％，可用于帕金森病抑郁的筛选及严重程 度评估。
帕金森病诊治指南
及明确的肢体观念运动性失用或进行性失语。 （8）分子神经影像学检查突触前多巴胺能系统功能正常。 （9）存在可能导致帕金森综合征或疑似与患者症状有关的其他疾病的证据，或专业医师基于完整的
一旦符合帕金森症诊断，按照以下标准进行原发性帕金森病的临床诊断。
2．临床确诊的帕金森病: （1）不存在绝对排除标准和警示征象。 （2）至少2条支持标准。
3．临床很可能的帕金森病: （1）不存在绝对排除标准。 （2）支持标准条数多于警示征象条数。 （3）警示征象不能多于2条。
5.诊断标准（支持标准）
8、帕金森病的早期识别
近年来研究显示, 帕金森病患者早期出现的嗅觉障碍、睡眠行为障碍（白天睡眠过多 或快速眼动期睡眠行为障碍）、便秘及焦虑、抑郁等非运动症状在本病的早期识别和诊断 中有一定的特异性和敏感性, 且对帕金森病的临床诊断有很好的预测价值。已经出现缓慢 进展的行动迟缓等运动症状的初诊患者, 追问病史, 若伴有前期的非运动症状, 应高度怀疑 帕金森病。
UPDRS是一个较为全面评估帕金森病病情严重程度的工具。共42项, 分为4个 部分, 可以对帕金森病患者的运动、日常生活能力、病情发展程度、治疗后的状态、 治疗的不良反应和并发症等方面做出客观的评价, 是目前国际上公认的临床评价帕 金森病的标准工具。量表分值越高, 表示帕金森病症状越严重。
帕金森病治疗指南(2001)-2
2 5
1996 2000
促使运动并发症发生的因素
使用大剂量LD
长期使用LD 发病年龄轻者，70岁以上发病者
很少发生
左旋多巴诱导异动症的机制
Conrtex
Conrtex
Conrtex
Putamen
Putamen
Putamen
SNc
SNc
SNc
GPe
VL
GPe
VL
GPe
VL
STN GPi SNr PPN
争论3 无毒性：在正常人和正常啮齿类 动物中，给予大剂量L-dopa未 引起多巴胺能神经元损害。 有毒性：这不代表PD的情况， PD时黑质处于氧化应激状态， 防御机制受损，而正常的防御 机制完好。
目前的结论：没有证据表 明LD 对 PD患者的黑质神经元 具有毒性作用， 尽管还不能排 除存在毒性的可能， 但还不能 单纯 因为这个原因而限制该药 的使用。
•
生理性的
•
歇性的
非生理性的
WHY : 非生理性的刺激（脉冲样的）
5000
4500
血浆中的左旋多巴 (ng/ml) 4000 3500 3000 2500 2000 1500 1000 500 0
常规的治疗
正常
0
90 180 270 360 450 540 630 720 时间 (min)
帕金森病的诊断与治疗(完整版)
帕金森病的诊断与治疗（完整版）
帕金森病（PD）是一种多见于中老年人的神经系统变性疾病。调查结果显示，在65岁以上人群中PD患病率约1.7％，我国目前至少有200万PD患者，随着我国步入老龄社会，患病人数正在持续增长。
临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直以及姿势步态的异常。除以上运动症状以外还包括许多非运动症状，有些非运动症状出现在运动症状之前，如嗅觉减退、疼痛、睡眠障碍、精神情绪异常、便秘、认知功能障碍等。运动症状和非运动症状均严重影响患者及其照料者的生活质量，给家庭和社会带来沉重的负担。
一、PD的诊断
2015年国际运动障碍协会提出了新的PD诊断标准，并且提出了临床前期、前驱期和临床期的概念，更方便研究和临床诊断。
临床前期是指神经变性已经出现，但是没有明显的临床症状和体征；前驱期是指已经出现某些非运动症状或轻微的症状体征，但仍不足以做出PD的诊断；临床期则是基于典型的运动症状做出PD的诊断。
新的诊断标准仍是首先要符合帕金森综合征的诊断，即运动迟缓为核心，静止性震颤或肌强直至少一项。
新的诊断标准将支持项简化为4条，分别为：单个肢体静止性震颤（既往或本次检查）；多巴胺能药物治疗具有明确且显著的有效应答；出现左旋多巴诱导的异动症（疾病早期不易出现）；存在嗅觉丧失或心脏间碘苄胍（MIBG）闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配。
二、PD的治疗
帕金森病的治疗方面，2016年出版了最新的中国帕金森病及运动障碍学会关于PD治疗的专家共识。共识提到，PD的治疗原则既要考虑运动症状也要考虑非运动症状；治疗的方法包括药物、手术、体育锻炼以及其他康复、心理咨询及照料护理等。药物是首要的和关键的，外科手术是药物治疗的有益补充。不论哪种方法目前治疗仅能改善症状而不能治愈该病，因此治疗不能只看眼前而不考虑将来。
帕金森的诊断与治疗
运动迟缓
自主神经功能障碍
非运动症状
抑郁、焦虑、便秘、尿频、精神障碍、认知障碍、睡眠障碍、流涎、性 功能障碍、体位性低血压、不安腿综合症和幻觉等症状称为非运动症状
疾病分级
合并病
帕金森病的常见合并病：
脑梗死、高血压、冠心病、糖尿病和肺部感染
脑梗塞、高血压病在男性的合并发生率分别达到33.46% ， 30.05%。
帕金森病
0 1
定义
0 2
病因
0 3
临床表现
0 4
治疗
0 5
预防保健
定义
帕金森病（PD）又称震颤麻痹， 是一种常见的神经系统变性疾病， 老年人多见，平均发病年龄为60岁左右
帕金森病≠帕金森综合征
流行病学
帕金森病全人群患病率约为0.3%，，60 岁发病率约 为1%，70 岁发病率达3%-5%。， 男性帕金森病的相对风险约为女性的1.46倍
盐酸普拉克索片
或 宜在早晨、中午服用，勿在 傍晚或晚上应用，以免引起 失眠，或与维生素E 合用
或
西药治疗
中期首选
多巴丝肼片
大于65岁的患者或伴智能减退
联合用药
多巴丝肼片+盐酸金刚 烷胺片 多巴丝肼片+盐酸普拉 克索片 多巴丝肼片+盐酸司来 吉兰片
联合用药
盐酸苯海索片 +盐酸金刚烷胺片 多巴丝肼片+溴隐亭 多巴丝肼片+恩他卡朋 双多巴片
帕金森病的诊断与
多巴丝肼片
[药物的相互作用]
1. 外周多巴脱羧酶抑制剂在脑外抑制左旋多巴脱羧成DA，使血中有 更多的左旋多巴进入脑内脱羧成DA，因而左旋多巴用量可减少 75%。 2. 金刚烷胺、苯扎托品、丙环定或苯海索与本品同用时，可加强左 旋多巴的疗效，但有精神病史者不主张同用。 3. 与制酸药，特别是含有钙、镁或碳酸氢钠的药同用时，可增加左 旋多巴的吸收，尤其是胃排空缓慢的患者。 4. 乙内酰脲类抗惊厥药如乙妥英，或苯二氮卓类等，与本品同用时， 可减低左旋多巴的疗效；乙内酰脲类抗惊厥药可促进左旋多巴的 代谢，同用时左旋多巴的疗效减弱；氟哌利多、氟哌啶醇、洛沙 平、罂粟碱、吩噻嗪类及硫杂蒽类能阻滞脑中DA受体，可引起锥 体外系症状，因而可加重帕金森病的症状，并对抗左旋多巴的疗 效；萝芙木等可耗竭脑中DA，因而可对抗左旋多巴的疗效。 5. 溴隐亭可加强左旋多巴的疗效。
普拉克索片--森福罗
药理毒理
普拉克索是一种非麦角类多巴胺激动剂。体外研究 显示，普拉克索对D2受体的特异性较高并具有完全的内 在活性，对D3受体的亲和力高于D2和D4受体。 普拉克索与D3受体的这种结合作用与帕金森氏病的 相关性不明确。普拉克索治疗帕金森氏病的确切机制尚 不清楚，目前认为与激活纹状体的多巴胺受体有关。动 物电生理试验显示，普拉克索可通过激活纹状体与黑质 的多巴胺受体而影响纹状体神经元放电频率。
2
3
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医
郁、背痛
学 院
• 期4：四主症
附 属 协
• 期5：（新皮层）运动波动，频发疲劳 • 期6：（新皮层）错乱，视幻觉，痴呆，精神症状
和
医
院
H.Brank et al.Neurology of Aging 24(2003)197-211
Neurology 2007;68:948-952
21.10.2020
－并非起源于黑质多巴胺的缺乏
医 院
－开辟神经变性和神经保护性治疗途径
21.10.2020
47-11117
重新认识帕金森病－－小节
华 中
• 1、帕金森病四主症的出现已是疾病病理分级的中晚期
科 技
• 2、帕金森病的非运动症状可能独立于运动症状发生且
大
早发于运动症状
学
同 • 3、帕金森病需要早期发现、早期诊断、早期治疗
院
左旋多巴 DR激动剂 MAO-B抑制剂 COMT抑制剂 金刚烷胺 抗胆碱药 神经保护治疗：
– 抗氧化剂 胚胎–黑自质由细胞基移清植除剂 肾上–腺铁髓螯质移合植剂等
基因治疗：TH基因、BDNF基因
21.10.2020
47-111111
药物治疗
华
首选、主要手段
中 科
效果：仅缓解症状
技
大 学
无法阻止疾病的进展，无法治愈
同
济 原则：最小剂量达到满意效果
医
学 院
保护性治疗
附
属 协
分类
和 医
症状性治疗
院
21.10.2020
47-111112
用药原则
华 原则：剂量滴定、细水长流、不求全效
中
科 技
选药：病情、年龄、职业、经济
大
学 同
剂量：最小满意量，个体化
济
医 学
目标：延缓进展、控制症状
科 技
理表现
大 • 多系统变性过程
学 同
• 神经病理改变存在于广泛的大脑区域－－多种临床症
济 状（一般对左旋多巴有反应，但大部分可以没有）
医
学 • 在晚期PD，非多巴胺能临床特征掩盖了使用左旋多巴
院 附
替代治疗有效的临床特征
属 协
• 考虑采用实验性的神经保护治疗
和
医
院
21.10.2020
47-11115
协 和
② 多巴胺受体激动剂：研究肯定
医 院
③ 辅酶Q10：延缓疾病恶化（1200mg/d）
21.10.2020
47-111114
PD患者的神经保护和治疗选择
——AAN循证回顾-2006
1. 左旋多巴不会加速疾病的进程
M a c i n t o s h P I C T 2. 没有一种治疗具神经保护作用
47-11111
PD临床特征
华 中
运动症状(DA神经元减 少50%以上)
科 技
━ 运动减少/运动不
大 学
能
同 济
━ 僵直
医
学
━ 静止性震颤
院
附 属
━ 姿势平衡障碍
协
和
医
院
非运动症状(累及胆碱能、 肾上腺素能、5-HT、 GABA)
━ 精神：抑郁，焦虑， 认知损害，幻觉，淡 漠，睡眠紊乱
━ 自主神经：便秘，血 压偏低，多汗，性功 能障碍，排尿障碍， 流涎
技
大
学 同
临床实践经验与临 大量循证医学证据
济 医
床研究相结合
的总结
学
院
附
属
协
和
医
院
21.10.2020
47-111110
综合治疗 丘脑损毁术（γ-刀，细胞刀） 苍白球损毁术 脑深部电刺激术(DBS)
华 药物治疗
中
科 技
手术治疗
大
学 同
移植和基因治疗
济
医
学 院
康复治疗
附
属 协
心理治疗
和
医
重新认识帕金森病
源自文库
Brank病理分级及意义
华 中 科
• 帕金森病早期病理改变并非始于黑质致密部 • 运动前期1：(延髓：IX,X运动神经背核，前嗅核；嗅球；中央网
技
状带)嗅觉障碍
大 学 同
• 运动前期2：(延髓和脑桥被盖：尾状核、中缝核、基底前脑、蓝 斑－蓝斑下区复合体)睡眠，头痛、运动减少、情感
济 • 运动前期3：（＋中脑黑质致密部）色觉；体温调节、认知、抑
(8)临床病床10年或10年以上
21.10.2020
47-11113
华 中
• 排除非帕金森病的标准
科
技 大
• 帕金森叠加综合症
学 同
• 继发性帕金森综合症
济
医
学
院
附
属
协
和
医
院
21.10.2020
47-11114
重新认识帕金森病
• 不可逆性神经变性病
华 中
• 并不是所有帕金森病样临床症状的病人都有同样的病
概况
华 帕金森病（Parkinson’s disease, PD）
中 科 技
震颤麻痹（paralysis agitans）
大 学
中老年常见神经变性病
同
济 医
1817年James Parkinson首报
学 院
近10年发病机制/治疗手段有长足进步
附
属 协
几个指南的出台
和
医
院
21.10.2020
院
附 属
延长症状控制的年限
协
和 医
减少药物副作用和并发症
院
21.10.2020
47-111113
保护性治疗
华 目的：延缓疾病发展、改善症状
中
科 技
时机：确诊即应用
大 学
药物：
同 济
① 司来吉兰+Vit E：延缓进展（9个月）
医
学 院
推迟L-dopa使用时间（DATATOP）
附 属
神经保护有？无？
━ 感觉障碍：麻木，疼
痛，痉挛，不安腿综
21.10.2020
47-11112
合征，嗅觉障碍
帕金森病的诊断标准
• 运动减少： 随意运动在始动时缓慢，疾病进展后，重复性动作的运动速
华
度和幅度均降低
中 科 技
• 至少符合下述一项： (1)肌肉僵直；
大
(2)静止性震颤4-6Hz；
学
(3)姿势不稳（非原发性视觉、前庭功能、脑功能及本体感觉功
同
能障碍造成）
济 医
• 还需要至少符合下列各项条件中3个或3个以上
学
(1)单侧起病；
院
(2)静止性震颤；
附 属 协 和
(3)逐渐进展； (4)发病后多为不对称性受累； (5)对左旋多巴治疗反应非常好(70-100%);
医
(6)左旋多巴导致的严重的异动症；
院
(7)左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上；
济 医
• 4、帕金森病治疗目标不仅要缓解运动症状，还要治疗
学 院
非运动症状和预防运动并发症的发生。
附
属
协
和
医
院
21.10.2020
47-11118
华 中 科 技 大 学 同 济 医 学 院 附 属 协 和 医 院
21.10.2020
治疗
47-11119
指南的制定基础不同
华
中 科
中国指南
美国AAN指南
47-11116
重新认识帕金森病
华 中
• 病因、病机
科 技 大
• 早期临床症状学、早期诊断： －早期PD:H&Y 0.5-1.5级？
学 同
－嗅觉减退in 80-100%非痴呆PD病人
济
嗅觉率>分辨>鉴定
医 学
50％无嗅觉，35％重度，15％中度
院 附
• 生物学标记的形成
属 • 临床特征的对症治疗
协 和