骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的
骨质疏松
康复护理措施——疼痛的护理
A、产生剧烈疼痛时应卧硬板床休息，做好 日常生活护理。 B、根据病情使用超短波、超声波、推拿及 按摩等治疗，达到止痛、改善循环的作 用。 C、教会患者放松的方法，如缓慢呼吸、音 乐治疗、心理训练等。
康复护理措施——疼痛的护理
D、用湿毛巾热敷疼痛部位 E、遵医嘱给予止痛药如西乐葆等 F、正确合理佩戴腰围 G、夜间疼痛护理 可以缓解肌肉痉挛、 缓解疼痛、改善睡眠
康复护理措施——饮食护理
骨质疏松患者要加强营养，以富含钙、磷食 物为主，应多进食乳制品，豆制品、绿色蔬 菜，并注意补充维生素D含量较高的食物 （如动物肝脏、蛋黄）。建议患者多进行户 外活动，增加日光照射，促进皮肤维生素D 的合成和钙磷吸收。
康复护理措施——饮食护理
康复护理措施——饮食护理
康复护理措施——运动训练
康复护理措施——家庭日常锻炼
谢 谢！
骨质疏松症的康复护理
概述（一）
骨质疏松(Osteoporosis ,简称OP)是
Pornmer在1885年提出来的。
1993年在香港举行的第四届国际骨质疏
松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义， 并得到世界的公认 。
每年的10月20日“国际骨质疏松 日”。
概述（二）
概念：OP是机体自然衰老、老化过程 的组成部分，是系统性骨骼疾病，以 低骨量、骨组织微细结构破坏、伴骨 脆性增加、易骨折为特征。
骨质疏松的最快预防方法锻炼
骨质疏松的最快预防方法锻炼
1.如何有效预防骨质疏松？多做4件事，强健筋骨，预防骨质疏松
2.小腿保暖与骨质疏松预防
3.防止骨质疏松的几招“绝技”，可以讲讲吗？
4.怎么预防骨质疏松
5.怎样预防骨质疏松？
如何有效预防骨质疏松？多做4件事，强健筋骨，预防骨质疏松
随着年龄的增长，机体也随着衰老，也更容易出现各种小毛病，不知道你有没有发现，一些老年人有时候只是轻轻地摔了一跤，却能导致骨折的现象，这中容易出现骨折的现象跟人们口中常说的“骨质疏松”离不开关系，造成骨质疏松的原因有很多，比如：
导致骨质疏松的原因
1.不健康的生活方式，在家时经常点外卖，很少吃健康果蔬，经常吃一些炸鸡汉堡，还不忘来一杯奶茶或者可乐，常常躺在沙发上，几乎不运动等等这些不健康的生活方式会导致身体内的内分泌出现紊乱，也容易导致骨质疏松的出现。
2.经常不见阳光也能引起骨质疏松，通过晒太阳可以很好的帮助人体合成钙质，现在有人为了爱美，怕太阳晒黑，就经常待在室内，而且出门时还打着防晒伞，长久以往，身体内的很多钙质都不能很好的合成，加大了发生骨折疏松的几率。
上述两点都能造成骨质疏松的出现，下面具体说说骨质疏松都有哪些表现。
骨质疏松的表现
1.身体出现疼痛的现象，如果你身体长时间腰痛和背痛的情况，那你就要留心了，这有可能就是身体给你发出的信号，表示很有可能你得了骨质疏松的毛病。
2.很容易骨折，如果在日常生活中，只是轻微碰了一下就骨折的话，也说明了你可能出现了骨质疏松的毛病了。骨质疏松到了很严重的地步时，曾有位老人，只是用力地咳嗽了两声，就导致了胸椎的压缩性骨折。
骨质疏松症
骨质疏松的特征是骨质进行性缺失，骨组织
微结构破坏，骨强度降低、脆性增加，表现 为脊柱压缩、萎陷，身材变矮、脊柱后凸， 使骨折的可能性增加，生活自理能力下降， 是严重影响老年人生活质量的慢性疾病，进 程缓慢，难以觉察，被称为损害健康的无声 贼(the silent thief)
1994年世界卫生组织将骨质疏松症定义为
本院骨科简单介绍
我们在做些什么
１）四肢全部骨折切复内固定术
锁骨
肩胛骨 肱骨 尺骨 桡骨、 掌骨、 指骨 髋骨 股骨 髌骨 胫骨 腓骨 跟骨 跗骨 跖骨 趾骨
2)
手部全部骨与关节手术
皮肤及其它软组织缺损的修复术及各种
不同类型的皮瓣术 腕管综合征、肘管综合征、 腓总神经卡 压征、肩胛背神经卡压症、
男 89岁
未来我们将做些什么
1)人才队伍的建设
2)针对老年骨病，骨质疏松症临床路经 3)慢性软组织疼痛，颈肩痛，腰腿痛的保守
治疗等业务的开展。
骨质疏松症诊断与治疗
杨记名
嘉善县第二人民医院骨科
骨质疏松症最早是Ｐｏｒｎｍｅｒ在１８
８５年提出来的，主要表现为：骨量减少、 骨钙溶出、脊柱压缩性骨折，致使“龟背” 出现，并伴老年呼吸困难、骨质增生、高 血压、老年痴呆、糖尿等一些老年性疾病。
，我国目前60岁以上老人有一亿两千万,占人
甲状腺功能减退致骨质疏松症的机制及治疗进展
甲状腺功能减退致骨质疏松症的机制及治疗进展
张凯凯;刘晋闽
【摘要】骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,骨质脆性增加和易于骨折为特点的系统性骨病,其发病与甲状腺激素水平密切相关.甲状腺激素可以
通过生长激素/胰岛素样生长因子-1(Growth Hormone/ Insulin-like Growth Factor-1.GH/IGF-1)、成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factor,FGF)、甲状旁腺激素相关肽(Parathyroid Hormone related Peptide,PTHrP)反馈回路和激活白细胞介素-6核因子(Interleukin-6 Nuclear Factor,NF-IL-6),诱导破骨细胞分
化因子(Osteoclast Differentiation Factor,ODF)表达等多种通路,分别刺激成骨细胞和破骨细胞活性,调节骨吸收与骨形成平衡.此外,甲状腺激素还可协同甲状旁腺素、降钙素、泌乳素、生长激素、性激素(雌激素、雄激素)等多种内分泌因素共同参与全身骨代谢过程(如骨骼的生长、发育和成熟,骨重建,骨吸收,钙、磷的代谢).目前关于甲状腺疾病与骨质疏松症的研究多着重于甲状腺功能亢进与骨质疏松症的相关性,鲜有对甲状腺功能减退与骨质疏松症的相关性进行明确分析.本文在该方面研究进
展作一综述,深入探讨甲状腺激素减退对骨吸收及骨矿化的作用原理,旨在为甲状腺
功能减退致骨质疏松症的治疗提供新的思路与方向.%Osteoporosis is a systematic disease characterized by low bone mass,bone microstructure damage,increased bone fragility and increased risk for fractures.The pathogenesis of osteoporosis is closely related to thyroid hormone levels.Thyroid hormone stimulates the activity of osteoblast and osteoclast and regulates bone turnover via the pathways of Growth Hormone/Insulin-like Growth Factor-1 (GH/IGF-1),Fibroblast Growth Factor (FGF),Parathyroid Hormone related Peptide (PTHrP),activation of Interleukin-6 Nuclear Factor
骨质疏松症(osteoporosis,OP)
、雷洛昔芬 或雷奈酸锶可能作为适当的治疗。
2013年骨质疏松症防治指南共识
因成本高，甲状旁腺激素肽类的药物应仅用于高风险的患者，特别是脊椎骨折。 绝经后的妇女可能从骨化三醇、依替膦酸钠、激素替代疗法的治疗中获益。 获批准的用于治疗男性骨折风险的药物为：阿仑膦酸钠，利塞膦酸盐、唑来膦酸和特立帕肽
病因
1. 2. 3. 4. 5.
药物 皮质激素。 抗癫痫药：苯巴比妥、苯妥英钠等。 制酸药。 利尿药。 甲状腺素。
临床表现
疼痛
1.
腰背痛多见：酸痛、胀痛、钝痛、深部痛。
2.
骨痛：骨量丢失大于12%。
身材缩短、脊柱变形。
骨折：干骺端及胸腰椎。
呼吸功能下降。
诊断 详细病史。 体格检查。 生化检查。 影像学检查。 危险因素评估。 骨矿密度的定量测定。 有脆性骨折病史即可诊断骨质疏松症。
在我国，患骨质疏松症的人口约有8000万，发病率为6.97％。 美国已有1000万例骨质疏松症患者和1800万可能发展成为骨质疏松症的低骨量患者。
骨重建 l骨重建是骨骼系统的最主要代谢活动
l年转换率：皮质骨 4% ，松质骨 25%
l成人骨重建周期：松质骨 4-5个月，皮质骨更长
女运动员三联征及其关系研究
1女运动员三联征的提出
1992年美国运动医学界提出：膳食紊乱、闭经、骨质疏松合称为女运动员三联征。资料显示只要患其中一种疾病则其他疾病也往往存在。该病症最严重的后果是最终导致死亡。
国际运功医学领域更倾向于三联征始于饮食的紊乱。随之而来的是闭经和骨质疏松。饮食的紊乱通过改变代谢和性激素水平而影响月经，而骨密度的下降则受到低雌激素水平和饮食失调的双重调节。三联征常常被忽略、得不到应有的重视，这与该病症本身的隐蔽性，及其他病症对其的掩盖是分不开的。临床检查时三联征常被误诊为训练疲劳、心动过缓的心律不齐、抑郁或应力性骨折等。研究还发现三联征的发生与运动项目有高度的相关性。国外的调查显示，越野赛跑、体操、游泳是三联征发病率最高的项目。同时青春期的女性也极易成为患病对象。事实上,三联征不仅仅发生于女运动员中，同时发生在爱运动的女性以及耐力专项的男运动员中。
1.1饮食紊乱
根据《精神病诊断和统计手册》第4版（DSM-IV）中的诊断标准，饮食紊乱包含：严重的饮食障碍和不典型的饮食紊乱两类。其中严重的饮食障碍主要包括：神经性厌食、神经性暴饮暴食和暴食症。不典型的饮食紊乱具体表现为：有长期的饮食混乱行为，但临床表现又未达到以上三种病症的诊断标准。西方国家中饮食障碍已经成为了严重的社会问题并大大降低了人们的生命质量。因此，国外对饮食障碍的相关研究也较多。这些研究分别从性别、年龄、社会阶层、人种等方面阐述了饮食障碍的发生率，并从神经内分泌学和心理学角度揭示了严重的饮食紊乱行为的高危因素及发生机制。具体的研究集中在：神经肽Y、瘦素以及两者的关系。同时，分子生物学对严重的饮食障碍患者的研究发现：饮食行为的异常与人类的相关基因的多态性有关。例如：AGRP基因多态性位于第16号染色体上，共有三种不同突变。M C4R共有5种多态性,5-HT2AR（5羟色胺2A受体）基因多态性。而心理学家倾向于将饮食紊乱的发生归结于认知行为理论。西班牙的Navarra进行了一项与饮食紊乱危险因素有关的研究，得出的结果显示：较小的年龄和经常单独进食更容易患饮食紊乱。同时男同性恋倾向也是一个高危因素。
骨质疏松
血钙降低
甲状旁腺激素
1，25-（OH）2-D3 ， （ ）
血钙恢复正常
骨吸收 钙盐从骨骼中释放入血） （钙盐从骨骼中释放入血）
血钙过高
甲状旁腺激素
降钙素
血钙恢复正常
尿中钙磷排出 骨盐沉着
骨吸收
（钙盐从血中沉积入骨） 钙盐从血中沉积入骨）
1. 雌激素 雌激素增加降钙素分泌， 雌激素增加降钙素分泌 ， 抑制甲状腺旁腺 激素活动，从而抑制骨钙溶出。 激素活动，从而抑制骨钙溶出。 雌激素可使成骨细胞活动增强， 雌激素可使成骨细胞活动增强 ， 骨形成大 于骨吸收，骨骼变得坚硬、强壮。 于骨吸收，骨骼变得坚硬、强壮。 雌激素能帮助活性维生素D在肾内的合成 雌激素能帮助活性维生素 在肾内的合成 促进骨的重建过程， ，促进骨的重建过程，且促进钙在肠内的吸收 ，雌激素对钙的调控具有很重要作用。 雌激素对钙的调控具有很重要作用。
2. 甲状旁腺激素（PTH） 甲状旁ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ激素（ ） 增强破骨细胞活性， 促进骨吸收， 增强破骨细胞活性 ， 促进骨吸收 ， 使骨钙释放 入血。 入血。
3. 降钙素（CT） 降钙素（ ） 降钙素与PTH作用相反 ， 使血钙向骨中移动和 作用相反， 降钙素与 作用相反 “沉着”而降低血钙。 沉着”而降低血钙。
骨质疏松症 （osteoporosis） ）
一、定义、分类和诊断 定义、
骨质疏松症的相关研究及进展
骨质疏松症的相关研究及进展
骨质疏松症是一组全身性的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织显微结构退化，致骨
脆性增加，极易发生骨折，已被公认为严重的社会公共健康问题。目前，全世界约有2亿人
患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第7位[1]。
1.定义
1885年，欧洲病理学家Pommer首先提出“骨质疏松”一词，意为骨质减少，组织学上可
见布满孔隙的骨髓；随着20世纪60年代发明了骨密度测量仪后，对骨质疏松的病因、易发
因素、临床诊断和防治等进行了深入研究，加深了对骨质疏松的认识。美国国立卫生研究院
把骨质疏松症定义为“以骨强度下降而易于骨折为特征的骨骼系统疾病”[2]。骨强度主要由骨
密度和骨质量两方面所决定。骨密度可用单位面积(或体积)内矿物质的含量来表示，任何个
体的骨密度是峰值骨量和骨丢失量两者的综合；骨质量则包括骨骼构筑、骨代谢转换、骨骼
积累性破坏(显微骨折)和骨矿化程度的总称。骨矿密度可反映骨强度的70%[3]。从疾病整个
历程来看，骨质疏松至少包括骨量减少、骨质疏松症和骨质疏松性骨折三个阶段。
2.分类
骨质疏松系骨代谢障碍的一种全身性骨骼疾病，依据病因可分为原发性骨质疏松、继发
性骨质疏松和特发性骨质疏松；依据病理特点可分为高转换型骨质疏松、低转换型骨质疏松。高转换型骨质疏松是骨吸收和骨形成均增加的骨转换率增高的一种病理状态，主要见于妇女
绝经后早期、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进和风湿性关节炎性骨病、牙周病等。低转
换型骨质疏松是骨吸收增加或减少，而骨形成率降低，因而表现为低转换率的一种病理状态，主要见于老年性骨质疏松。也可从病因学上简单地分为原发性、继发性骨质疏松症。原发性
骨质疏松
骨质疏松
酸性体质与骨质疏松和钙流失
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。
骨质疏松是怎么形成的
导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的ＰＨ值维持在７．３５－７．４５之间时，就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。
由此可见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！
骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。
骨质疏松症
协同作用 体力负荷
2020/7/1
骨代谢调节激素
• 1、钙调节激素 • 钙磷代谢主要受甲状旁腺激素（PTH）、1,25-
（OH）2D3及降钙素（CT）调节 • PTH由甲状旁腺的主细胞分泌，促进骨吸收 • 其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙
入血,促进肾小管对钙离子(Ca2+)的重吸收和磷 酸盐的排泄, PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸 收。 • 效果： Ca2+↑，P↓
2020/7/1
一 、 骨质疏松症的概念
• 骨质疏松（osteoporosis，以下简称：OP） 是由欧洲病理学家Pommer在1885年首先提 出来；
• 1948年Albright认为：OP是骨小梁形成减少 、蛋白质代谢异常的一种骨骼疾病；
• 1955年Sissions则明确骨质疏松是骨支持组 织含量减少，而矿物质成分仍保持较高水平 的一种骨内结构改变；
• 在老年人中，骨折的流行病学显示城市老年女性 发生率高达19.6%，其次是城市男性12.4%，农 村女性8.8%，农村男性3.4%。
• 骨质疏松和骨折发生率明显的存在着种族和地区 差异，非洲妇女骨量低于欧美白人妇女，但骨折 2发020/7生/1 率却低于白人。
中国骨质疏松治疗现状
15.8%
16%
2020/7/1
二 、骨质疏松症的流行病学
骨质疏松症的现代诊断与治疗医学课件
• 吸烟 • 过量饮酒 • 饮料、咖啡 • 长期缺乏运动 • 低钙摄入 • 维生素D缺乏
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骨质疏松症
骨折的好发部位
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骨质疏松性骨折的危害
• 椎体骨折（1型患者）在骨质疏松性骨折中最为 见
• 由于缺乏骨折的常见症状很容易造成误诊和漏诊
• 髋部骨折因其致残致死率高，后果最为严重
1.疼痛
腰背部酸痛或周身酸痛，常伴乏力，偶伴四肢 麻木和四肢放散痛，
2.脊柱变形
3.骨折
脊柱压缩骨折多发生在60-70岁妇女（1型），
股骨近端骨折发生>70岁妇女（2型）年龄段。
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骨质疏松的临床表现
脊柱变形
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脊柱变形的临床意义
• 变形__椎体压缩性骨折
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3
骨质疏松症
被忽视的公众健康问题
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骨质疏松(osteoporosis)
• Pornmer最早于1885年提出来此概念,直到1990、 1993年在丹麦、香港举行的第三、四届国际骨质 疏松研讨会上，骨质疏松才有世界公认。
• 定义:原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结 构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发 生骨折的一种全身性骨胳疾病。
骨质疏松症
遗传因素
• 骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见， 其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为 诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值 主要决定于遗传因素，其次受环境因素 的影响。
营养因素
• 经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰 直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增 加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的 缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化 症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足， 导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏 松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合 成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和 维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维 生素C则可使骨基质合成减少。
雌性激素与骨骼质量的关系
骨密度与年龄的关系
概念定义的理解和认识
①骨量减少：应包括骨矿物质 和其基质等比例的减少。
②骨微结构退变：由于骨组织 吸收和形成失衡等原因所致， 表现为骨小梁结构破坏、变 细和断裂。
③骨的脆性增高、骨力学强度 下降、骨折危险性增加，对 载荷承受力降低而易于发生 微细骨折或完全骨折。可悄 然发生胸腰椎压迫性骨折， 或在不大的外力下发生挠骨 远端、股骨近端和肱骨上端 骨折。
● 在美国估计有800万妇女 患有骨质疏松，2200万 妇女有骨量减少存在骨 质疏松症的发病危险
骨质疏松症的分类
• 骨质疏松症可分为三大类：
•
第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长
骨质疏松症的主要临床表现
骨质疏松症的主要临床表现
骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。
(1)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
2023-2024年度执业药师继续教育如何正确防治骨质疏松参考答案
如何正确防治骨质疏松
2023年-2024年度执业药师继续教育专业科目参考答案
单选题（由一个题干和两个以上的备选答案组成，其中只有一个为正确答案。选出正确答案。）
1.2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松是以（）下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。(A)
A.骨密度
B.骨强度
C.骨长度
D.骨质量
2.骨质疏松可发生于不同性别和任何年龄，但是多见于(D)
A.男性儿童和老年妇女
B.青年和男性成人
C.儿童和妇女
D.绝经后妇女和老年男性
3.绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后（）年内(C)
A.1-2年
B.3-5年
C.5-10年
D.6-15年
4.老年性骨质疏松一般是指老人（）岁后发生的骨质疏松(B)
A.55岁
B.70岁
C.80岁
D.60岁
5.易引起骨质疏松的药物不包括(B)
A.强的松
B.甲状旁腺激素
C.肝素
D.铝碳酸镁
6.雌激素间接减少骨吸收的原因应除外(D)
A.增强肝25羟化酶
B.促进降钙素分泌
C.降低甲状旁腺激素
D.增加前列腺素E2浓度
7.对降钙素的正确描述(D)
A.不参与钙及骨的代谢
B.属于多肽类激素
C.从甲状腺β细胞分泌
D.临床应用的均为鱼降钙素
多选题（由一个题干和两个以上的备选答案组成，每题的备选答案中有2个或2个以上正确答案，选出正确答案，少选或多选均不得分。）
1.骨质疏松的典型症状是什么(ABCD)
A.骨痛
B.肌肉痛
C.驼背
D.骨折
2.请判断下面哪些患者需要做骨密度检测(ABD)
A.评价阿仑膦酸钠治疗效果
B.摔倒后出现骨折
C.评价OSTA指数<-1
D.张某，60岁女性，有风湿性关节炎和过敏性哮喘
健康讲座-骨质疏松症防治
健康讲座-骨质疏松症防治
骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。
对骨质疏松症的概念定义的理解和认识：
①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。
②骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。
③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。
骨质疏松的临床表现：
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类
骨质疏松症
快来动动脑吧
• 老年人治疗骨质疏松症为时已晚。 • 错 很多老年人认为骨质疏松症无法逆转，到老年期 治疗已没有效果，为此放弃治疗，这是十分可惜的。 从治疗的角度而言，治疗越早，效果越好。所以，老 年人一旦确诊为骨质疏松症，应当接受正规治疗，减 轻痛苦，提高生活质量。
快来动动脑吧
• 骨质疏松容易发生骨折，宜静不宜动。
骨质疏松症 (osteoporosis，OP)
主讲人：邓敏 时间：2016年07月22号
一．骨质疏松的定义及其分类 二．骨质疏松的病因与发病机制 三．骨质疏松的临床表现 四．骨质疏松的护理诊断及其护理措施 五．骨质疏松的预防
• 骨质疏松症是在1885年提出来的，早年一般认 为全身骨质减少即为骨质疏松。美国则认为老 年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的 第三届国际骨质疏松研讨会以及1993年在香港 举行的国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有 一个明确的定义，并得到世界的公认。定义为 以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致 使骨的脆性增加以及易与发生骨折的一种全身 性骨胳疾病。 • 每年的10月20日为“国际骨质疏松日”
• 错 保持正常的骨密度和骨强度需要不断地运动刺激， 缺乏运动就会造成骨量丢失。体育锻炼对于防止骨质 疏松具有积极作用。另外，如果不注意锻炼身体，出 现骨质疏松，肌力也会减退，对骨骼的刺激进一步减 少。这样，不仅会加快骨质疏松的发展，还会影响关 节的灵活性，容易跌倒，造成骨折。
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骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。对骨质疏松症的概念定义的理解和认识：
①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。
②骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。
③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的ＰＨ值维持在７．３５－７．４５之间时，就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。由此可有不舒服记得找医生，千万不要小不舒服酿成大问题
有不舒服记得找医生，千万不要小不舒服酿成大问题
见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！